El glaucoma juvenil de ángulo abierto (JOAG) es un tipo de glaucoma primario infantil que se desarrolla después de los 4 años y es un glaucoma de ángulo abierto5). No se acompaña de agrandamiento del globo ocular ni se asocia con anomalías oculares congénitas o enfermedades sistémicas 5).
Corresponde a la entidad previamente denominada “glaucoma de desarrollo tardío” o “glaucoma primario de ángulo abierto juvenil”. Debido a que las anomalías del desarrollo del ángulo y de la malla trabecular son leves, el inicio se retrasa y sigue un patrón y curso similar al glaucoma primario de ángulo abierto del adulto.
La 5.ª edición de las Guías de Práctica Clínica para Glaucoma clasifica el glaucoma infantil en primario y secundario. Entre los glaucomas primarios infantiles, aquellos con disgenesia angular grave y agrandamiento del globo ocular (buftalmos) se clasifican como glaucoma congénito primario (PCG), mientras que aquellos con disgenesia angular leve sin agrandamiento del globo ocular se clasifican como JOAG5).
La prevalencia estimada es rara, de 0,38 a 2 por cada 100.000 personas de 4 a 20 años 3). En un gran registro de Australia y Nueva Zelanda (ANZRAG), el JOAG representó 56 (19,3%) de 290 niños con glaucoma, solo superado por el PCG (57,6%) 1). Entre los glaucomas de inicio temprano (de 18 a <40 años), el JOAG fue el más común, representando 271 (73,2%) de 370 pacientes 1).
Edad de inicio: La mediana de edad al diagnóstico del JOAG infantil es de 14 años (IQR 12–16 años) 1)
Bilateralidad: El 94.6% de los casos de JOAG son bilaterales, mayor que en PCG (83.6%) 1)
Diferencia de sexo: En el JOAG infantil, el 50.0% son varones, sin diferencia clara de sexo 1)
Antecedentes familiares: El 64.4% de los pacientes con JOAG tienen antecedentes familiares de glaucoma, significativamente mayor que el 35.7% en PCG (P=0.007) 1)
La presión intraocular a menudo supera los 40 mmHg y puede alcanzar 50 mmHg o más 3)4)
Progresión rápida
Resistencia al tratamiento farmacológico, con alta frecuencia de necesidad de cirugía (40–70%) 3)4)
Herencia autosómica dominante con alta penetrancia 1)2)
Q¿El glaucoma juvenil de ángulo abierto (JOAG) también ocurre en niños?
A
El JOAG puede aparecer a partir de los 4 años. Sin embargo, a menudo se diagnostica al final de la adolescencia o en los 30 años. Dado que inicialmente suele ser asintomático, si hay antecedentes familiares de glaucoma, es importante realizar exámenes oftalmológicos regulares desde la infancia. Dado que el 64.4% de los casos de JOAG tienen antecedentes familiares, el cribado temprano de los familiares es útil para preservar la visión.
Al igual que en el glaucoma primario de ángulo abierto, a menudo es asintomático hasta que los defectos del campo visual progresan. Sin embargo, algunos pacientes pueden experimentar los siguientes síntomas desde una edad relativamente temprana:
Visión borrosa: Se nota fácilmente durante períodos de presión intraocular muy alta
Disminución de la visión: Aparece con la progresión del daño del nervio óptico debido a la presión intraocular alta crónica
Fatiga ocular / sensación de pesadez en el ojo: Ocurre cuando la presión intraocular es de 40 mmHg o más
Dolor de cabeza: Puede referirse como un síntoma asociado a la presión intraocular marcadamente alta
La tríada de lagrimeo, fotofobia y opacidad corneal que se observa en el glaucoma congénito primario (PCG) no se presenta en el JOAG3)4).
Hallazgos clínicos (hallazgos confirmados por el médico en el examen)
Presión intraocular: Los valores marcadamente altos son característicos. En el estudio ANZRAG (660 casos), la mediana de la presión intraocular en el grupo JOAG fue de 29 mmHg (IQR 23–38), y fue aún mayor en los portadores de mutaciones MYOC, con 40 mmHg (IQR 29–45)1). Las fluctuaciones temporales de la presión intraocular también son grandes, y las variaciones estacionales son prominentes. Incluso si la presión intraocular en el momento del diagnóstico no es muy alta, el daño del nervio óptico ocurrido en períodos pasados de presión alta puede ser grave.
Hallazgos corneales: No hay aumento del diámetro corneal. Este es un punto de diferenciación importante con el PCG. Tampoco se observan estrías de Haab (rotura de la membrana de Descemet).
Hallazgos del ángulo: La gonioscopia muestra un ángulo abierto3). El grado de disgenesia angular es leve, pero pueden observarse inserción alta del iris y procesos iridianos prominentes3)4). Los hallazgos angulares básicos en el glaucoma del desarrollo incluyen inserción alta del iris, hipoplasia del receso angular, aumento del ancho de la malla trabecular y desplazamiento anterior o engrosamiento de la línea de Schwalbe, pero en el JOAG estas anomalías pueden ser sutiles y a veces parecer normales.
Disco óptico: Muestra excavación glaucomatosa del disco óptico. La excavación está agrandada en general y el color del nervio óptico puede ser relativamente bueno, por lo que el daño del nervio óptico puede progresar incluso en una etapa sin defectos del campo visual. El grado de daño a menudo difiere entre los ojos. Con frecuencia se encuentra excavación bilateral en el examen con dilatación.
Hallazgos del campo visual: Cuando las fluctuaciones de la presión intraocular son grandes, la progresión de los defectos del campo visual es más rápida que en el glaucoma de ángulo abierto típico. Es necesario acortar el intervalo entre las pruebas del campo visual. El perímetro automatizado Humphrey es la prueba estándar; en niños pequeños también se utiliza el perímetro de Goldmann.
Progresión de la miopía: Debido a que la esclerótica en el polo posterior conserva elasticidad, la elevación de la presión intraocular provoca la progresión de la miopía. A diferencia del PCG, donde todo el globo ocular se agranda, esto se manifiesta como una deformación localizada del polo posterior.
El JOAG se hereda principalmente de forma autosómica dominante con alta penetrancia, y los factores genéticos son fuertes1)2). Se han identificado los siguientes genes relacionados.
Gen MYOC (miocilina)
Localizado en el locus GLC1A (cromosoma 1q24.3-q25.2)2)
Mutaciones encontradas en el 9.5% de los casos de JOAG (24 de 252 en el estudio ANZRAG)1)
Características clínicas de los portadores de mutaciones en MYOC: PIO mediana de 40 mmHg (IQR 29–45), edad mediana de inicio 29 años (IQR 15–35), 100% con antecedentes familiares positivos1)
Correlación fenotipo-genotipo: La mutación Gln368Stop muestra un fenotipo relativamente leve, mientras que las mutaciones Tyr437His e Ile477Asn se asocian con un fenotipo más grave y de inicio temprano
Significado funcional: La miocilina se expresa en la malla trabecular y las mutaciones aumentan la resistencia al flujo de salida del humor acuoso2). La frecuencia general de mutaciones en MYOC en el GPAA es del 2–4%, pero al seleccionar pacientes con inicio joven, PIO alta y antecedentes familiares positivos, aumenta al 16–40%2)4)
Otros genes relacionados
CYP1B1: Se han reportado mutaciones bialélicas en el 3.2% de los casos de JOAG1). También es un gen causante principal de PCG, lo que indica una superposición genética entre JOAG y PCG1)
CPAMD8: Codifica una proteína involucrada en la dinámica de presión de la cámara anterior. Se han reportado mutaciones en algunos casos de JOAG1)
TBK1 y OPTN: Asociados con JOAG de presión normal. La PIO mediana en casos con mutación en TBK1 es de 13 mmHg, y en casos con mutación en OPTN es de 18 mmHg, ambas bajas1)
En el estudio ANZRAG (252 pacientes con JOAG), se obtuvo diagnóstico molecular solo en aproximadamente el 15.5% de los casos, y el gen causante permanece sin identificar en la mayoría1). Se necesita investigación colaborativa internacional para identificar nuevos loci genéticos.
Miopía: El 87% de los pacientes con JOAG presentan miopía. La elasticidad residual de la esclerótica posterior puede permitir que la PIO alta promueva la progresión de la miopía
Sexo masculino: Algunos estudios reportan un predominio masculino (64%), pero el estudio ANZRAG no encontró una diferencia clara de sexo1)
Q¿Deberían las personas de familias con JOAG someterse a pruebas genéticas?
A
El JOAG a menudo sigue un patrón de herencia autosómico dominante con antecedentes familiares fuertes. El riesgo de por vida de desarrollar glaucoma en portadores de mutaciones en MYOC se reporta entre 60–100% 4). Las pruebas genéticas pueden ayudar a identificar el riesgo temprano e iniciar chequeos regulares, lo que puede preservar la visión. Sin embargo, actualmente aproximadamente el 85% de los casos de JOAG tienen genes causales no identificados 1), por lo que un resultado negativo no descarta el riesgo. Se recomienda la consulta con un especialista en glaucoma.
Los criterios diagnósticos para JOAG según la 5ª edición de las Guías de Práctica Clínica de Glaucoma son los siguientes 5):
Glaucoma infantil de inicio después de los 4 años
Sin aumento del tamaño ocular (diferenciación de PCG)
Sin malformaciones oculares congénitas ni enfermedades sistémicas
Ángulo abierto (hallazgos de ángulo normal)
Cumple con los criterios diagnósticos de glaucoma infantil
Los criterios diagnósticos de la Asociación Mundial de Glaucoma (WGA) para glaucoma infantil requieren cumplir dos o más de los siguientes 5):
Presión intraocular superior a 21 mmHg
Aumento progresivo de la relación copa-disco (C/D), aumento de la asimetría de la relación C/D entre ambos ojos, o adelgazamiento del borde neuroretiniano
Hallazgos corneales (líneas de Haab, diámetro corneal ≥11 mm en recién nacidos, ≥12 mm en lactantes menores de 1 año)
Progresión o desarrollo de miopia debido al alargamiento de la longitud axial más allá del desarrollo normal
Disco óptico glaucomatoso y defectos del campo visual reproducibles
Alrededor de los 10 años, los exámenes oftalmológicos básicos, incluida la perimetría estática cuantitativa, son posibles. En el JOAG, la presión intraocular (PIO) muestra grandes fluctuaciones temporales y una variación estacional significativa, por lo que una sola medición puede no reflejar la PIO real.
Tonómetro de aplanación de Goldmann: El estándar de oro para la medición de la PIO. Se recomiendan múltiples mediciones considerando la variación diurna y estacional.
Examen con lámpara de hendidura: Evaluación del segmento anterior y del ángulo.
Gonioscopia: Para descartar cierre angular y evaluar la disgenesia angular (inserción alta del iris, aumento del ancho de la malla trabecular, desplazamiento anterior de la línea de Schwalbe)3)4)
Examen de fondo de ojo: Evaluación de la relación copa-disco, morfología de la excavación y color del disco óptico.
Perimetría estática cuantitativa: El analizador de campo visual Humphrey es el estándar. Si la fluctuación de la PIO es grande, acorte el intervalo de prueba. Para niños pequeños que tienen dificultades para cooperar, use el perímetro de Goldmann.
Tomografía de coherencia óptica (OCT): Útil para analizar el grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (CFNR) y el complejo de células ganglionares (CCG). Se debe considerar el alargamiento axial normal con el crecimiento.
Medición del grosor corneal: Su papel formal en el JOAG no está establecido, pero se recomienda como parte de un examen completo.
El grado de anomalía del desarrollo angular varía, y la diferenciación del glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) puede ser difícil excepto por el grado de desarrollo angular y la edad de inicio. El JOAG de inicio tardío tiene más enfermedades a diferenciar en comparación con el de inicio temprano. La historia clínica y el examen detallado pueden ayudar a diferenciar.
Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA): La diferenciación del GPAA de inicio en adultos depende de la edad y el grado de disgenesia angular.
Glaucoma de tensión normal (GTN): Diferenciación del JOAG con PIO límite. En casos con mutaciones en TBK1 u OPTN, la PIO puede estar dentro del rango normal1)
Glaucoma uveítico: Se diferencia por la presencia de signos inflamatorios.
Glaucoma inducido por esteroides: Se diferencia mediante la historia de uso de esteroides.
Glaucoma congénito primario de inicio tardío (PCG late onset): Se diferencia por la presencia de agrandamiento del globo ocular y estrías de Haab5).
Glaucoma secundario en niños: También se deben descartar el glaucoma neovascular del iris asociado a retinoblastoma, las facomatosis, el xantogranuloma juvenil, etc.
Q¿Cómo se diferencia el JOAG del glaucoma congénito?
A
El glaucoma congénito primario (PCG) es una enfermedad que causa agrandamiento del globo ocular (buftalmos) debido a una displasia angular grave, y la mayoría de los casos se desarrollan antes de los 2 años de edad5). La tríada clásica de epífora, fotofobia y opacidad corneal es característica, y también se observan agrandamiento corneal y estrías de Haab (rotura de la membrana de Descemet). El JOAG carece de estos hallazgos, se desarrolla después de los 4 años y presenta un ángulo abierto (apariencia angular normal), lo que lo diferencia.
El tratamiento del JOAG generalmente sigue el del glaucoma primario de ángulo abierto, pero debido a que comparte características con el PCG como la displasia angular y la hipertensión ocular marcada, estos aspectos deben tenerse en cuenta5). Si el paciente y la familia lo comprenden, el tratamiento puede comenzar con gotas oftálmicas, y se elige la cirugía si el efecto es insuficiente. Sin embargo, los informes que comparan el tratamiento médico y quirúrgico muestran que el tratamiento quirúrgico tiene una mayor probabilidad de controlar la presión intraocular a 18 mmHg o menos y de retardar la progresión del daño del campo visual5).
La presión intraocular objetivo y el plan de tratamiento se determinan según la edad y el grado de presión intraocular, daño del nervio óptico y daño del campo visual.
Vía oral: precaución por acidosis metabólica y supresión del crecimiento
Fármacos relacionados con PG (agonistas del receptor FP de prostanoides): Latanoprost, etc. En niños, se ha confirmado que tienen un mayor efecto reductor de la PIO que los betabloqueantes. Incluso si el daño del nervio óptico y del campo visual es leve, se usan desde el inicio cuando la PIO supera los 25 mmHg. Como efecto secundario, la pigmentación periorbitaria es común en pacientes jóvenes. La eficacia puede ser deficiente en casos con vía de drenaje uveoescleral subdesarrollada. Algunos informes indican que no hay diferencia en la eficacia entre los fármacos relacionados con PG y los betabloqueantes5)
Betabloqueantes: Se usan para elevación moderada de la PIO de 20–25 mmHg cuando se consideran efectos secundarios como la pigmentación periorbitaria. Confirmar que no hay antecedentes de asma, etc. Se requiere especial precaución en lactantes debido a informes de apnea.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica (CAI): Usados como terapia adyuvante. La administración oral (acetazolamida 5–10 mg/kg cada 6–8 horas) requiere precaución por acidosis metabólica y supresión del crecimiento.
Clorhidrato de pilocarpina (miótico): Puede reducir la presión intraocular en algunos casos, pero existen problemas de tolerabilidad reducida debido a miosis y miopía inducida, así como la frecuencia de instilación.
Agonistas de los receptores alfa-2 adrenérgicos (p. ej., brimonidina): Contraindicados en menores de 2 años debido al riesgo de síntomas neuropsiquiátricos5).
Ante las fluctuaciones de la presión intraocular, puede ser necesario cambiar o agregar gotas oftálmicas, y en pacientes jóvenes, reducir las gotas una vez que la presión haya disminuido.
Se considera cirugía cuando no se logra una reducción adecuada de la presión intraocular con medicamentos, o cuando el daño del campo visual es avanzado.
Trabeculotomía (primera opción): En pacientes jóvenes con daño visual leve, considerando el riesgo de reelevación de la presión intraocular e infección de la ampolla, se selecciona la trabeculotomía por vía inferior. La goniotomía también puede ser efectiva. En un estudio de 10 ojos, la trabeculotomía de 360 grados (con microcatéter iluminado) redujo la presión intraocular media en un 50%. La GATT (trabeculotomía transluminal asistida por gonioscopía) mostró mejores resultados en comparación con la goniotomía con KDB (Kahook Dual Blade), con una reducción media de la PIO del 44% frente al 14%, y tasas de reoperación de 5/36 ojos para GATT frente a 8/13 ojos para KDB.
Trabeculectomía (con MMC): Seleccionada para casos con daño visual avanzado o después de múltiples trabeculotomías. Se informa una tasa de control de la PIO sin medicación del 50–87% a los 3 años postoperatorios. En familias con mutaciones de MYOC, el 83% requirió cirugía filtrante.
Cirugía de derivación con tubo (dispositivo de drenaje para glaucoma): Seleccionada cuando la cirugía filtrante es difícil debido a cicatrices conjuntivales o en casos refractarios. Un metanálisis de GDD en glaucoma pediátrico (32 estudios, 1221 ojos) mostró una PIO preoperatoria de 31.8±3.4 mmHg que disminuyó a 16.5 mmHg (IC 95% 15.5–17.6) a los 12 meses y a 17.6 mmHg (IC 95% 16.4–18.7) a los 24 meses6). Las tasas de éxito fueron 0.87 (IC 95% 0.83–0.91) a los 12 meses y 0.77 (IC 95% 0.71–0.83) a los 24 meses6).
En un estudio prospectivo de 30 ojos con JOAG, el 43% mantuvo una reducción de la PIO ≥20% sin tratamiento adicional a los 12 meses. En ojos donde el canal de Schlemm era visible en la OCT de segmento anterior, la tasa de éxito de la SLT fue 8.3–21.4 veces mayor. Los ojos con una membrana hiperreflectiva sobre la malla trabecular no respondieron. Sin embargo, se considera que la tasa de respuesta a la trabeculoplastia láser es generalmente baja en pacientes jóvenes.
Existen informes de un pequeño número de casos con el stent de gel Xen y el stent Hydrus. En general, se ha reportado que MIGS logra una reducción de la PIO del 15–50%, una reducción en el uso de medicamentos de 0.4–1.8 fármacos y bajas tasas de complicaciones (hipema <20%, hipotonía <15.4%) 7). Aunque falta evidencia a gran escala específica para JOAG, puede ser una opción válida.
Q¿Es suficiente el tratamiento solo con gotas para el JOAG?
A
El tratamiento comienza con gotas, pero en JOAG a menudo no se logra un control adecuado de la PIO solo con medicación. Se reporta que el 40–70% de los pacientes eventualmente requieren tratamiento quirúrgico 3)4). Los estudios que comparan el tratamiento médico y quirúrgico muestran que la cirugía es superior en términos de probabilidad de lograr una PIO ≤18 mmHg y de suprimir la progresión del daño del campo visual 5). La trabeculotomía es la primera opción, y en pacientes jóvenes se recomienda un abordaje inferior.
La patología básica de JOAG es el aumento de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso y la elevación de la PIO debido a la disgenesia angular. El tipo de inicio tardío tiene anomalías angulares más leves en comparación con el tipo de inicio temprano (PCG), lo que lleva a una edad de inicio más tardía, pero el mecanismo básico de elevación de la PIO debido a la disgenesia angular es común a ambos, lo que dificulta una distinción clara.
En la malla trabecular, hay tejido compacto similar al tejido conectivo yuxtacanalicular presente de forma gruesa debajo del canal de Schlemm. Este tejido consiste en células trabeculares con procesos celulares cortos, componentes fibrosos de colágeno y fibras similares a elastina, y abundante material amorfo con morfología similar a la membrana basal, sin estructura laminar. La presencia de este tejido grueso que ocupa los espacios intercelulares de la malla trabecular se cree que contribuye al aumento de la resistencia al flujo de salida del humor acuoso y a la elevación de la PIO.
En un estudio de 11 especímenes de trabeculectomía, se encontró material anormal similar a la membrana basal (patrón de huella digital) en las capas corneoescleral externa y cribiforme de la malla trabecular, causando un engrosamiento más severo de la capa cribiforme en comparación con el POAG adulto.
Función de MYOC: La miocilina es una proteína expresada en la malla trabecular (trabéculas y tejido adyacente al canal de Schlemm), y se cree que las mutaciones aumentan la resistencia a la salida del humor acuoso2). Experimentos en animales han confirmado que los niveles de expresión de MYOC se correlacionan con la presión intraocular2). Se han reportado los loci GLC1A a GLC1P como causantes de glaucoma de ángulo abierto, entre los cuales se han identificado cinco genes causantes: MYOC, OPTN, WDR36, NTF4 y TBK1. Los genes MYOC y NTF4, que causan elevación de la presión intraocular, se consideran asociados con JOAG, pero el fenotipo varía incluso dentro de familias con la misma anomalía genética.
Participación de CYP1B1: CYP1B1 es un gen causante principal de PCG, pero también se han identificado mutaciones bialélicas en el 3.2% de los casos de JOAG1). La presencia de mutaciones de CYP1B1 tanto en PCG como en JOAG indica una superposición genética entre ambas enfermedades y apoya la comprensión de estas como un continuo de disgenesia angular.
Las células de la malla trabecular derivan de la cresta neural, mientras que el tejido conectivo yuxtacanalicular deriva de células endoteliales vasculares. La mayor resistencia a la salida del humor acuoso existe en la unión de estos dos tejidos de diferente origen.
Elasticidad Escleral Posterior y Progresión de la Miopía
En JOAG, debido a que la esclerótica en el polo posterior conserva elasticidad, la elevación de la presión intraocular provoca la progresión de la miopía. A diferencia de PCG, donde todo el globo ocular se agranda (buftalmos), JOAG se caracteriza por una deformación localizada del polo posterior.
Estudios con OCT-A (angiografía por tomografía de coherencia óptica) han mostrado que la densidad vascular peripapilar es significativamente menor en JOAG en comparación con POAG en adultos. La densidad vascular muestra una fuerte correlación positiva con el grosor de la capa de fibras nerviosas de la retina (RNFL) y la mejor agudeza visual corregida, lo que sugiere que la reducción de la perfusión vascular del nervio óptico puede estar involucrada en la patogenia de JOAG.
El estudio ANZRAG (Australia y Nueva Zelanda, 660 casos) es el estudio de análisis genético más grande en JOAG hasta la fecha 1). Se obtuvo diagnóstico molecular en el 15.5% de 252 casos de JOAG, identificando mutaciones en MYOC (9.5%), CYP1B1 (3.2%), FOXC1 (0.8%), CPAMD8 (0.4%) y OPTN (0.4%) 1). El diagnóstico genético llevó a la reclasificación del diagnóstico clínico en el 10.4% de los pacientes 1).
En la mayoría de los casos, el gen causante permanece sin identificar, y se necesita investigación colaborativa internacional para identificar nuevos genes 1).
Se está aclarando que la gravedad del JOAG varía según el tipo de mutación de MYOC 1)2). La mutación Gln368Stop muestra un fenotipo relativamente leve y de inicio tardío, mientras que las mutaciones Tyr437His e Ile477Asn se asocian con un fenotipo más grave y de inicio temprano. Las mutaciones de CYP1B1 son más comunes en mujeres (66.7% vs 33.3%, P=0.03) y también se encuentran en poblaciones no europeas 1). En el futuro, podrían ser posibles planes de tratamiento personalizados basados en paneles de pruebas genéticas.
La evaluación de la visualización del canal de Schlemm y la presencia de membrana hiperreflectiva en la malla trabecular mediante OCT de segmento anterior puede permitir predecir el efecto del tratamiento con SLT de antemano. En casos sin anomalías del ángulo, la tasa de éxito de SLT es cuatro veces mayor.
Evaluación de la calidad de vida en el glaucoma infantil
Una revisión sistemática de la evaluación de la calidad de vida en el glaucoma infantil encontró que se utilizaron 10 tipos de PROMs (medidas de resultado reportadas por el paciente), pero no existía ningún PROM desarrollado específicamente para el glaucoma infantil 8). Los problemas exclusivos del JOAG, como la necesidad de continuar con el tratamiento con gotas oftálmicas, las cirugías repetidas y la naturaleza hereditaria de la enfermedad, pueden pasarse por alto en la evaluación de la calidad de vida 8).
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