Ювенильная открытоугольная глаукома (JOAG) — это тип первичной детской глаукомы, открытоугольная глаукома, возникающая после 4 лет 5). Она не сопровождается увеличением глазного яблока и не связана с врожденными аномалиями глаза или системными заболеваниями 5).
Она соответствует тому, что ранее называлось «глаукома развития позднего типа» или «ювенильная первичная открытоугольная глаукома». Из-за слабой аномалии развития угла и трабекулярной сети начало отсрочено, и течение сходно с первичной открытоугольной глаукомой взрослых.
В 5-м издании Клинических рекомендаций по глаукоме детская глаукома подразделяется на первичную и вторичную. Среди первичных детских глауком те, которые сопровождаются увеличением глазного яблока (буфтальмом) из-за выраженной аномалии угла, классифицируются как первичная врожденная глаукома (PCG), а те, которые не сопровождаются увеличением глазного яблока из-за легкой аномалии угла, классифицируются как JOAG 5).
Расчетная распространенность редка и составляет от 0,38 до 2 на 100 000 человек в возрасте 4–20 лет 3). В крупном австралийско-новозеландском регистре (ANZRAG) из 290 детей с глаукомой 56 (19,3%) имели JOAG, что было второй по частоте после PCG (57,6%) 1). Среди глауком с ранним началом (от 18 до менее 40 лет) JOAG была самой частой, составляя 271 из 370 пациентов (73,2%) 1).
Возраст начала: Медианный возраст диагностики детского JOAG составляет 14 лет (IQR 12–16 лет)1)
Двусторонность: 94,6% случаев JOAG являются двусторонними, что выше, чем при PCG (83,6%)1)
Гендерные различия: При детском JOAG 50,0% составляют мужчины, четких гендерных различий нет1)
Семейный анамнез: У 64,4% пациентов с JOAG есть семейный анамнез глаукомы, что значительно выше, чем 35,7% при PCG (P=0,007)1)
По сравнению с первичной открытоугольной глаукомой взрослых, она имеет следующие характеристики:
Внутриглазное давление часто превышает 40 мм рт. ст. и может достигать 50 мм рт. ст. и выше3)4)
Быстрое прогрессирование
Резистентность к медикаментозной терапии, часто требуется хирургическое вмешательство (40–70%)3)4)
Аутосомно-доминантное наследование с высокой пенетрантностью1)2)
QМожет ли ювенильная открытоугольная глаукома (JOAG) возникнуть у детей?
A
JOAG может развиться с 4-летнего возраста. Однако чаще всего его диагностируют в позднем подростковом возрасте или в 30 лет. Поскольку на ранних стадиях он часто протекает бессимптомно, при наличии семейного анамнеза глаукомы важны регулярные офтальмологические осмотры с детства. Поскольку у 64,4% пациентов с JOAG есть семейный анамнез, ранний скрининг родственников полезен для сохранения зрения.
Как и при первичной открытоугольной глаукоме, она часто протекает бессимптомно до тех пор, пока не разовьются дефекты поля зрения. Однако в относительно молодом возрасте могут возникать следующие симптомы:
Затуманивание зрения: часто ощущается в периоды очень высокого внутриглазного давления
Снижение остроты зрения: появляется по мере прогрессирования повреждения зрительного нерва из-за хронически повышенного внутриглазного давления
Утомляемость глаз и чувство тяжести: возникают при высоком внутриглазном давлении (40 мм рт. ст. и выше)
Головная боль: может быть симптомом значительно повышенного внутриглазного давления
Триада слезотечения, светобоязни и помутнения роговицы, наблюдаемая при инфантильной глаукоме (PCG), не встречается при JOAG3)4).
Клинические признаки (обнаруживаемые врачом при осмотре)
Внутриглазное давление: характерно значительное повышение. В исследовании ANZRAG (660 случаев) медиана внутриглазного давления в группе JOAG составила 29 мм рт. ст. (IQR 23–38), а у носителей мутаций MYOC была еще выше – 40 мм рт. ст. (IQR 29–45)1). Временные колебания внутриглазного давления велики, также выражены сезонные колебания. Даже если внутриглазное давление на момент диагностики не очень высокое, повреждение зрительного нерва, возникшее в предшествующие периоды гипертензии, может быть тяжелым.
Состояние роговицы: увеличения диаметра роговицы не наблюдается. Это важный дифференциальный признак с PCG. Линии Хааба (разрывы десцеметовой мембраны) также отсутствуют.
Состояние угла передней камеры: при гониоскопии определяется открытый угол3). Аномалии угла выражены слабо, но могут наблюдаться высокое прикрепление радужки или выраженные отростки радужки3)4). К основным изменениям угла при глаукоме развития относятся высокое прикрепление радужки, гипоплазия дна угла, увеличение ширины трабекулярной зоны, смещение кпереди или утолщение линии Швальбе. При JOAG эти аномалии могут быть минимальными, и угол может выглядеть нормальным.
Диск зрительного нерва: определяется глаукоматозная экскавация диска зрительного нерва. Экскавация расширена, цвет зрительного нерва может быть относительно сохранным, поэтому повреждение зрительного нерва может прогрессировать даже на стадии отсутствия дефектов поля зрения. Степень поражения часто различна на обоих глазах. При осмотре с расширенным зрачком часто выявляется двусторонняя экскавация.
Поле зрения: при значительных колебаниях внутриглазного давления прогрессирование дефектов поля зрения происходит быстрее, чем при обычной открытоугольной глаукоме. Необходимо сокращать интервалы между исследованиями поля зрения. Стандартным методом является автоматическая периметрия Humphrey; у детей младшего возраста также используется периметрия Гольдмана.
Прогрессирование близорукости: из-за сохраняющейся эластичности склеры заднего полюса повышение внутриглазного давления приводит к прогрессированию близорукости. В отличие от PCG, где увеличивается все глазное яблоко, это проявляется локальной деформацией заднего полюса.
JOAG наследуется преимущественно по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью, и генетические факторы играют важную роль1)2). Идентифицированы следующие ассоциированные гены.
Ген MYOC (миоцилин)
Расположен в локусе GLC1A (хромосома 1q24.3-q25.2) 2)
Мутация выявлена у 9,5% случаев JOAG (исследование ANZRAG, 24 из 252) 1)
Клинические особенности носителей мутации MYOC: медиана внутриглазного давления 40 мм рт. ст. (IQR 29–45), медиана возраста начала 29 лет (IQR 15–35), положительный семейный анамнез в 100% случаев 1)
Корреляция фенотип-генотип: мутация Gln368Stop проявляется относительно легким фенотипом, тогда как мутации Tyr437His и Ile477Asn связаны с более тяжелым и ранним началом
Функциональное значение: миоцилин экспрессируется в трабекулярной сети, а мутации увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги 2). Частота мутаций MYOC при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ) составляет 2–4%, но возрастает до 16–40% при отборе пациентов с ранним началом, высоким внутриглазным давлением и семейным анамнезом 2)4)
Другие связанные гены
CYP1B1: биаллельные мутации зарегистрированы у 3,2% случаев JOAG 1). Это также основной ген первичной врожденной глаукомы (ПВГ), что указывает на генетическое перекрытие между JOAG и ПВГ 1)
CPAMD8: кодирует белок, участвующий в динамике давления передней камеры. Мутации описаны в некоторых случаях JOAG 1)
TBK1 и OPTN: ассоциированы с JOAG с нормальным давлением. Медиана ВГД при мутациях TBK1 составляет 13 мм рт. ст., при мутациях OPTN — 18 мм рт. ст. 1)
FOXC1: ген-причина синдрома Аксенфельда-Ригера, но также описаны мутации в случаях JOAG 1)
В исследовании ANZRAG (252 случая JOAG) молекулярный диагноз был получен только примерно в 15,5% случаев, и в большинстве случаев причинный ген не идентифицирован 1). Необходимо международное сотрудничество для выявления новых генетических локусов.
Миопия: 87% пациентов с JOAG имеют миопию. Сохранение эластичности склеры заднего полюса способствует прогрессированию миопии под действием высокого внутриглазного давления.
Мужской пол: в некоторых исследованиях сообщается о преобладании мужчин (64%), но в исследовании ANZRAG четких половых различий не выявлено 1)
QСледует ли членам семей с JOAG проходить генетическое тестирование?
A
JOAG часто наследуется по аутосомно-доминантному типу с сильным семейным анамнезом. Пожизненный риск развития заболевания при мутации MYOC составляет 60–100% 4). Генетическое тестирование позволяет оценить риск на ранней стадии и, если начать регулярные осмотры, способствует сохранению зрения. Однако в настоящее время примерно у 85% случаев JOAG причинный ген не идентифицирован 1), и отрицательный результат теста не означает отсутствия риска. Рекомендуется консультация специалиста по глаукоме.
Согласно диагностическим критериям детской глаукомы Всемирной ассоциации глаукомы (WGA), должны присутствовать как минимум два из следующих признаков 5):
Внутриглазное давление выше 21 мм рт. ст.
Увеличение соотношения C/D (экскавация/диск), нарастающая асимметрия C/D между глазами, истончение нейроретинального ободка
Роговичные признаки (линии Хааба, диаметр роговицы ≥ 11 мм у новорожденных, ≥ 12 мм в возрасте до 1 года)
Прогрессирование и развитие близорукости вследствие удлинения переднезадней оси глаза, превышающего нормальное развитие
Глаукоматозный диск зрительного нерва и воспроизводимый дефект поля зрения
Примерно к 10 годам становятся возможными основные офтальмологические обследования, включая статическую количественную периметрию. При JOAG временные колебания внутриглазного давления велики, а сезонные колебания также выражены, поэтому однократное измерение может не оценить истинное внутриглазное давление.
Тонометр аппланационный Гольдмана: эталонный метод измерения внутриглазного давления. Рекомендуются многократные измерения с учетом суточных и сезонных колебаний.
Биомикроскопия с щелевой лампой: оценка переднего отрезка и угла передней камеры.
Гониоскопия: исключение закрытия угла, оценка аномалий развития угла (высокое прикрепление радужки, расширение трабекулярной сети, переднее смещение линии Швальбе)3)4)
Офтальмоскопия: оценка соотношения Э/Д диска зрительного нерва, формы экскавации и цвета.
Статическая количественная периметрия: стандартом является автоматический периметр Хамфри. При больших колебаниях внутриглазного давления сократите интервал между исследованиями. Для маленьких детей, испытывающих трудности с сотрудничеством, используйте периметр Гольдмана.
Оптическая когерентная томография (ОКТ): полезна для анализа толщины слоя нервных волокон сетчатки (RNFL) и комплекса ганглиозных клеток (GCC). Необходимо учитывать нормальное удлинение переднезадней оси в процессе роста.
Измерение толщины роговицы: его формальная роль при JOAG не установлена, но рекомендуется в рамках расширенного обследования.
Степень аномалий развития угла варьирует, и помимо степени развития угла и возраста начала заболевания, отграничение от первичной открытоугольной глаукомы (POAG) может быть затруднительным. При поздних формах количество заболеваний, подлежащих дифференцировке, увеличивается по сравнению с ранними формами. Анамнез и детальное обследование позволяют провести дифференциальный диагноз.
Первичная открытоугольная глаукома (POAG): отграничение от взрослой формы основывается на возрасте и степени аномалии угла.
Глаукома нормального давления (NTG): отграничение от JOAG с пограничным внутриглазным давлением. При мутациях TBK1/OPTN ВГД может быть в пределах нормы1).
Травматическая глаукома: дифференциация по анамнезу травмы
Глаукома, вторичная по отношению к увеиту: дифференциация по наличию или отсутствию воспалительных признаков
Стероидная глаукома: дифференциация по анамнезу использования стероидов
Поздняя врожденная глаукома (ПВГ с поздним началом): дифференциация по наличию или отсутствию увеличения глаза и полос Хааба5)
Вторичная глаукома у детей: также исключить неоваскулярную глаукому радужки, связанную с ретинобластомой, факоматозы, ювенильную ксантогранулему и др.
QКак отличить JOAG от врожденной глаукомы?
A
Врожденная глаукома (ПВГ) — это заболевание, вызванное тяжелой аномалией угла передней камеры, приводящее к увеличению глаза (бычий глаз), и чаще всего возникает в возрасте до 2 лет5). Характерна триада: слезотечение, светобоязнь и помутнение роговицы, также наблюдаются увеличение роговицы и полосы Хааба (разрыв десцеметовой мембраны). При JOAG эти признаки отсутствуют, заболевание возникает после 4 лет и проявляется открытым углом (нормальный угол), что позволяет провести дифференциацию.
Лечение JOAG в принципе следует лечению первичной открытоугольной глаукомы, но из-за значительного совпадения с ПВГ, включая аномалии угла и выраженное повышение внутриглазного давления, необходимо учитывать это при терапии5). При достаточном понимании пациента и семьи лечение начинают с глазных капель, а при недостаточной эффективности выбирают хирургическое лечение. Однако, согласно исследованиям, сравнивающим медикаментозное и хирургическое лечение, вероятность контроля внутриглазного давления ниже 18 мм рт. ст. и замедления прогрессирования дефектов поля зрения выше при хирургическом лечении5).
Целевое внутриглазное давление и стратегия лечения определяются в зависимости от возраста, уровня внутриглазного давления, степени повреждения зрительного нерва и дефектов поля зрения.
Класс препаратов
Представительные препараты
Показания и критерии выбора
Примечания
Препараты группы простагландинов
Латанопрост и др.
Препарат первого выбора при ВГД > 25 мм рт. ст.
Периорбитальная гиперпигментация
Бета-адреноблокаторы
Тимолол и др.
Препарат первого выбора при ВГД 20–25 мм рт. ст.
Противопоказаны при бронхиальной астме и брадикардии
Ингибиторы карбоангидразы (ИКА)
Дорзоламид и др.
Применяются как дополнительная терапия
При пероральном приеме: риск метаболического ацидоза и задержки роста
Препараты группы простагландинов (агонисты FP-рецепторов простаноидов): Латанопрост и др. У детей доказана более высокая эффективность в снижении ВГД по сравнению с бета-адреноблокаторами. Даже при легких поражениях зрительного нерва и полей зрения их применяют с самого начала, если ВГД превышает 25 мм рт. ст. Побочный эффект: периорбитальная гиперпигментация, часто встречающаяся у молодых пациентов. При недоразвитии увеосклерального пути оттока эффективность может быть низкой. Некоторые исследования не выявили различий в эффективности между препаратами группы простагландинов и бета-адреноблокаторами5)
Бета-адреноблокаторы: При умеренном повышении ВГД (20–25 мм рт. ст.) их начинают применять, если необходимо избежать таких побочных эффектов, как периорбитальная гиперпигментация. Убедиться в отсутствии астмы в анамнезе. У младенцев требуется особая осторожность из-за сообщений об апноэ.
Ингибиторы карбоангидразы (ИКА): Применяются как дополнительная терапия. При пероральном приеме (ацетазоламид 5–10 мг/кг каждые 6–8 часов) следует учитывать риск метаболического ацидоза и задержки роста.
Пилокарпина гидрохлорид (миотик): В некоторых случаях может снижать внутриглазное давление, но переносимость снижается из-за миоза и индуцированной миопии, а также проблематична частота закапываний.
Симпатомиметические α2-адренорецепторы (бримонидин и др.): Противопоказаны детям младше 2 лет из-за риска нейропсихиатрических симптомов5).
В зависимости от колебаний внутриглазного давления может потребоваться замена или добавление глазных капель, а после снижения давления у молодых пациентов также необходимо уменьшить количество капель.
Хирургическое лечение выбирают, если медикаментозная терапия не обеспечивает достаточного снижения внутриглазного давления или если повреждение поля зрения находится в терминальной стадии.
Трабекулотомия (первый выбор): У молодых пациентов с легким повреждением поля зрения выбирают трабекулотомию из нижнего доступа с учетом риска повторного повышения давления и инфекции фильтрационной подушки. Гониотомия также может быть успешной. В исследовании 10 глаз циркулярная трабекулотомия (360 градусов с использованием освещенного микрокатетера) снизила среднее внутриглазное давление на 50%. GATT (гониоскопически ассистированная транслюминальная трабекулотомия) показала лучшие результаты по сравнению с гониотомией KDB (Kahook Dual Blade): среднее снижение давления 44% против 14%, частота повторных операций 5/36 глаз для GATT против 8/13 глаз для KDB.
Трабекулэктомия (с ММС): Выбирается при терминальном повреждении поля зрения или после нескольких трабекулотомий. Сообщается, что частота контроля давления без лекарств через 3 года составляет 50–87%. В семьях с мутацией MYOC 83% потребовали фильтрационной хирургии.
Шунтирующая операция с трубкой (дренажное устройство для глаукомы): Выбирается при рубцевании конъюнктивы, затрудняющем фильтрационную хирургию, или в рефрактерных случаях. Мета-анализ GDD при детской глаукоме (32 исследования, 1221 глаз) показал снижение предоперационного ВГД с 31,8±3,4 мм рт. ст. до 16,5 мм рт. ст. (95% ДИ 15,5–17,6) через 12 месяцев и до 17,6 мм рт. ст. (95% ДИ 16,4–18,7) через 24 месяца6). Уровень успеха через 12 месяцев составил 0,87 (95% ДИ 0,83–0,91), через 24 месяца – 0,77 (95% ДИ 0,71–0,83)6).
Циклодеструкция: Выбирается как последнее средство после многократных трабекулотомий и трабекулэктомий.
В проспективном исследовании 30 глаз с JOAG через 12 месяцев у 43% сохранялось снижение внутриглазного давления не менее чем на 20% без дополнительного лечения. В глазах с визуализируемым шлеммовым каналом на ОКТ переднего сегмента частота успеха SLT была в 8,3–21,4 раза выше. В глазах с гиперрефлективной мембраной на трабекуле SLT неэффективна. Однако у молодых пациентов частота ответа на лазерную трабекулопластику обычно считается низкой.
Имеются сообщения о единичных случаях применения стента Xen Gel и стента Hydrus. В целом, MIGS снижает ВГД на 15–50%, уменьшает количество препаратов на 0,4–1,8 и имеет низкую частоту осложнений (кровоизлияние в переднюю камеру ≤ 20%, гипотония ≤ 15,4%) 7). Крупномасштабных доказательств, специфичных для JOAG, недостаточно, но это может быть эффективным вариантом.
QДостаточно ли лечения JOAG только глазными каплями?
A
Лечение начинается с глазных капель, но при JOAG часто невозможно достичь адекватного контроля ВГД только с помощью медикаментозной терапии. По оценкам, 40–70% пациентов в конечном итоге нуждаются в хирургическом лечении 3)4). В исследованиях, сравнивающих медикаментозное и хирургическое лечение, хирургия превосходит по вероятности контроля ВГД ≤ 18 мм рт. ст. и предотвращения прогрессирования дефектов поля зрения 5). Трабекулотомия является первой линией, и у молодых пациентов рекомендуется выполнять ее снизу.
Основная патология JOAG — увеличение сопротивления оттоку водянистой влаги из-за аномалии угла передней камеры, приводящее к повышению ВГД. Поздний тип имеет более легкую степень аномалии угла по сравнению с ранним типом (PCG), поэтому возраст начала выше, но основной механизм повышения ВГД из-за аномалии угла является общим для обоих, и их трудно четко различить.
В трабекулярной сети под шлеммовым каналом присутствует толстая компактная ткань, напоминающая параканаликулярную соединительную ткань. Эта ткань состоит из трабекулярных клеток с короткими отростками, волокнистых компонентов из коллагена и эластиноподобных волокон, а также большого количества аморфного вещества, напоминающего базальную мембрану, без пластинчатой структуры. Считается, что толщина этой ткани, занимающей межклеточные пространства трабекулярной сети, способствует увеличению сопротивления оттоку и повышению ВГД.
В исследовании 11 образцов трабекулэктомии аномальное вещество, напоминающее базальную мембрану (паттерн «отпечаток пальца»), присутствовало в наружной корнеосклеральной части и решетчатой части трабекулярной сети и вызывало более выраженное утолщение решетчатой части по сравнению с взрослой POAG.
Функция MYOC: Миоцилин — это белок, экспрессирующийся в трабекулярной сети (трабекулярные балки и прилегающая ткань шлеммова канала), и считается, что мутации увеличивают сопротивление оттоку водянистой влаги2). В экспериментах на животных подтверждено, что уровень экспрессии MYOC коррелирует с внутриглазным давлением2). В качестве локусов предрасположенности к открытоугольной глаукоме сообщалось о GLC1A–GLC1P, из которых идентифицировано пять причинных генов (MYOC, OPTN, WDR36, NTF4, TBK1). Генами, ассоциированными с JOAG, считаются MYOC и NTF4, вызывающие повышение внутриглазного давления, однако фенотип вариабелен даже в семьях с одной и той же генной аномалией.
Участие CYP1B1: CYP1B1 является основным геном PCG, но при JOAG также выявлены биаллельные мутации в 3,2% случаев1). Наличие мутаций CYP1B1 как при PCG, так и при JOAG указывает на генетическое перекрытие двух заболеваний, поддерживая понимание континуума дисгенеза угла.
Трабекулярные клетки происходят из нервного гребня, тогда как соединительная ткань, прилегающая к шлеммову каналу, происходит из сосудистых эндотелиальных клеток. В точке контакта этих двух тканей различного происхождения находится наибольшее сопротивление оттоку водянистой влаги.
Эластичность задней склеры и прогрессирование миопии
При JOAG склера заднего полюса сохраняет эластичность, поэтому повышение внутриглазного давления приводит к прогрессированию миопии. В отличие от PCG, при котором увеличивается все глазное яблоко (бычий глаз), JOAG характеризуется локальной деформацией заднего полюса.
Исследования с использованием ОКТ-А (оптическая когерентная томография-ангиография) показали, что при JOAG перипапиллярная сосудистая плотность была значительно ниже по сравнению с взрослой ПОУГ. Сосудистая плотность демонстрировала сильную положительную корреляцию с толщиной слоя нервных волокон сетчатки и наилучшей корригированной остротой зрения, что позволяет предположить участие сниженной сосудистой перфузии зрительного нерва в патогенезе JOAG.
Исследование ANZRAG (Австралия-Новая Зеландия, 660 случаев) является крупнейшим генетическим анализом JOAG1). Молекулярный диагноз был получен у 15,5% из 252 случаев JOAG, с идентификацией мутаций в MYOC (9,5%), CYP1B1 (3,2%), FOXC1 (0,8%), CPAMD8 (0,4%) и OPTN (0,4%)1). Генетическая диагностика привела к переклассификации клинического диагноза у 10,4% пациентов1).
В большинстве случаев причинный ген еще не идентифицирован, и необходимы международные совместные исследования для выявления новых генов1).
Становится все более очевидным, что тяжесть JOAG различается в зависимости от типа мутации MYOC1)2). Мутация Gln368Stop проявляется относительно легким и поздним фенотипом, тогда как мутации Tyr437His и Ile477Asn связаны с более тяжелым и ранним фенотипом. Мутации CYP1B1 чаще встречаются у женщин (66,7% против 33,3%, P=0,03) и также наблюдаются в неевропейских популяциях1). В будущем возможны персонализированные планы лечения на основе панелей генетического тестирования.
Оценка визуализации шлеммова канала и наличия гиперрефлективной мембраны на трабекуле с помощью ОКТ переднего сегмента может позволить прогнозировать эффективность лечения SLT. В случаях без аномалий угла передней камеры частота успеха SLT в четыре раза выше.
Систематический обзор оценки качества жизни при детской глаукоме показал, что использовались 10 PROMs (показатели исходов, сообщаемые пациентами), но не было PROM, разработанного специально для детской глаукомы8). Специфические для JOAG проблемы, такие как продолжение лечения глазными каплями, повторные операции и наследственный характер заболевания, могут быть упущены при оценке качества жизни8).
Knight LSW, Ruddle JB, Taranath DA, et al. Childhood and Early Onset Glaucoma Classification and Genetic Profile in a Large Australasian Disease Registry. Ophthalmology. 2021;128(11):1549-1560. doi:10.1016/j.ophtha.2021.04.016.
Xu Z, Hysi PG, Khawaja AP. Genetic Determinants of Intraocular Pressure. Annu Rev Vis Sci. 2021;7:727-746. doi:10.1146/annurev-vision-031021-095225.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. PubliComm; 2025.
European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. PubliComm; 2020.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
Stallworth JY, O’Brien KS, Han Y, et al. Efficacy of Ahmed and Baerveldt glaucoma drainage device implantation in the pediatric population: A systematic review and meta-analysis. J AAPOS. 2023;27:e1-e8.
Singh P, Sharma B, Sarma N, et al. Clinical Outcomes and Patient-Reported Outcomes of Minimally Invasive Glaucoma Surgery Techniques Over the Past Decade. Cureus. 2025;17:e77985.
Stingl JV, Cascant Ortolano L, Azuara-Blanco A, et al. Systematic Review of Instruments for the Assessment of Patient-Reported Outcomes and Quality of Life in Patients with Childhood Glaucoma. Ophthalmol Glaucoma. 2024;7:391-400.
Скопируйте текст статьи и вставьте его в выбранный ИИ-ассистент.
Статья скопирована в буфер обмена
Откройте ИИ-ассистент ниже и вставьте скопированный текст в чат.
