Le glaucome associé aux infections est un glaucome secondaire provoqué par l’infection par des micro-organismes pathogènes (virus, bactéries, parasites, prions). Dans la plupart des cas, l’uvéite associée à l’infection entraîne une obstruction de la voie d’écoulement de l’humeur aqueuse, conduisant à une élévation de la pression intraoculaire et à l’évolution vers un glaucome.
Le glaucome inflammatoire (glaucome uvéitique) est une condition dans laquelle l’inflammation intraoculaire persistante ou récurrente provoque une élévation de la pression intraoculaire, une progression de l’excavation de la papille optique et une perte de la couche de fibres nerveuses rétiniennes 1). Environ 20 % des patients atteints d’uvéite développent un glaucome1).
Chez les patients atteints d’uvéite antérieure virale, 10 à 40 % développeraient un glaucome secondaire. L’élévation aiguë de la pression intraoculaire est caractéristique du syndrome de Posner-Schlossman et des infections à HSV, VZV et CMV, tandis que l’élévation chronique de la pression intraoculaire est caractéristique de l’iritis hétérochromique de Fuchs, de la sarcoïdose, de la syphilis, etc. 2)3).
QÀ quelle fréquence le glaucome associé aux infections survient-il ?
A
Environ 20 % de tous les patients atteints d’uvéite développent un glaucome. Pour les uvéites antérieures virales, 10 à 40 % développent un glaucome secondaire. En particulier, dans l’uvéite herpétique kératique, 28 % présentent une élévation de la pression intraoculaire et 10 % des lésions glaucomateuses.
En cas d’élévation aiguë de la pression intraoculaire, on observe des douleurs oculaires, une vision trouble, des halos colorés et une hyperhémie 4). Dans le glaucome associé à une uvéite chronique, les symptômes subjectifs sont rares et peuvent passer inaperçus jusqu’à ce que des défauts du champ visuel progressent. Dans la kératouvéite herpétique, une photophobie peut également survenir.
Précipités rétro-cornéens (PRC) : Dans l’infection par le virus de l’herpès, on observe des PRC caractéristiques avec des projections. Dans l’uvéite hétérochromique de Fuchs, on observe des PRC blancs étoilés dispersés sur toute la face postérieure de la cornée.
Inflammation de la chambre antérieure : On observe un flare et des cellules. Dans l’infection à CMV, une élévation brutale de la pression intraoculaire dépassant 30 mmHg peut survenir.
Signes iriens : On peut observer une atrophie irienne, des nodules et des synéchies postérieures. Dans le syndrome de Posner-Schlossman, les synéchies postérieures ne se forment pas.
Signes angulaires : L’angle est souvent ouvert, mais des synéchies antérieures périphériques ou un blocage angulaire par synéchies postérieures peuvent également survenir 1).
Signes oculaires d'infection bactérienne ou parasitaire
Kératite interstitielle syphilitique : On observe une néovascularisation et une opacité du stroma cornéen profond. L’angle est ouvert avec une pigmentation irrégulière et un aspect « sale » 1).
Uvéite tuberculeuse : Elle se présente comme une uvéite antérieure granulomateuse avec des PRC graisseux et des nodules angulaires. Elle peut s’accompagner d’un blocage angulaire par synéchies.
Endophtalmie à Listeria : Un hypopion foncé est caractéristique. L’élévation de la pression intraoculaire est due à l’inflammation, à la nécrose irienne et à la dispersion pigmentaire.
Kératite à Acanthamoeba : L’inflammation chronique du trabéculum entraîne des synéchies et un blocage angulaire.
Dans la kératouvéite herpétique, une élévation de la pression intraoculaire est observée dans 28 % des cas, et des lésions glaucomateuses sont rapportées dans 10 % des cas 1). La durée moyenne de l’élévation de la pression intraoculaire est de 2 mois 1).
Le HSV, le CMV et le VZV sont des virus à ADN de la famille des Herpesviridae, provoquant un glaucome secondaire à une uvéite antérieure. Le CMV est une cause établie d’élévation de la pression intraoculaire au-delà de 30 mmHg, et le nombre de pics de pression est un indicateur important de la transition vers un glaucome chronique. L’implication du CMV et du HSV a été rapportée comme cause du syndrome de Posner-Schlossman.
L’adénovirus est responsable de la kératoconjonctivite épidémique, mais son association avec le glaucome est rare. Des modèles animaux ont montré une diminution de la capacité d’écoulement de l’humeur aqueuse.
Dans la syphilis, une kératite interstitielle survient dans 15 % des cas, dont 20 % développent un glaucome secondaire1). Le type à angle ouvert est fréquent, l’angle présente un « aspect sale » et la réponse aux médicaments antiglaucomateux est médiocre1).
L’infection à H. pylori a été associée au glaucome à angle ouvert, y compris au glaucome à pression normale, par le biais d’une inflammation, de la libération de facteurs vasoactifs et d’un dysfonctionnement du trabéculum dû au stress oxydatif.
Le bacille tuberculeux provoque une uvéite antérieure chronique conduisant à un blocage de l’angle par adhérences ou à un bloc pupillaire. Le bacille de la lèpre est également associé à un glaucome secondaire par fermeture de l’angle dû à une inflammation intraoculaire.
Dans la kératite à Acanthamoeba, l’inflammation chronique du trabéculum entraîne des adhérences et une fermeture de l’angle. Les gnathostomes pénètrent dans la chambre antérieure et provoquent une uvéite antérieure aiguë.
Dans les maladies à prions, le changement de conformation de la protéine normale PrPC déstabilise la matrice extracellulaire, augmentant la résistance du trabéculum et conduisant à un glaucome à angle ouvert.
QQuel virus est le plus susceptible de provoquer un glaucome ?
A
Le CMV est la cause la mieux établie de glaucome secondaire, provoquant une élévation brutale de la pression intraoculaire dépassant 30 mmHg. Le HSV et le VZV sont également des causes d’élévation aiguë de la pression intraoculaire. Dans l’uvéite herpétique, une élévation de la pression intraoculaire est observée dans 28 % des cas.
La mesure de la pression intraoculaire, l’examen du segment antérieur et la gonioscopie sont essentiels. Dans le glaucome associé à l’uvéite, l’évaluation des synéchies antérieures périphériques et la détermination du degré de fermeture de l’angle par gonioscopie sont indispensables pour décider de la stratégie thérapeutique1).
L’identification de la cause par les caractéristiques des précipités rétro-cornéens (KP) est importante. Les KP graisseux suggèrent une uvéite granulomateuse (sarcoïdose, tuberculose, infection herpétique), tandis que les KP fins suggèrent une uvéite non granulomateuse. Les KP avec des projections sont un signe suspect d’uvéite infectieuse telle que l’iritis herpétique.
En cas de suspicion d’infection virale, l’analyse de l’humeur aqueuse est recommandée2). La ponction de la chambre antérieure permet de réaliser des tests PCR et des tests d’anticorps pour identifier les virus responsables tels que HSV, CMV et VZV. La confirmation ou l’exclusion virale est nécessaire pour initier un traitement antiviral approprié2).
Diagnostic différentiel avec le glaucome cortisonique
Si une élévation de la pression intraoculaire est présente au moment du diagnostic, il est probable que l’inflammation contribue à cette élévation1). Pour le diagnostic différentiel avec le glaucome cortisonique, une surveillance attentive et la vérification des antécédents thérapeutiques sont importantes1).
Le traitement du glaucome associé à une infection repose sur le principe de traiter à la fois la maladie sous-jacente et de contrôler la pression intraoculaire.
Si une infection virale est suspectée ou confirmée par analyse de l’humeur aqueuse, un traitement antiviral systémique est administré 2). Pour une infection bactérienne, des antibiotiques appropriés sont utilisés. En traitement anti-inflammatoire, des collyres stéroïdiens et des mydriatiques sont associés, la priorité étant le contrôle de l’inflammation 1).
Les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont les traitements de première intention en collyre hypotenseur 2). Les prostaglandines peuvent être utilisées sur un œil dont l’inflammation est contrôlée, mais avec prudence car elles peuvent induire une inflammation 2).
Si la pression intraoculaire n’est pas contrôlée par les collyres ou les médicaments oraux, une intervention chirurgicale est envisagée 4).
La trabéculoplastie au laser est à éviter en phase inflammatoire aiguë 2)3). Dans le glaucome secondaire à une uvéite, la trabéculotomie est efficace, en particulier dans le glaucome stéroïdien. Si la trabéculotomie ne suffit pas à abaisser la pression, une chirurgie filtrante est réalisée. La chirurgie par tube de drainage est également une option 1).
QLe traitement du glaucome associé à une infection est-il différent de celui du glaucome ordinaire ?
A
La principale différence réside dans la nécessité de traiter simultanément la maladie sous-jacente (infection). Le contrôle de l’infection par des antiviraux ou des antibiotiques et la sédation de l’inflammation par des stéroïdes sont prioritaires. Pour le choix des hypotenseurs, les bêta-bloquants et les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique sont de première intention, et les prostaglandines sont utilisées après contrôle de l’inflammation. La trabéculoplastie au laser est également à éviter en phase aiguë.
Les principaux mécanismes par lesquels l’inflammation intraoculaire liée à une infection provoque un glaucome à angle ouvert sont les suivants 1).
L’obstruction du trabéculum est le mécanisme le plus fréquent. La rupture de la barrière hémato-aqueuse (BAB) permet aux cellules inflammatoires de pénétrer dans l’humeur aqueuse, où elles sont piégées dans les voies d’écoulement 1). L’œdème des lamelles trabéculaires et les modifications des cellules endothéliales rétrécissent physiquement les espaces intertrabéculaires, conduisant finalement à des lésions permanentes et à la formation de cicatrices 1).
L’augmentation de la concentration en protéines de l’humeur aqueuse due à la rupture de la BAB accroît la viscosité de l’humeur aqueuse, augmentant ainsi la résistance à l’écoulement 1).
La trabéculite a été proposée dans le syndrome de Posner-Schlossman et l’uvéite virale cornéenne. C’est un mécanisme qui explique une élévation de la pression intraoculaire disproportionnée par rapport aux signes inflammatoires du segment antérieur 2).
Les cellules inflammatoires et les protéines dans l’humeur aqueuse forment des adhérences entre l’iris et le cristallin (synéchies postérieures), conduisant à un bloc pupillaire, à un iris bombé, puis à la formation de synéchies antérieures périphériques 1). Une néovascularisation de l’angle et son occlusion fibrovasculaire peuvent également survenir 1).
Dans les infections tuberculeuses ou à Mycobacterium leprae, l’occlusion de l’angle par adhérence due à une inflammation granulomateuse est le mécanisme principal.
Le prion (PrPSc) provoque un changement de conformation de la protéine PrPC normale. Ce changement déstabilise la matrice extracellulaire et augmente la résistance à l’écoulement dans le trabéculum. En conséquence, l’évacuation de l’humeur aqueuse diminue, entraînant une élévation de la pression intraoculaire et une dégénérescence du nerf optique.
Mécanisme d’élévation de la pression intraoculaire dans l’infection à CMV
Le CMV endommage directement le trabéculum, et la fibrine et les cellules inflammatoires produites pendant l’infection augmentent la viscosité de l’humeur aqueuse. Le nombre de pics de pression intraoculaire pendant l’infection reflète le degré de lésion trabéculaire cumulative et le risque de transition vers un glaucome chronique.
Des études récentes montrent que des bactéries (telles que Staphylococcus aureus et Candida albicans) augmentent l’adhésion aux cellules endothéliales vasculaires rétiniennes, atteignent la rétine neurale par transcytose et perturbent la barrière hémato-rétinienne externe. Les études utilisant des modèles tridimensionnels (intégrant RPE, membrane de Bruch et choroïde) constituent un défi futur.
Il a été démontré que la rupture de la barrière hémato-rétinienne est étroitement liée au développement de l’uvéite auto-immune. La réponse immunitaire aux auto-antigènes intraoculaires devenant incontrôlable, l’inflammation chronique persiste et la voie menant au glaucome secondaire est en cours d’élucidation.
