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Grossesse et maladies oculaires (prééclampsie, etc.) (Pregnancy-and-Eye-Diseases-Preeclampsia)

La grossesse entraîne des effets physiologiques étendus sur tout le corps, notamment une augmentation du volume sanguin circulant (d’environ 40 à 50 %), des changements hormonaux dramatiques (augmentation des œstrogènes, de la progestérone et du cortisol) et des modifications de l’état immunitaire. Ces changements affectent également les yeux, directement et indirectement, provoquant divers événements ophtalmiques allant de changements physiologiques à des changements pathologiques mettant en jeu la vie ou la vision 1).

Les changements ophtalmiques associés à la grossesse peuvent être divisés en changements physiologiques réversibles et en changements pathologiques nécessitant une intervention active.

Les principaux changements ophtalmiques liés à la grossesse sont résumés ci-dessous.

ClassificationPrincipaux changements/maladiesRemarques
Changements physiologiquesBaisse de la pression intraoculaire (moyenne de 2 à 3 mmHg)Effet de la progestérone favorisant l’écoulement de l’humeur aqueuse
Changements physiologiquesŒdème cornéen / modification de la courburePeut entraîner une intolérance aux lentilles de contact
Changements physiologiquesMyopie temporaire / variation de la réfractionRécupère souvent après l’accouchement
Changements physiologiquesTendance à la sécheresse oculaireInstabilité du film lacrymal due aux fluctuations hormonales
Changements pathologiquesPrééclampsie (toxémie gravidique)Environ 3 à 5 % des femmes enceintes2). Les symptômes visuels sont un signe grave.
Changements pathologiquesAggravation de la rétinopathie diabétique (RD)Aggravation pendant la grossesse chez environ 10 à 30 % des patientes atteintes de RD préexistante7)
Changements pathologiquesChoriorétinopathie séreuse centrale (CRSC)Survient fréquemment au troisième trimestre. L’augmentation du cortisol est impliquée12)

La baisse de la pression intraoculaire pendant la grossesse est un changement favorable pour la gestion du glaucome, mais c’est aussi l’occasion de revoir la sécurité des collyres utilisés. La chirurgie réfractive (LASIK, ICL, etc.) est contre-indiquée en raison de l’instabilité réfractive pendant la grossesse ; elle doit être envisagée au moins 6 mois après l’accouchement, une fois la réfraction stabilisée3).

Q La vision peut-elle changer pendant la grossesse ?
A

Oui. Les fluctuations hormonales modifient la forme de la cornée, l’épaisseur du cristallin et la pression intraoculaire, ce qui peut entraîner des variations temporaires de la réfraction (tendance à la myopie). Un œdème cornéen ou des changements de courbure peuvent également provoquer une gêne avec les lentilles de contact. Dans la plupart des cas, cela se résorbe après l’accouchement, mais si une modification de la prescription de lunettes est effectuée en raison de ces variations, une réévaluation post-partum est nécessaire.

Fond d'œil d'une rétinopathie hypertensive observée dans la prééclampsie
Fond d'œil d'une rétinopathie hypertensive observée dans la prééclampsie
Wood F. Hypertensive retinopathy fundus photograph. Wikimedia Commons. 2009. Figure 1. Source ID: commons.wikimedia.org/wiki/File:Hypertensiveretinopathy.jpg. License: CC BY 3.0.
Fond d’œil d’une rétinopathie hypertensive montrant un rétrécissement des artères rétiniennes, des modifications artérielles en fil d’argent, des hémorragies en flammèche et des taches cotonneuses (exsudats mous). Cela correspond aux modifications rétiniennes dues à la prééclampsie traitées dans la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».

Les symptômes oculaires liés à la grossesse varient selon la maladie causale.

Liés à la prééclampsie :

  • Vision floue (brouillard visuel)
  • Scintillements (scintillation) / photopsies
  • Scotomes / déficits du champ visuel
  • Troubles visuels transitoires
  • Céphalées et œdème associés (symptômes généraux)

Les symptômes visuels ci-dessus sont des signes d’aggravation de la prééclampsie et constituent un facteur de risque de survenue d’éclampsie 6). Une consultation rapide en obstétrique et en ophtalmologie est nécessaire.

Lors de l’aggravation d’une rétinopathie diabétique :

  • Baisse de l’acuité visuelle
  • Métamorphopsies (déformation des images)
  • Augmentation des corps flottants (en cas d’hémorragie du vitré)

Lié à la CSC (choriorétinopathie séreuse centrale) :

  • Scotome central et métamorphopsie
  • Baisse de l’acuité visuelle (généralement légère à modérée)
  • Micropsie

Symptômes liés à des changements physiologiques :

  • Inconfort ou mauvais ajustement des lentilles de contact
  • Symptômes de sécheresse oculaire (sensation de sécheresse, corps étranger, rougeur)
  • Légère vision trouble (due à un œdème cornéen)

Prééclampsie

Modifications des artères rétiniennes : rétrécissement artériel, aspect en fil d’argent (évalué selon la classification de Keith-Wagener-Barker).

Hémorragies et exsudats : hémorragies en flammèche, nodules cotonneux (exsudats mous).

Taches d’Elschnig : lésions blanc-jaunâtre dues à un infarctus choroïdien. Signe de mauvais pronostic.

Décollement séreux de la rétine : souvent bilatéral. Ischémie choroïdienne → altération de l’EPR → accumulation de liquide sous-rétinien.

Aggravation de la rétinopathie diabétique

Augmentation des microanévrismes : aggravation ou apparition de nouvelles lésions.

Œdème maculaire : œdème séreux ou kystique confirmé par OCT.

Néovascularisation : progression de la rétinopathie diabétique non proliférante à proliférante.

Hémorragie du vitré : la progression de la rétinopathie diabétique proliférante peut entraîner une baisse brutale de l’acuité visuelle.

CSC

Décollement séreux de la rétine : décollement séreux peu profond localisé à la macula.

Résultats OCT : accumulation de liquide sous-rétinien clairement visible.

Angiographie à la fluorescéine : réalisée uniquement si nécessaire. Motif de type dilaté ou ponctuel de fuite.

Cécité corticale (PRES)

Acuité visuelle : perte visuelle complète à sévère transitoire (bilatérale).

Fond d’œil : souvent normal ou avec des anomalies mineures.

Imagerie : IRM/TDM montrant un œdème vasogénique du lobe occipital (collaboration avec neurologie/obstétrique).

Évolution : généralement réversible avec un traitement antihypertenseur approprié et du sulfate de magnésium.

Q Est-ce dangereux d'avoir des scintillements ou une vision floue pendant la grossesse ?
A

Les symptômes de flashs lumineux (scintillements) et de vision floue peuvent être des signes d’aggravation de la prééclampsie. En particulier, s’ils sont accompagnés de maux de tête, d’œdème des membres et d’élévation de la pression artérielle, il existe un risque de transition de la prééclampsie vers l’éclampsie (crises convulsives). Si ces symptômes apparaissent, il est important de consulter immédiatement un obstétricien et de bénéficier également d’une évaluation ophtalmologique.

Image OCT de la choriorétinopathie séreuse centrale (CSC) survenant fréquemment pendant la grossesse
Image OCT de la choriorétinopathie séreuse centrale (CSC) survenant fréquemment pendant la grossesse
Neches R. Central serous retinopathy OCT scan. Wikimedia Commons. 2010. Figure 1. Source ID: commons.wikimedia.org/wiki/File:Central_serous_retinopathy.jpg. License: CC BY-SA 3.0.
L’OCT montre un décollement séreux de la rétine (soulèvement de la rétine neurosensorielle) et un décollement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) au niveau de la macula. Cela correspond à la CSC (choriorétinopathie séreuse centrale) pendant la grossesse, traitée dans la section « 3. Causes et facteurs de risque ».

La prééclampsie est une maladie caractérisée par une pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg ou diastolique ≥ 90 mmHg persistante après la 20e semaine de grossesse 4). Les mécanismes suivants sont importants dans la pathogenèse de ses lésions oculaires.

  • Dysfonction endothéliale vasculaire systémique → spasme et ischémie des artères rétiniennes
  • Production excessive de facteur anti-angiogénique (sFlt-1) → diminution de l’activité du VEGF et du PlGF (facteur de croissance placentaire)
  • Diminution de l’activité VEGF/PlGF → diminution de la perfusion choroïdienne → rupture de la barrière de l’EPR (épithélium pigmentaire rétinien)
  • Rupture de la barrière de l’EPR → accumulation de liquide sous la rétinedécollement séreux de la rétine
  • Œdème vasogénique du lobe occipital → PRES → cécité corticale (réversible) 6)

Facteurs de risque de la prééclampsie :

  • Primiparité
  • Grossesse multiple
  • Âge maternel avancé (≥ 35 ans)
  • IMC élevé (≥25)
  • Antécédents d’hypertension, de diabète ou de maladie rénale
  • Antécédent de prééclampsie lors d’une grossesse précédente

Aggravation de la rétinopathie diabétique pendant la grossesse

Section intitulée « Aggravation de la rétinopathie diabétique pendant la grossesse »

La grossesse est un facteur indépendant de progression de la RD, en particulier chez les patientes diabétiques ayant une RD préexistante 7, 8).

Les mécanismes suivants sont impliqués dans l’aggravation :

  • Augmentation de la résistance à l’insuline pendant la grossesse → amplification des fluctuations glycémiques
  • Augmentation du volume sanguin circulant → augmentation du flux sanguin rétinien → charge sur les zones de microangiopathie existantes
  • Augmentation des facteurs de croissance (IGF-1, hormone de croissance, prolactine) → promotion de la néovascularisation
  • Amélioration rapide de l’HbA1c → déséquilibre entre l’apport et la demande d’oxygène dans les zones ischémiques de la rétine → early worsening (aggravation transitoire) 9)

Facteurs de risque d’aggravation de la RD pendant la grossesse :

  • Sévérité de la RD avant la grossesse (plus elle est sévère, plus le risque d’aggravation est élevé)
  • HbA1c élevée avant la grossesse
  • Amélioration rapide de l’HbA1c pendant la grossesse
  • Prééclampsie associée
  • Diabète de type 1

CSC (choriorétinopathie séreuse centrale) et grossesse

Section intitulée « CSC (choriorétinopathie séreuse centrale) et grossesse »

L’augmentation du cortisol endogène pendant la grossesse (en particulier au troisième trimestre) augmenterait la perméabilité des vaisseaux choroïdiens, induisant une CSC. La CSC associée à la grossesse se résout souvent spontanément après l’accouchement, mais dans les cas persistants, elle peut affecter la vision12).

Mécanismes de la baisse de pression intraoculaire et des modifications cornéennes

Section intitulée « Mécanismes de la baisse de pression intraoculaire et des modifications cornéennes »
  • Effet de la progestérone favorisant l’écoulement de l’humeur aqueuse (relaxation du canal de Schlemm)
  • Diminution de la pression veineuse épisclérale due à l’augmentation du volume sanguin circulant
  • Œdème cornéen et modification de la courbure : rétention d’eau dans le stroma cornéen due aux fluctuations hormonales

Lors de l’évaluation ophtalmologique pendant la grossesse, il est important de choisir des méthodes d’examen qui tiennent compte de la sécurité du fœtus.

Méthode d’examenSécurité pendant la grossesseSituation recommandée
Examen du fond d’œil avec dilatation (tropicamide, phényléphrine)Sûr (compression du sac lacrymal recommandée)Réalisable chez tous les patients. Pour la DR, à chaque trimestre
OCT (tomographie par cohérence optique)SûrEssentiel pour évaluer le décollement séreux de la rétine et l’œdème maculaire
Mesure de la pression intraoculaireSûrSuivi du glaucome
Angiographie à la fluorescéine (FA)Éviter en principe (catégorie C FDA)Uniquement si absolument nécessaire. Expliquer clairement les risques et bénéfices
Angiographie au vert d’indocyanine (ICG)Considéré comme contre-indiquéÉviter pendant la grossesse (passage dans le lait maternel)
Examen du champ visuelSûrÉvaluation de la cécité corticale et des maladies du nerf optique
Examen de la réfraction et analyse de la cornéeSûrSurveillance des variations de réfraction (décision de modification de la correction)

Protocole de dépistage de la rétinopathie diabétique

Section intitulée « Protocole de dépistage de la rétinopathie diabétique »

Chez les femmes enceintes diabétiques avec RD, un examen du fond d’œil doit être réalisé selon le calendrier suivant :

  • Avant la grossesse (lors de la planification) : Examen du fond d’œil précis. En cas de RD, un traitement au laser ou autre doit être effectué au préalable.
  • Début de grossesse (1er trimestre) : Confirmation des valeurs de référence.
  • Milieu de grossesse (2e trimestre) : Évaluation de la progression de la RD.
  • Fin de grossesse (3e trimestre) : Évaluation finale avant l’accouchement.
  • Post-partum : Réévaluation dans les 3 à 6 mois après l’accouchement (la RD ayant progressé pendant la grossesse peut s’améliorer après l’accouchement) 9)
  • Examen du fond d’œil : Évaluation des modifications hypertensives du fond d’œil selon la classification de Keith-Wagener-Barker.
  • OCT : Détection et évaluation quantitative du décollement séreux de la rétine et de l’œdème rétinien.
  • En cas de suspicion de cécité corticale : IRM/CT pour confirmer l’œdème du lobe occipital (en collaboration avec le service de neurologie).
Q L'utilisation de collyres dilatateurs lors d'un examen du fond d'œil pendant la grossesse a-t-elle un effet sur le bébé ?
A

Les collyres mydriatiques à dose standard (tropicamide et phényléphrine) sont considérés comme sûrs pendant la grossesse s’ils sont utilisés correctement. Il est recommandé de comprimer doucement le sac lacrymal (coin interne de l’œil) après instillation pour minimiser l’absorption systémique. Chez les femmes enceintes atteintes de rétinopathie diabétique, l’examen du fond d’œil sous dilatation est essentiel pour prévenir la perte de vision, et ses bénéfices dépassent largement les risques.

Le traitement curatif de la prééclampsie est l’accouchement (extraction du fœtus). La plupart des complications ophtalmiques se résolvent spontanément après l’accouchement11).

Traitement antihypertenseur : Les antihypertenseurs suivants peuvent être utilisés en toute sécurité pendant la grossesse :

  • Méthyldopa : données de sécurité les plus établies. L’un des médicaments de première intention
  • Labétalol : alpha- et bêta-bloquant. Utilisable par voie intraveineuse et orale
  • Nifédipine (forme à libération prolongée) : inhibiteur calcique. Administration orale

Antihypertenseurs contre-indiqués :

  • Inhibiteurs de l’ECA (captopril, énalapril, etc.) : tératogènes et fœtotoxiques, contre-indiqués pendant la grossesse4)
  • ARA (candésartan, olmésartan, etc.) : également contre-indiqués pendant la grossesse

Prise en charge des complications oculaires :

  • Décollement séreux de la rétine : se résorbe généralement spontanément après l’accouchement. Un traitement ophtalmique supplémentaire n’est souvent pas nécessaire11)
  • Cécité corticale (PRES) : généralement réversible avec un traitement antihypertenseur approprié (objectif tensionnel : systolique 140-150 mmHg) et l’administration de MgSO₄ (sulfate de magnésium)

Prise en charge de la rétinopathie diabétique pendant la grossesse

Section intitulée « Prise en charge de la rétinopathie diabétique pendant la grossesse »

Préparation avant la grossesse (grossesse planifiée recommandée) :

  • Réduire au maximum l’HbA1c avant la grossesse (idéal : HbA1c < 6,5 %)
  • Traiter toute rétinopathie diabétique (RD) ou œdème maculaire existant avant la grossesse
  • Si nécessaire, réaliser une photocoagulation panrétinienne (PRP) avant la grossesse

Prise en charge pendant la grossesse :

  • RD non proliférante (RDNP) : Examen du fond d’œil régulier chaque trimestre. En cas d’aggravation, envisager une photocoagulation
  • RD proliférante (RDP) progressive : La photocoagulation panrétinienne (PRP) peut être réalisée pendant la grossesse. La photocoagulation au laser est sans danger pour le fœtus
  • Œdème maculaire diabétique (OMD) : Les anti-VEGF sont contre-indiqués pendant la grossesse (risque tératogène rapporté dans les études animales). Réévaluer après l’accouchement et débuter un anti-VEGF si nécessaire 9)
  • Contrôle glycémique : Une amélioration rapide de l’HbA1c comporte un risque d’aggravation précoce. Une amélioration progressive (baisse d’environ 0,5 à 1 % par mois) est souhaitable 8)

Prise en charge de la choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC)

Section intitulée « Prise en charge de la choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) »
  • Pendant la grossesse, la surveillance est la règle. La plupart des cas se résolvent spontanément après l’accouchement
  • En cas de CRSC persistante 3 à 6 mois après l’accouchement, envisager une photocoagulation (photocoagulation focale du point de fuite) ou une thérapie photodynamique (PDT)

Sécurité des collyres pendant la grossesse et l’allaitement

Section intitulée « Sécurité des collyres pendant la grossesse et l’allaitement »

Chez les patientes utilisant des collyres (par exemple pour un glaucome) qui deviennent enceintes ou allaitent, une évaluation de la sécurité du médicament est nécessaire. Voici la classification de sécurité des principaux collyres antiglaucomateux 13, 14).

Classe de médicamentMédicament représentatifÉvaluation pendant la grossesseÉvaluation pendant l’allaitement
Analogues de prostaglandinesLatanoprost, bimatoprostContre-indication relative (risque de contractions utérines)Prudence requise
Bêta-bloquantsTimolol, cartéololPrudence requise (risque de bradycardie fœtale)Prudence requise
Agonistes alpha-2BrimonidinePrudence requise (risque de dépression du SNC)Contre-indiqué pendant l’allaitement (dépression respiratoire néonatale)
Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique (collyre)Dorzolamide, brinzolamidePrudence requise (tératogénicité chez l’animal)Prudence requise
Larmes artificielles / Acide hyaluroniqueCollyre à l’hyaluronate de sodiumSûrSûr
Tropicamide (mydriatique)Mydrin PSûr (compression du sac lacrymal recommandée)Sûr (compression du sac lacrymal recommandée)

En cas de poursuite d’un collyre bêta-bloquant (timolol, etc.), appliquer rigoureusement une compression du sac lacrymal (comprimer le coin interne de l’œil pendant 1 à 2 minutes après l’instillation) pour minimiser l’absorption systémique. La brimonidine pendant l’allaitement présente un risque de dépression du système nerveux central chez le nouveau-né ; en principe, ne pas l’utiliser en cas d’allaitement.

Q Puis-je continuer à utiliser des collyres pour le glaucome pendant la grossesse ?
A

La sécurité varie considérablement selon le médicament. Les prostaglandines (latanoprost, etc.) peuvent induire des contractions utérines et sont généralement contre-indiquées pendant la grossesse. Les bêta-bloquants (timolol, etc.) nécessitent une attention particulière en raison du risque de bradycardie fœtale, mais peuvent parfois être poursuivis avec une compression rigoureuse du sac lacrymal. Dès la découverte de la grossesse, consultez impérativement un ophtalmologiste et un obstétricien pour envisager un changement vers un médicament plus sûr. Négliger le contrôle du glaucome peut également entraîner une progression des lésions du champ visuel, d’où l’importance d’une décision individualisée par un spécialiste.

Image IRM cérébrale en séquence FLAIR montrant une leucoencéphalopathie postérieure réversible (PRES) associée à une prééclampsie
Image IRM cérébrale en séquence FLAIR montrant une leucoencéphalopathie postérieure réversible (PRES) associée à une prééclampsie
Chawla R, Smith D, Marik PE. Near fatal posterior reversible encephalopathy syndrome complicating chronic liver failure. J Med Case Rep. 2009;3:6623. Figure 1. DOI: 10.1186/1752-1947-3-6623. License: CC BY 3.0.
L’IRM cérébrale en séquence FLAIR montre de multiples hypersignaux sous-corticaux dans les lobes occipitaux et pariétaux ainsi que dans le pont, indiquant un œdème vasogénique dû à une encéphalopathie postérieure réversible (PRES). Cela correspond à la cécité corticale (PRES) traitée dans la section « 6. Physiopathologie et mécanismes détaillés ».

Mécanismes de développement des lésions oculaires dans la prééclampsie

Section intitulée « Mécanismes de développement des lésions oculaires dans la prééclampsie »

Les lésions oculaires dans la prééclampsie résultent de mécanismes complexes ayant pour base commune une dysfonction endothéliale systémique5, 6).

Le facteur anti-angiogénique sFlt-1 (Flt-1 soluble), produit en excès par le placenta, augmente dans la circulation sanguine et capture le VEGF (facteur de croissance endothélial vasculaire) et le PlGF (facteur de croissance placentaire), les inactivant. Cela entraîne une dysfonction endothéliale généralisée, conduisant à l’hypertension, la protéinurie et l’œdème.

Dans l’œil, la cascade suivante se produit :

  • Artère rétinienne : hypertension + dysfonction endothéliale → spasme artériel → ischémie rétinienne → hémorragies et exsudats
  • Choroïde : hypoperfusion → dysfonction de la pompe de l’EPR (épithélium pigmentaire rétinien) → rupture de la barrière
  • Rupture de la barrière de l’EPR → accumulation de liquide sous-rétiniendécollement séreux de la rétine
  • Vaisseaux cérébraux : œdème vasogénique des lobes occipitaux → PRES (encéphalopathie postérieure réversible) → cécité corticale

La cécité corticale due au PRES (syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible) est une affection transitoire et réversible résultant d’une hyperperfusion des lobes occipitaux et d’une rupture de la barrière hémato-encéphalique ; elle se résout avec un traitement antihypertenseur et anticonvulsivant approprié.

Mécanismes d’aggravation de la rétinopathie diabétique pendant la grossesse

Section intitulée « Mécanismes d’aggravation de la rétinopathie diabétique pendant la grossesse »

L’aggravation de la rétinopathie diabétique (RD) pendant la grossesse résulte de l’interaction de plusieurs mécanismes. L’augmentation de l’insulino-résistance amplifie les fluctuations glycémiques, tandis que l’augmentation du volume sanguin circulant (d’environ 40 à 50 %) accroît le flux sanguin rétinien, exerçant une pression sur les sites de microangiopathie préexistants7, 8).

L’augmentation de l’hormone de croissance, de la prolactine et de l’IGF-1 favorise l’angiogenèse et stimule la production de VEGF. De plus, chez les patientes ayant un mauvais contrôle glycémique avant la grossesse, une amélioration rapide de l’HbA1c en début de grossesse peut entraîner une aggravation temporaire de la rétinopathie, appelée phénomène d’aggravation précoce (early worsening). On pense que cela est dû à un déséquilibre local de l’apport en oxygène dans les zones d’ischémie rétinienne suite à une amélioration glycémique rapide8).

Mécanismes de développement de la CSC pendant la grossesse

Section intitulée « Mécanismes de développement de la CSC pendant la grossesse »

L’augmentation du cortisol endogène accroît la perméabilité des vaisseaux choroïdiens. Le cortisol agit via les récepteurs minéralocorticoïdes des cellules endothéliales choroïdiennes, entraînant une hyperperfusion choroïdienne et une augmentation de la perméabilité vasculaire, suivies d’une dysfonction de l’EPR et d’un décollement séreux de la rétine12).

Mécanisme de la baisse de la pression intraoculaire pendant la grossesse

Section intitulée « Mécanisme de la baisse de la pression intraoculaire pendant la grossesse »

La progestérone détend le tissu trabéculaire autour du canal de Schlemm, facilitant l’écoulement de l’humeur aqueuse et réduisant ainsi la pression intraoculaire. De plus, l’augmentation du volume sanguin circulant pendant la grossesse entraîne une hémodilution qui diminue la viscosité sanguine, et les modifications de la pression veineuse épisclérale contribuent également à la baisse de la pression intraoculaire. Chez les patientes atteintes de glaucome à pression normale, cette baisse peut favoriser la stabilité des symptômes 1).

Utilisation des anti-VEGF pendant la grossesse : Les anti-VEGF tels que le ranibizumab et l’aflibercept ont montré un potentiel tératogène dans les études animales et sont actuellement contre-indiqués pendant la grossesse. Cependant, des rapports de cas d’utilisation d’urgence chez des femmes enceintes atteintes de rétinopathie diabétique proliférante ou de néovascularisation intraoculaire pour prévenir la perte de vision ont été rapportés. Les données systématiques sur la sécurité sont actuellement insuffisantes et des preuves supplémentaires sont nécessaires 12).

Prédiction précoce utilisant l’épaisseur choroïdienne comme biomarqueur : L’épaisseur choroïdienne mesurée par OCT fluctue pendant la grossesse et des rapports indiquent qu’elle change avant l’apparition de la prééclampsie. La possibilité que l’épaisseur choroïdienne serve de biomarqueur ophtalmique précoce de la prééclampsie est à l’étude 10).

Corrélation du rapport sFlt-1/PlGF avec les lésions oculaires : Le rapport sFlt-1/PlGF, qui s’impose comme marqueur prédictif de la prééclampsie, pourrait également être corrélé à la sévérité des lésions du fond d’œil. Des études observationnelles suggèrent que les cas avec un rapport élevé présentent une fréquence plus élevée de décollement séreux de la rétine et de taches d’Elschnig 5).

Standardisation du protocole de gestion du glaucome pendant la grossesse : Le traitement du glaucome pendant la grossesse repose actuellement sur des approches individualisées, et l’établissement de protocoles systématiques fondés sur des preuves est nécessaire. La trabéculoplastie sélective au laser (SLT) pourrait être une alternative aux traitements médicamenteux pendant la grossesse, et des études futures sont attendues 13).


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