Il glaucoma giovanile ad angolo aperto (JOAG) è un tipo di glaucoma infantile primario, un glaucoma ad angolo aperto che insorge dopo i 4 anni 5). Non si accompagna a ingrandimento del bulbo oculare e non è associato ad anomalie oculari congenite o malattie sistemiche 5).
Corrisponde a quella che in passato veniva chiamata «glaucoma evolutivo a esordio tardivo» o «glaucoma primario ad angolo aperto giovanile». A causa del lieve grado di anomalia dello sviluppo dell’angolo e del trabecolato, l’esordio è ritardato e il decorso è simile a quello del glaucoma primario ad angolo aperto dell’adulto.
La 5a edizione delle Linee guida per la gestione del glaucoma classifica il glaucoma infantile in primario e secondario. Tra i glaucomi infantili primari, quelli che si accompagnano a ingrandimento del bulbo oculare (buphtalmos) dovuto a una grave anomalia dell’angolo sono classificati come glaucoma congenito primario (PCG), mentre quelli senza ingrandimento del bulbo oculare a causa di una lieve anomalia dell’angolo sono classificati come JOAG 5).
La prevalenza stimata è rara, da 0,38 a 2 per 100.000 persone di età compresa tra 4 e 20 anni 3). In un ampio registro australiano-neozelandese (ANZRAG), su 290 bambini con glaucoma, 56 (19,3%) avevano JOAG, risultando la seconda frequenza dopo PCG (57,6%) 1). Tra i glaucomi a esordio precoce (da 18 a meno di 40 anni), JOAG era il più comune, rappresentando 271 dei 370 pazienti (73,2%) 1).
Età di insorgenza: L’età mediana alla diagnosi di JOAG pediatrico è di 14 anni (IQR 12-16 anni)1)
Bilateralità: Il 94,6% dei JOAG è bilaterale, una percentuale più alta rispetto al PCG (83,6%)1)
Differenza di sesso: Nel JOAG pediatrico, il 50,0% sono maschi, senza una chiara differenza di sesso1)
Anamnesi familiare: Il 64,4% dei JOAG ha una storia familiare di glaucoma, significativamente più alta rispetto al 35,7% del PCG (P=0,007)1)
La pressione intraoculare supera spesso i 40 mmHg e può raggiungere 50 mmHg o più3)4)
Progressione rapida
Resistenza alla terapia farmacologica, con frequente necessità di intervento chirurgico (40-70%)3)4)
Ereditarietà autosomica dominante con elevata penetranza1)2)
QIl glaucoma giovanile ad angolo aperto (JOAG) può verificarsi nei bambini?
A
Il JOAG può manifestarsi a partire dai 4 anni di età. Tuttavia, viene spesso diagnosticato nella tarda adolescenza o intorno ai 30 anni. Poiché inizialmente è spesso asintomatico, in caso di storia familiare di glaucoma è importante uno screening oculistico regolare fin dall’infanzia. Poiché il 64,4% dei JOAG ha una storia familiare, lo screening precoce dei parenti è utile per preservare la vista.
Come per il glaucoma primario ad angolo aperto, è spesso asintomatico fino a quando i difetti del campo visivo non sono avanzati. Tuttavia, in età relativamente giovane possono manifestarsi i seguenti sintomi:
Visione offuscata: spesso avvertita durante periodi di pressione intraoculare molto elevata
Riduzione dell’acuità visiva: compare con il progredire del danno al nervo ottico causato dall’ipertensione oculare cronica
Affaticamento oculare e sensazione di pesantezza: si manifestano quando la pressione intraoculare è elevata (≥40 mmHg)
Cefalea: può essere riferita come sintomo di pressione intraoculare molto elevata
La triade di lacrimazione, fotofobia e opacità corneale osservata nel glaucoma congenito infantile (PCG) non è presente nel JOAG3)4).
Reperti clinici (reperti riscontrati dal medico all’esame obiettivo)
Pressione intraoculare: è caratteristico un valore marcatamente elevato. Nello studio ANZRAG (660 casi), la pressione intraoculare mediana nel gruppo JOAG era di 29 mmHg (IQR 23-38), e ancora più alta (40 mmHg, IQR 29-45) nei portatori di mutazioni MYOC1). Le fluttuazioni temporali della pressione intraoculare sono ampie, e anche le variazioni stagionali sono marcate. Anche se la pressione intraoculare al momento della diagnosi non è molto elevata, il danno al nervo ottico verificatosi in precedenti periodi di ipertensione oculare può essere grave.
Reperti corneali: non si osserva un aumento del diametro corneale. Questo è un importante punto di differenziazione dal PCG. Non si osservano nemmeno le strie di Haab (rotture della membrana di Descemet).
Reperti angolari: la gonioscopia mostra un angolo aperto3). Le anomalie dell’angolo sono lievi, ma si possono osservare un inserimento alto dell’iride o processi iridei prominenti3)4). Le anomalie angolari di base nel glaucoma dello sviluppo includono inserimento alto dell’iride, ipoplasia del fondo dell’angolo, aumento della larghezza del trabecolato, spostamento anteriore o ispessimento della linea di Schwalbe. Nel JOAG queste anomalie possono essere minime e l’angolo può apparire normale.
Papilla ottica: si osserva un escavazione glaucomatosa della papilla ottica. L’escavazione è globalmente allargata e il colore del nervo ottico può essere relativamente buono, per cui il danno al nervo ottico può progredire anche in uno stadio in cui non si rilevano difetti del campo visivo. Il grado di danno è spesso diverso tra i due occhi. L’esame in midriasi rivela spesso un’escavazione papillare bilaterale.
Campo visivo: quando le fluttuazioni della pressione intraoculare sono ampie, la progressione dei difetti del campo visivo è più rapida rispetto al glaucoma ad angolo aperto comune. È necessario ridurre l’intervallo tra gli esami del campo visivo. Il perimetro automatico Humphrey è l’esame standard; nei bambini piccoli si utilizza anche il perimetro di Goldmann.
Progressione della miopia: poiché la sclera del polo posteriore conserva una certa elasticità, l’aumento della pressione intraoculare porta a una progressione della miopia. A differenza del PCG, in cui l’intero bulbo oculare si ingrandisce, si manifesta come una deformazione localizzata del polo posteriore.
Il JOAG viene ereditato principalmente con modalità autosomica dominante ad alta penetranza, e i fattori genetici sono fortemente implicati1)2). Sono stati identificati i seguenti geni associati.
Gene MYOC (miocilina)
Localizzato nel locus GLC1A (cromosoma 1q24.3-q25.2) 2)
Mutazione presente nel 9,5% dei casi di JOAG (studio ANZRAG, 24 su 252) 1)
Caratteristiche cliniche dei portatori di mutazione MYOC: pressione intraoculare mediana 40 mmHg (IQR 29-45), età mediana di insorgenza 29 anni (IQR 15-35), anamnesi familiare positiva nel 100% dei casi 1)
Correlazione fenotipo-genotipo: la mutazione Gln368Stop mostra un fenotipo relativamente lieve, mentre le mutazioni Tyr437His e Ile477Asn sono associate a un fenotipo più grave e a esordio precoce
Significato funzionale: la miocilina è espressa nel trabecolato e le mutazioni aumentano la resistenza al deflusso dell’umor acqueo2). La frequenza delle mutazioni MYOC nel glaucoma primario ad angolo aperto (POAG) è del 2-4%, ma sale al 16-40% selezionando pazienti con esordio precoce, pressione intraoculare elevata e anamnesi familiare positiva 2)4)
Altri geni associati
CYP1B1: mutazioni bialleliche sono state riportate nel 3,2% dei casi di JOAG 1). È anche un gene causale principale del glaucoma congenito primario (PCG), indicando una sovrapposizione genetica tra JOAG e PCG 1)
CPAMD8: codifica per una proteina coinvolta nella dinamica pressoria della camera anteriore. Mutazioni sono state riportate in alcuni casi di JOAG 1)
TBK1 e OPTN: associati al JOAG a pressione normale. La PIO mediana nei casi con mutazione TBK1 è 13 mmHg, mentre con mutazione OPTN è 18 mmHg 1)
FOXC1: gene causale della sindrome di Axenfeld-Rieger, ma sono state riportate mutazioni anche in casi di JOAG 1)
Nello studio ANZRAG (252 casi di JOAG), la diagnosi molecolare è stata ottenuta solo in circa il 15,5% dei casi, e nella maggior parte dei casi il gene causale rimane sconosciuto 1). È necessaria una collaborazione internazionale per identificare nuovi loci genetici.
Miopia: l’87% dei pazienti con JOAG presenta miopia. La persistenza di elasticità sclerale al polo posteriore favorisce la progressione della miopia sotto l’effetto di un’elevata pressione intraoculare.
Sesso maschile: alcuni studi riportano una predominanza maschile (64%), ma lo studio ANZRAG non ha mostrato una chiara differenza di genere 1)
QI membri delle famiglie JOAG dovrebbero sottoporsi a un test genetico?
A
Il JOAG segue spesso una modalità di trasmissione autosomica dominante, con una forte storia familiare. Il rischio lifetime di sviluppare la malattia in caso di mutazione MYOC è riportato tra il 60 e il 100% 4). Il test genetico consente di valutare precocemente il rischio e, se si iniziano controlli regolari, può aiutare a preservare la vista. Tuttavia, attualmente circa l’85% dei JOAG ha un gene causale non identificato 1) e un test negativo non significa assenza di rischio. Si raccomanda una consultazione con uno specialista del glaucoma.
I criteri diagnostici per JOAG secondo la 5ª edizione delle linee guida cliniche per il glaucoma sono i seguenti 5):
Glaucoma infantile con esordio dopo i 4 anni di età
Assenza di ingrandimento del bulbo oculare (punto di differenziazione dal PCG)
Assenza di malformazioni oculari congenite o malattie sistemiche
Angolo aperto (aspetto normale dell’angolo)
Soddisfacimento dei criteri diagnostici per il glaucoma infantile
Secondo i criteri diagnostici della World Glaucoma Association (WGA) per il glaucoma infantile, devono essere presenti almeno due dei seguenti elementi 5):
Pressione intraoculare superiore a 21 mmHg
Aumento del rapporto C/D (cup-to-disc ratio), crescente asimmetria del rapporto C/D tra i due occhi, assottigliamento del bordo neuroretinico
Reperti corneali (strie di Haab, diametro corneale ≥ 11 mm nel neonato, ≥ 12 mm prima di 1 anno)
Progressione e comparsa di miopia dovuta ad allungamento della lunghezza assiale oltre il normale sviluppo
Papilla ottica glaucomatosa e difetto del campo visivo riproducibile
Verso i 10 anni, gli esami oftalmologici di base, inclusa la perimetria quantitativa statica, diventano possibili. Nel JOAG, le fluttuazioni temporali della pressione intraoculare sono ampie e anche le variazioni stagionali sono marcate, pertanto una singola misurazione potrebbe non valutare la vera pressione intraoculare.
Esame con lampada a fessura: valutazione del segmento anteriore e dell’angolo.
Gonioscopia: esclusione della chiusura d’angolo, valutazione delle anomalie dell’angolo (inserzione alta dell’iride, aumento della larghezza del trabecolato, spostamento anteriore della linea di Schwalbe)3)4)
Esame del fondo oculare: valutazione del rapporto C/D della papilla ottica, della morfologia dell’escavazione e del colore.
Perimetria quantitativa statica: il perimetro automatico Humphrey è lo standard. Se le fluttuazioni della pressione intraoculare sono ampie, ridurre l’intervallo tra gli esami. Per i bambini piccoli con difficoltà di cooperazione, utilizzare il perimetro di Goldmann.
Tomografia a coerenza ottica (OCT): utile per l’analisi dello spessore dello strato di fibre nervose retiniche (RNFL) e del complesso delle cellule gangliari (GCC). È necessario considerare il normale allungamento della lunghezza assiale durante la crescita.
Misurazione dello spessore corneale: il suo ruolo formale nel JOAG non è stabilito, ma è raccomandata come parte di un esame approfondito.
Il grado di anomalie dello sviluppo dell’angolo varia e, oltre al grado di sviluppo dell’angolo e all’età di insorgenza, la distinzione dal glaucoma primario ad angolo aperto (POAG) può essere difficile. Le forme tardive presentano un numero maggiore di malattie da differenziare rispetto alle forme precoci. L’anamnesi e un esame dettagliato consentono la diagnosi differenziale.
Glaucoma a pressione normale (NTG): distinzione dal JOAG con pressione intraoculare borderline. Nei casi con mutazioni TBK1/OPTN, la PIO può essere entro il range normale1).
Glaucoma secondario a uveite: differenziazione tramite presenza o assenza di segni infiammatori
Glaucoma steroideo: differenziazione tramite anamnesi di uso di steroidi
Glaucoma congenito tardivo (PCG a esordio tardivo): differenziazione tramite presenza o assenza di ingrandimento oculare e strie di Haab5)
Glaucoma secondario pediatrico: escludere anche glaucoma neovascolare dell’iride associato a retinoblastoma, facomatosi, xantogranuloma giovanile, ecc.
QCome si distingue il JOAG dal glaucoma congenito?
A
Il glaucoma congenito (PCG) è una malattia causata da una grave anomalia dell’angolo camerulare che porta a un ingrandimento oculare (occhio di bue) e si manifesta solitamente prima dei 2 anni di età5). La triade caratteristica è lacrimazione, fotofobia e opacità corneale, con anche ingrandimento corneale e strie di Haab (rottura della membrana di Descemet). Nel JOAG questi segni sono assenti, la malattia insorge dopo i 4 anni e presenta un angolo aperto (angolo normale), consentendo la differenziazione.
Il trattamento del JOAG segue in linea di principio quello del glaucoma primario ad angolo aperto, ma poiché vi è una notevole sovrapposizione con il PCG, come anomalie dell’angolo e pressione intraoculare molto elevata, è necessario tenerne conto nella terapia5). Se la comprensione del paziente e della famiglia è sufficiente, si inizia con la terapia con colliri e, in caso di efficacia insufficiente, si opta per il trattamento chirurgico. Tuttavia, secondo studi che confrontano il trattamento farmacologico e chirurgico, la probabilità di controllare la pressione intraoculare al di sotto di 18 mmHg e di rallentare la progressione del danno del campo visivo è maggiore con la chirurgia5).
La pressione intraoculare target e la strategia terapeutica vengono determinate in base all’età, al livello di pressione intraoculare, alla gravità del danno del nervo ottico e del campo visivo.
Classe di farmaci
Farmaci rappresentativi
Indicazioni e criteri di scelta
Note
Analoghi delle prostaglandine
Latanoprost, ecc.
Prima scelta se PIO > 25 mmHg
Iperpigmentazione periorbitaria
Beta-bloccanti
Timololo, ecc.
Prima scelta se PIO 20-25 mmHg
Controindicato in caso di asma bronchiale o bradicardia
Per via orale: attenzione ad acidosi metabolica e ritardo della crescita
Analoghi delle prostaglandine (agonisti del recettore FP dei prostanoidi): Latanoprost, ecc. Nei bambini è stato dimostrato un effetto ipotensivo oculare maggiore rispetto ai beta-bloccanti. Anche se il danno al nervo ottico e al campo visivo è lieve, vengono utilizzati fin dall’inizio quando la PIO supera 25 mmHg. L’iperpigmentazione periorbitaria è un effetto collaterale comune nei giovani. L’efficacia può essere ridotta in caso di sottosviluppo della via di deflusso uveosclerale. Alcuni studi non riportano differenze di efficacia tra analoghi delle prostaglandine e beta-bloccanti5)
Beta-bloccanti: In caso di aumento moderato della PIO (20-25 mmHg), vengono iniziati quando si vogliono evitare effetti collaterali come l’iperpigmentazione periorbitaria. Verificare l’assenza di anamnesi di asma, ecc. Nei neonati è necessaria particolare attenzione a causa di segnalazioni di apnea.
Inibitori dell’anidrasi carbonica (IAC): Usati come terapia aggiuntiva. Per via orale (acetazolamide 5-10 mg/kg ogni 6-8 ore), attenzione all’acidosi metabolica e al ritardo della crescita.
Pilocarpina cloridrato (miotico): In alcuni casi può ridurre la pressione intraoculare, ma la tollerabilità è ridotta a causa della miosi e della miopia indotta, e la frequenza di instillazione è problematica.
Agonisti alfa-2 adrenergici (brimonidina, ecc.): Controindicati nei bambini di età inferiore a 2 anni a causa del rischio di sintomi neuropsichiatrici5).
In base alle variazioni della pressione intraoculare, può essere necessario cambiare o aggiungere colliri e, una volta che la pressione è diminuita, è anche necessario ridurre il numero di colliri nei pazienti giovani.
Il trattamento chirurgico viene scelto quando la terapia farmacologica non riesce a ridurre sufficientemente la pressione intraoculare o quando il danno del campo visivo è in fase terminale.
Trabeculotomia (prima scelta): Nei pazienti giovani con danno lieve del campo visivo, si sceglie una trabeculotomia inferiore considerando il rischio di rialzo pressorio e infezione della bolla filtrante. La goniotomia può avere successo in alcuni casi. In uno studio su 10 occhi, la trabeculotomia circonferenziale (360 gradi con microcatetere illuminato) ha ridotto la pressione intraoculare media del 50%. La GATT (trabeculotomia transluminale assistita da gonioscopio) ha mostrato risultati migliori rispetto alla goniotomia KDB (Kahook Dual Blade), con una riduzione media della pressione del 44% contro il 14% e un tasso di reintervento di 5/36 occhi per GATT contro 8/13 occhi per KDB.
Trabeculectomia (con MMC): Scelta in caso di danno terminale del campo visivo o dopo multiple trabeculotomie. Il tasso di controllo pressorio senza farmaci a 3 anni è riportato tra il 50 e l’87%. Nelle famiglie con mutazione MYOC, l’83% ha richiesto un intervento filtrante.
Intervento di shunt tubulare (dispositivo di drenaggio per glaucoma): Scelto in caso di cicatrizzazione congiuntivale che rende difficile la chirurgia filtrante o in casi refrattari. Una meta-analisi di GDD nel glaucoma pediatrico (32 studi, 1.221 occhi) ha mostrato una riduzione della PIO preoperatoria da 31,8±3,4 mmHg a 16,5 mmHg (IC 95% 15,5-17,6) a 12 mesi e a 17,6 mmHg (IC 95% 16,4-18,7) a 24 mesi6). Il tasso di successo a 12 mesi era 0,87 (IC 95% 0,83-0,91) e a 24 mesi 0,77 (IC 95% 0,71-0,83)6).
Ciclodistruzione: Scelta come ultima risorsa dopo multiple trabeculotomie e trabeculectomie.
In uno studio prospettico su 30 occhi con JOAG, il 43% ha mantenuto una riduzione della pressione intraoculare di almeno il 20% senza trattamento aggiuntivo a 12 mesi. Negli occhi con canale di Schlemm visibile all’OCT del segmento anteriore, il tasso di successo della SLT era 8,3-21,4 volte più alto. La SLT è inefficace negli occhi con una membrana iperriflettente sul trabecolato. Tuttavia, nei pazienti giovani, il tasso di risposta alla trabeculoplastica laser è generalmente considerato basso.
Sono stati riportati pochi casi con stent Xen Gel e stent Hydrus. In generale, i MIGS riducono la PIO del 15-50%, diminuiscono l’uso di farmaci di 0,4-1,8 e hanno un basso tasso di complicanze (emorragia della camera anteriore ≤ 20%, ipotonia ≤ 15,4%) 7). Mancano evidenze su larga scala specifiche per JOAG, ma possono essere un’opzione efficace.
QIl trattamento del JOAG con solo colliri è sufficiente?
A
Il trattamento inizia con colliri, ma nel JOAG spesso non si ottiene un controllo adeguato della PIO con la sola terapia farmacologica. Si stima che il 40-70% dei pazienti richieda infine un trattamento chirurgico 3)4). Studi che confrontano terapia medica e chirurgica mostrano che la chirurgia è superiore sia nella probabilità di controllare la PIO ≤ 18 mmHg sia nel prevenire la progressione del danno del campo visivo 5). La trabeculotomia è la prima scelta, e nei giovani si raccomanda l’approccio inferiore.
La patologia di base del JOAG è un aumento della resistenza al deflusso dell’umore acqueo dovuto a un’anomalia dell’angolo, che porta a un aumento della PIO. Il tipo tardivo ha un grado di anomalia dell’angolo più lieve rispetto al tipo precoce (PCG), quindi l’età di insorgenza è più alta, ma il meccanismo di base dell’aumento della PIO dovuto all’anomalia dell’angolo è comune a entrambi, ed è difficile distinguerli chiaramente.
Nel trabecolato, sotto il canale di Schlemm, è presente un tessuto compatto spesso simile al tessuto connettivo paracanalicolare. Questo tessuto è composto da cellule trabecolari con brevi prolungamenti, componenti fibrosi di collagene e fibre simil-elastina, e una grande quantità di sostanza amorfa con morfologia simile alla membrana basale, senza struttura lamellare. Si ritiene che lo spessore di questo tessuto, che occupa gli spazi intercellulari del trabecolato, contribuisca all’aumento della resistenza al deflusso e all’aumento della PIO.
In uno studio su 11 campioni di trabeculectomia, una sostanza anomala simile alla membrana basale (pattern a impronta digitale) era presente nella parte corneosclerale esterna e nella parte cribriforme del trabecolato, e ispessiva più gravemente la parte cribriforme rispetto al POAG dell’adulto.
Funzione di MYOC: La miocilina è una proteina espressa nel trabecolato (trabecole e tessuto adiacente al canale di Schlemm) e si ritiene che le mutazioni aumentino la resistenza al deflusso dell’umore acqueo2). Studi animali hanno confermato che il livello di espressione di MYOC è correlato alla pressione intraoculare2). I loci GLC1A–GLC1P sono stati riportati come loci di suscettibilità per il glaucoma ad angolo aperto, tra cui sono stati identificati cinque geni causali (MYOC, OPTN, WDR36, NTF4, TBK1). I geni associati al JOAG sono considerati MYOC e NTF4, che causano un aumento della pressione intraoculare, ma il fenotipo è variabile anche all’interno di famiglie con la stessa anomalia genetica.
Coinvolgimento di CYP1B1: CYP1B1 è il gene principale del PCG, ma nel JOAG sono state identificate mutazioni bialleliche nel 3,2% dei casi1). La presenza di mutazioni di CYP1B1 sia nel PCG che nel JOAG indica una sovrapposizione genetica tra le due malattie, supportando la comprensione di un continuum di disgenesia dell’angolo.
Le cellule trabecolari derivano dalla cresta neurale, mentre il tessuto connettivo paracanalicolare del canale di Schlemm deriva da cellule endoteliali vascolari. Il punto di contatto di questi due tessuti di diversa origine presenta la maggiore resistenza al deflusso dell’umore acqueo.
Elasticità sclerale posteriore e progressione della miopia
Nel JOAG, la sclera del polo posteriore rimane elastica, quindi l’aumento della pressione intraoculare porta a una progressione della miopia. A differenza del PCG, in cui l’intero bulbo oculare si ingrandisce (buftalmo), il JOAG è caratterizzato da una deformazione localizzata del polo posteriore.
Studi che utilizzano l’OCT-A (angiografia con tomografia a coerenza ottica) hanno mostrato che nel JOAG la densità vascolare peripapillare era significativamente ridotta rispetto al POAG adulto. La densità vascolare mostrava una forte correlazione positiva con lo spessore dello strato di fibre nervose retiniche e la migliore acuità visiva corretta, suggerendo che una ridotta perfusione vascolare del nervo ottico potrebbe essere coinvolta nella patogenesi del JOAG.
Lo studio ANZRAG (Australia-Nuova Zelanda, 660 casi) è il più grande studio di analisi genetica sul JOAG1). Una diagnosi molecolare è stata ottenuta nel 15,5% dei 252 casi di JOAG, con mutazioni identificate in MYOC (9,5%), CYP1B1 (3,2%), FOXC1 (0,8%), CPAMD8 (0,4%) e OPTN (0,4%)1). La diagnosi genetica ha portato a una riclassificazione della diagnosi clinica nel 10,4% dei pazienti1).
Nella maggior parte dei casi, il gene causale non è ancora stato identificato, ed è necessaria una ricerca collaborativa internazionale per scoprire nuovi geni1).
Sta diventando sempre più chiaro che la gravità del JOAG varia a seconda del tipo di mutazione MYOC1)2). La mutazione Gln368Stop mostra un fenotipo relativamente lieve e a esordio tardivo, mentre le mutazioni Tyr437His e Ile477Asn sono associate a un fenotipo più grave e a esordio precoce. Le mutazioni CYP1B1 sono più frequenti nelle donne (66,7% vs 33,3%, P=0,03) e si riscontrano anche in popolazioni non europee1). In futuro, potrebbero essere possibili piani di trattamento personalizzati basati su pannelli di test genetici.
La valutazione della visualizzazione del canale di Schlemm e della presenza di una membrana iperriflettente sul trabecolato mediante OCT del segmento anteriore potrebbe consentire di prevedere l’efficacia del trattamento SLT. Nei casi senza anomalie dell’angolo, il tasso di successo della SLT è quattro volte superiore.
Valutazione della qualità della vita nel glaucoma pediatrico
Una revisione sistematica della valutazione della qualità della vita nel glaucoma pediatrico ha rilevato che venivano utilizzati 10 PROM (misure di esito riferite dal paziente), ma non esisteva un PROM sviluppato specificamente per il glaucoma pediatrico8). Le sfide specifiche del JOAG, come la continuazione del trattamento con colliri, gli interventi chirurgici ripetuti e l’ereditarietà della malattia, potrebbero essere trascurate nella valutazione della qualità della vita8).
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