Glôcôm liên quan đến nhiễm trùng là glôcôm thứ phát do nhiễm vi sinh vật gây bệnh (virus, vi khuẩn, ký sinh trùng, prion). Trong nhiều trường hợp, viêm màng bồ đào do nhiễm trùng gây cản trở đường lưu thông thủy dịch, dẫn đến tăng nhãn áp và tiến triển thành glôcôm.
Glôcôm viêm (glôcôm do viêm màng bồ đào) là tình trạng viêm nội nhãn gây tăng nhãn áp dai dẳng hoặc tái phát, dẫn đến tiến triển lõm đĩa thị và mất lớp sợi thần kinh võng mạc1). Khoảng 20% bệnh nhân viêm màng bồ đào bị glôcôm1).
QGlôcôm liên quan đến nhiễm trùng xảy ra thường xuyên như thế nào?
A
Khoảng 20% tổng số bệnh nhân viêm màng bồ đào bị glôcôm. Riêng viêm màng bồ đào trước liên quan đến virus, 10-40% phát triển glôcôm thứ phát. Đặc biệt, trong viêm màng bồ đàoherpes giác mạc, tăng nhãn áp được ghi nhận ở 28% và tổn thương glôcôm ở 10%.
Trong tăng nhãn áp cấp tính, bệnh nhân cảm thấy đau mắt, nhìn mờ, thấy quầng sáng quanh đèn, và đỏ mắt 4). Trong glôcôm kèm viêm màng bồ đào mạn tính, triệu chứng chủ quan nghèo nàn, bệnh nhân có thể không nhận biết cho đến khi khiếm khuyết thị trường tiến triển. Trong viêm giác mạc-màng bồ đào do herpes, cũng có chứng sợ ánh sáng.
Tủa sau giác mạc (KP): Trong nhiễm virus herpes, có KP đặc trưng với các chồi. Trong viêm mống mắt-thể mi dị sắc Fuchs, thấy KP hình sao trắng rải rác khắp mặt sau giác mạc.
Viêm tiền phòng: Có flare và tế bào. Trong nhiễm CMV, có thể tăng nhãn áp cấp tính trên 30 mmHg.
Dấu hiệu mống mắt: Có thể thấy teo mống mắt, nốt sần, và dính sau mống mắt. Trong hội chứng Posner-Schlossman, không hình thành dính sau mống mắt.
Dấu hiệu góc tiền phòng: Thường góc mở, nhưng có thể xảy ra dính trước chu biên hoặc dính sau mống mắt gây góc đóng 1).
Dấu hiệu Mắt của Nhiễm trùng Vi khuẩn và Ký sinh trùng
Viêm giác mạc mô kẽ giang mai: Có tân mạch và đục ở nhu mô giác mạc sâu. Góc tiền phòng mở với sắc tố không đều và vẻ ngoài “bẩn” 1).
Viêm màng bồ đào do lao: Biểu hiện viêm màng bồ đào trước dạng u hạt với KP dạng mỡ và nốt góc. Có thể kèm tắc góc do dính.
Viêm nội nhãn do Listeria: Đặc trưng bởi mủ tiền phòng màu sẫm. Tăng nhãn áp do viêm, hoại tử mống mắt và phân tán sắc tố.
Trong viêm giác mạc-màng bồ đào do herpes, tăng nhãn áp gặp ở 28% trường hợp, và tổn thương glôcôm được báo cáo ở 10% trường hợp 1). Thời gian tăng nhãn áp trung bình là 2 tháng 1).
HSV, CMV và VZV là virus DNA thuộc họ Herpesviridae, gây viêm màng bồ đào trước và glôcôm thứ phát. CMV được xác định là nguyên nhân gây tăng nhãn áp >30 mmHg, và số lần tăng áp là chỉ số quan trọng cho sự chuyển sang glôcôm mãn tính. Sự liên quan của CMV và HSV đã được báo cáo là nguyên nhân của hội chứng Posner-Schlossman.
Adenovirus gây viêm kết mạcgiác mạc dịch, nhưng liên quan đến glôcôm hiếm gặp. Mô hình động vật cho thấy giảm khả năng thoát thủy dịch.
Trong bệnh giang mai, 15% bị viêm giác mạc kẽ, và 20% trong số đó phát triển glôcôm thứ phát1). Thường gặp thể góc mở, góc tiền phòng có vẻ “bẩn”, và đáp ứng kém với thuốc hạ nhãn áp1).
Nhiễm H. pylori có liên quan đến glôcôm góc mở bao gồm glôcôm áp lực bình thường, thông qua viêm, giải phóng các yếu tố hoạt mạch và stress oxy hóa dẫn đến rối loạn chức năng bè củng mạc.
Mycobacterium tuberculosis gây viêm màng bồ đào trước mãn tính dẫn đến tắc góc dính hoặc block đồng tử. M. leprae cũng liên quan đến glôcôm góc đóng thứ phát do viêm nội nhãn.
Trong bệnh prion, sự thay đổi cấu trúc của protein PrPC bình thường làm mất ổn định ma trận ngoại bào, tăng sức cản bè củng mạc và gây glôcôm góc mở.
QLoại virus nào thường gây bệnh tăng nhãn áp nhất?
A
CMV là nguyên nhân được xác định rõ nhất của bệnh tăng nhãn áp thứ phát, gây tăng áp lực nội nhãn cấp tính trên 30 mmHg. HSV và VZV cũng có thể gây tăng áp lực nội nhãn cấp tính. Trong viêm màng bồ đào do herpes, tăng áp lực nội nhãn được ghi nhận ở 28% trường hợp.
Đo áp lực nội nhãn, khám đoạn trước và soi góc tiền phòng là cơ bản. Trong bệnh tăng nhãn áp do viêm màng bồ đào, đánh giá dính mống mắt trước ngoại vi và xác định mức độ đóng góc qua soi góc tiền phòng là cần thiết để quyết định phác đồ điều trị1).
Phân biệt nguyên nhân dựa trên đặc điểm của tủa giác mạc (KP) rất quan trọng. KP dạng mỡ gợi ý viêm màng bồ đào u hạt (sarcoidosis, lao, nhiễm herpes), trong khi KP dạng bụi mịn gợi ý viêm màng bồ đào không u hạt. KP có hình chiếu nhô ra nghi ngờ viêm màng bồ đào nhiễm trùng như viêm mống mắt do herpes.
Nếu nghi ngờ nhiễm virus, nên phân tích thủy dịch2). Chọc dò tiền phòng được thực hiện để xét nghiệm PCR hoặc kháng thể nhằm xác định virus gây bệnh như HSV, CMV và VZV. Xác nhận hoặc loại trừ virus là cần thiết để bắt đầu liệu pháp kháng virus thích hợp2).
Nếu tăng áp lực nội nhãn đã có tại thời điểm chẩn đoán, rất có thể tình trạng viêm góp phần làm tăng áp lực nội nhãn1). Để phân biệt với bệnh tăng nhãn áp do steroid gây ra, cần theo dõi cẩn thận và xác nhận tiền sử điều trị1).
Nếu nghi ngờ nhiễm virus hoặc được xác nhận qua phân tích thủy dịch, tiến hành điều trị kháng virus toàn thân 2). Đối với nhiễm khuẩn, sử dụng kháng sinh thích hợp. Là liệu pháp chống viêm, dùng kết hợp thuốc nhỏ steroid và thuốc giãn đồng tử, ưu tiên hàng đầu là kiểm soát viêm 1).
Thuốc chẹn beta và thuốc ức chế men carbonic anhydrase là lựa chọn đầu tay dưới dạng thuốc nhỏ hạ áp 2). Thuốc liên quan đến prostaglandin có thể dùng cho mắt đã kiểm soát được viêm, nhưng cần thận trọng vì có thể gây viêm 2).
Nếu không kiểm soát được nhãn áp bằng thuốc nhỏ hoặc thuốc uống, cân nhắc phẫu thuật 4).
Tránh tạo hình bè củng mạc bằng laser trong giai đoạn viêm cấp 2)3). Trong glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào, phẫu thuật cắt bè củng mạc có hiệu quả, đặc biệt trong glôcôm do steroid. Nếu cắt bè củng mạc không đủ hạ nhãn áp, tiến hành phẫu thuật lọc. Phẫu thuật đặt ống dẫn lưu cũng là một lựa chọn 1).
QĐiều trị glôcôm do nhiễm trùng có khác với glôcôm thông thường không?
A
Sự khác biệt lớn nhất là cần điều trị đồng thời bệnh nguyên phát (nhiễm trùng). Kiểm soát nhiễm trùng bằng thuốc kháng virus hoặc kháng sinh và làm dịu viêm bằng steroid được ưu tiên. Trong lựa chọn thuốc hạ nhãn áp, thuốc chẹn beta và thuốc ức chế men carbonic anhydrase là lựa chọn đầu tay, trong khi thuốc liên quan đến prostaglandin được dùng sau khi kiểm soát viêm. Tránh tạo hình bè củng mạc bằng laser trong giai đoạn cấp cũng là một điểm khác biệt.
Các cơ chế chính mà viêm nội nhãn do nhiễm trùng gây ra glôcôm góc mở như sau 1).
Tắc nghẽn bè củng mạc là cơ chế phổ biến nhất, trong đó sự phá vỡ hàng rào máu-thủy dịch (BAB) cho phép các tế bào viêm xâm nhập vào thủy dịch và bị giữ lại trong đường dẫn lưu thủy dịch1). Phù nề các phiến bè củng mạc và thay đổi tế bào nội mô làm hẹp các khoảng gian bè về mặt vật lý, cuối cùng dẫn đến tổn thương vĩnh viễn và hình thành sẹo 1).
Sự gia tăng nồng độ protein trong thủy dịch do phá vỡ BAB làm tăng độ nhớt của thủy dịch, từ đó tăng sức cản dòng chảy ra 1).
Viêm bè củng mạc là cơ chế được đề xuất trong hội chứng Posner-Schlossman và viêm màng bồ đào do virus ở giác mạc, giải thích sự tăng áp lực nội nhãn không tương xứng so với các dấu hiệu viêm ở đoạn trước 2).
Các tế bào viêm và protein trong thủy dịch hình thành các dính giữa mống mắt và thể thủy tinh (dính mống mắt sau), dẫn đến block đồng tử, mống mắt hình quả bom, và sau đó hình thành dính mống mắt trước ngoại vi1). Tiếp theo, có thể xảy ra tân mạch góc và tắc mạch xơ mạch 1).
Trong nhiễm trùng lao và phong, tắc góc do dính do viêm u hạt là cơ chế chính.
Prion (PrPSc) gây ra sự thay đổi cấu trúc của protein PrPC bình thường. Sự thay đổi cấu trúc này làm mất ổn định chất nền ngoại bào và tăng sức cản dòng chảy ra ở bè củng mạc. Kết quả là sự dẫn lưu thủy dịch giảm, dẫn đến tăng áp lực nội nhãn và thoái hóa thần kinh thị giác.
CMV trực tiếp làm tổn thương bè củng mạc, ngoài ra fibrin và các tế bào viêm sinh ra trong quá trình nhiễm trùng làm tăng độ nhớt của thủy dịch. Số lần tăng đột biến áp lực nội nhãn trong nhiễm trùng phản ánh mức độ tổn thương tích lũy của bè củng mạc và nguy cơ chuyển sang glôcôm mạn tính.
Các nghiên cứu gần đây cho thấy vi khuẩn (như Staphylococcus aureus và Candida albicans) làm tăng sự bám dính vào tế bào nội mô mạch máu võng mạc, đến võng mạc thần kinh qua quá trình vận chuyển qua tế bào, và phá vỡ hàng rào máu-võng mạc ngoài. Nghiên cứu sử dụng mô hình 3D (mô hình tích hợp RPE, màng Bruch và hắc mạc) là thách thức trong tương lai.
Sự phá vỡ hàng rào máu-võng mạc có liên quan chặt chẽ đến sự phát triển của viêm màng bồ đào tự miễn. Mất kiểm soát đáp ứng miễn dịch đối với tự kháng nguyên trong mắt dẫn đến viêm mạn tính kéo dài, và con đường dẫn đến glôcôm thứ phát đang được làm sáng tỏ.
