گلوکوم همراه با عفونت، نوعی گلوکوم ثانویه است که در اثر عفونت با میکروارگانیسمهای بیماریزا (ویروسها، باکتریها، انگلها، پریونها) ایجاد میشود. در بسیاری از موارد، یووئیت ناشی از عفونت باعث اختلال در مسیر خروج زلالیه شده و افزایش فشار داخل چشم به گلوکوم منجر میشود.
گلوکوم التهابی (گلوکوم یووئیتی) وضعیتی است که در آن التهاب داخل چشمی مداوم یا عودکننده باعث افزایش فشار داخل چشم شده و منجر به پیشرفت گودشدگی سر عصب بینایی و از دست رفتن لایه فیبرهای عصبی شبکیه میشود1). حدود ۲۰٪ از بیماران مبتلا به یووئیت به گلوکوم مبتلا میشوند1).
در بیماران مبتلا به یووئیت قدامی مرتبط با ویروس، ۱۰ تا ۴۰٪ دچار گلوکوم ثانویه میشوند. افزایش حاد فشار داخل چشم مشخصه سندرم پوزنر-شلوسمن و عفونتهای HSV، VZV و CMV است، در حالی که افزایش مزمن فشار داخل چشم در یووئیت فوکس با هتروکرومی عنبیه، سارکوئیدوز و سیفلیس دیده میشود2)3).
Qگلوکوم همراه با عفونت با چه فراوانی رخ میدهد؟
A
حدود ۲۰٪ از کل بیماران مبتلا به یووئیت به گلوکوم مبتلا میشوند. در یووئیت قدامی مرتبط با ویروس، ۱۰ تا ۴۰٪ دچار گلوکوم ثانویه میشوند. به طور خاص، در یووئیت هرپسی کراتو-یووئیت، ۲۸٪ افزایش فشار داخل چشم و ۱۰٪ آسیب گلوکوماتوز دارند.
در افزایش حاد فشار داخل چشم، بیمار درد چشم، تاری دید، دیدن هالههای رنگی اطراف نور (虹視症) و قرمزی چشم را تجربه میکند4). در گلوکوم ناشی از یووئیت مزمن، علائم ذهنی اندک است و ممکن است تا پیشرفت نقص میدان بینایی متوجه نشود. در کراتووئوئیت هرپسی، فتوفوبی (نورگریزی) نیز رخ میدهد.
رسوبات پشت قرنیه (KP): در عفونت ویروس هرپس، KPهای مشخص با برجستگی دیده میشود. در سیکلیت هتروکرومیک فوکس، KPهای سفید ستارهای شکل در سراسر سطح پشت قرنیه پراکنده هستند.
التهاب اتاق قدامی: فلر و سلول مشاهده میشود. در عفونت CMV، افزایش ناگهانی فشار داخل چشم بیش از 30 میلیمتر جیوه ممکن است رخ دهد.
یافتههای عنبیه: آتروفی عنبیه، ندول و سینشیای خلفی ممکن است دیده شود. در سندرم پوزنر-شلوسمن، سینشیای خلفی تشکیل نمیشود.
یافتههای زاویه: اغلب زاویه باز است، اما سینشیای قدامی محیطی و انسداد زاویه ناشی از سینشیای خلفی نیز ممکن است رخ دهد1).
یافتههای چشمی عفونت باکتریایی و انگلی
کراتیت بینابینی سیفلیسی: نئوواسکولاریزاسیون و کدورت در استرومای عمقی قرنیه دیده میشود. زاویه باز با رسوب رنگدانه ناهمگن و ظاهر «کثیف» است1).
یووئیت سلی: یووئیت قدامی گرانولوماتوز با KPهای چربیمانند و ندول زاویه دیده میشود. ممکن است با انسداد زاویه چسبنده همراه باشد.
اندوفتالمیت لیستریایی: هیپوپیون تیره رنگ مشخصه آن است. افزایش فشار داخل چشم ناشی از التهاب، نکروز عنبیه و پراکندگی رنگدانه است.
کراتیت آکانتامبایی: التهاب مزمن ترابکولوم منجر به سینشیا و انسداد زاویه میشود.
در کراتووئوئیت هرپسی، 28٪ موارد افزایش فشار داخل چشم و 10٪ آسیب گلوکوماتوز گزارش شده است1). میانگین مدت افزایش فشار داخل چشم 2 ماه است1).
HSV، CMV و VZV ویروسهای DNA از خانواده هرپسویروس هستند که از یووئیت قدامی باعث گلوکوم ثانویه میشوند. CMV به عنوان علت افزایش فشار چشم بیش از 30 میلیمتر جیوه شناخته شده است و تعداد دفعات افزایش فشار چشم شاخص مهمی برای تبدیل به گلوکوم مزمن است. دخالت CMV و HSV به عنوان علت سندرم پوزنر-شلوسمن گزارش شده است.
آدنوویروس باعث کراتوکونژونکتیویت اپیدمیک میشود، اما ارتباط با گلوکوم نادر است. در مدلهای حیوانی کاهش توانایی تخلیه زلالیه نشان داده شده است.
در سیفلیس، 15٪ موارد کراتیت بینابینی رخ میدهد که 20٪ از آنها به گلوکوم ثانویه مبتلا میشوند1). نوع زاویه باز شایعتر است و زاویه ظاهری «کثیف» دارد و پاسخ به داروهای ضد گلوکوم ضعیف است1).
عفونت هلیکوباکتر پیلوری با گلوکوم زاویه باز از جمله گلوکوم با فشار طبیعی از طریق التهاب، آزادسازی فاکتورهای وازواکتیو و اختلال عملکرد ترابکولار ناشی از استرس اکسیداتیو مرتبط دانسته شده است.
مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از یووئیت قدامی مزمن باعث انسداد زاویه چسبنده و بلوک مردمک میشود. مایکوباکتریوم لپره نیز با گلوکوم ثانویه زاویه بسته ناشی از التهاب داخل چشمی مرتبط است.
در کراتیت آکانتامبا، التهاب مزمن ترابکولار منجر به چسبندگی و انسداد زاویه میشود. گناتوستوما به داخل اتاق قدامی نفوذ کرده و باعث یووئیت قدامی حاد میشود.
در بیماریهای پریون، تغییر ساختار پروتئین طبیعی PrPC باعث بیثباتی ماتریکس خارج سلولی و افزایش مقاومت ترابکولار شده و منجر به گلوکوم زاویه باز میشود.
Qکدام ویروس بیشتر باعث گلوکوم میشود؟
A
CMV به عنوان شایعترین علت گلوکوم ثانویه شناخته شده است و باعث افزایش ناگهانی فشار چشم به بیش از 30 میلیمتر جیوه میشود. HSV و VZV نیز میتوانند باعث افزایش حاد فشار چشم شوند. در یووئیت هرپسی کراتو، افزایش فشار چشم در 28٪ موارد مشاهده میشود.
اندازهگیری فشار چشم، معاینه بخش قدامی و گونیوسکوپی اساسی هستند. در گلوکوم ناشی از یووئیت، ارزیابی چسبندگی قدامی محیطی عنبیه و تعیین درجه بسته شدن زاویه با گونیوسکوپی برای تعیین برنامه درمانی ضروری است1).
تشخیص علت بر اساس ویژگی رسوبات قرنیه (KP) مهم است. KP چربی مانند نشاندهنده یووئیت گرانولوماتوز (سارکوئیدوز، سل، عفونت هرپس) است، در حالی که KP ریز مانند نشاندهنده یووئیت غیرگرانولوماتوز است. KP با برجستگی نشاندهنده یووئیت عفونی مانند عنبیه هرپسی است.
در صورت مشکوک بودن به عفونت ویروسی، تجزیه و تحلیل زلالیه توصیه میشود2). با تزریق اتاق قدامی، آزمایش PCR و آنتیبادی انجام میشود تا ویروسهای عامل مانند HSV، CMV و VZV شناسایی شوند. تأیید یا رد ویروس برای شروع درمان ضد ویروسی مناسب ضروری است2).
اگر افزایش فشار چشم در زمان تشخیص وجود داشته باشد، احتمالاً التهاب در افزایش فشار نقش دارد1). برای تشخیص افتراقی از گلوکوم ناشی از استروئید، پیگیری دقیق و بررسی سابقه درمان مهم است1).
در صورت مشکوک بودن به عفونت ویروسی یا تأیید آن با آنالیز زلالیه، درمان ضد ویروسی سیستمیک انجام میشود2). برای عفونت باکتریایی از آنتیبیوتیک مناسب استفاده میشود. به عنوان درمان ضدالتهابی، قطره استروئیدی و داروهای میدریاتیک همزمان استفاده میشود و کنترل التهاب در اولویت است1).
به عنوان قطرههای کاهنده فشار، مسدودکنندههای بتا و مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز خط اول درمان هستند2). داروهای مرتبط با پروستاگلاندین در چشمهایی که التهاب کنترل شده است قابل استفاده هستند، اما ممکن است باعث التهاب شوند، بنابراین احتیاط لازم است2).
در صورت عدم کنترل فشار داخل چشم با قطره یا داروی خوراکی، جراحی مد نظر قرار میگیرد4).
ترابکولوپلاستی با لیزر در مرحله حاد التهاب اجتناب میشود2)3). در گلوکوم ثانویه ناشی از یووئیت، ترابکولوتومی مؤثر است و به ویژه در گلوکوم استروئیدی مؤثر است. در صورت عدم کاهش کافی فشار با ترابکولوتومی، جراحی فیلتراسیون انجام میشود. جراحی شنت لوله نیز یک گزینه است1).
Qآیا درمان گلوکوم همراه با عفونت با گلوکوم معمولی متفاوت است؟
A
بزرگترین تفاوت در نیاز به درمان همزمان بیماری زمینهای (عفونت) است. کنترل عفونت با داروهای ضد ویروسی یا آنتیبیوتیک و فروکش کردن التهاب با استروئیدها اولویت دارد. در انتخاب داروهای کاهنده فشار، مسدودکنندههای بتا و مهارکنندههای کربنیک آنهیدراز خط اول هستند و داروهای مرتبط با پروستاگلاندین پس از کنترل التهاب استفاده میشوند. همچنین ترابکولوپلاستی با لیزر در مرحله حاد اجتناب میشود.
مکانیسم اصلی ایجاد گلوکوم زاویه باز ناشی از التهاب داخل چشمی همراه با عفونت به شرح زیر است1).
انسداد ترابکولار شایعترین مکانیسم است که در آن، به دلیل شکست سد خونی-زلالیه (BAB)، سلولهای التهابی وارد زلالیه شده و در مسیر خروج زلالیه گیر میافتند 1). ادم لایههای ترابکولار و تغییرات سلولهای اندوتلیال به طور فیزیکی فضاهای بین ترابکولار را تنگ کرده و در نهایت منجر به آسیب دائمی و تشکیل اسکار میشود 1).
افزایش غلظت پروتئین زلالیه به دنبال شکست BAB، ویسکوزیته زلالیه را افزایش داده و مقاومت در برابر خروج را بالا میبرد 1).
ترابکولیت به عنوان مکانیسمی در سندرم پوسنر-شلوسمن و یووئیت قرنیه ویروسی مطرح شده است که افزایش فشار چشم نامتناسب با یافتههای التهابی بخش قدامی را توضیح میدهد 2).
سلولهای التهابی و پروتئین موجود در زلالیه باعث ایجاد چسبندگی بین عنبیه و عدسی (سینشیای خلفی) میشوند که از بلوک مردمک به iris bombé و سپس تشکیل سینشیای قدامی محیطی منجر میشود 1). متعاقباً ممکن است نئوواسکولاریزاسیون زاویه و انسداد فیبروواسکولار رخ دهد 1).
در عفونت سل و جذام، انسداد زاویه چسبنده ناشی از التهاب گرانولوماتوز مکانیسم اصلی است.
پریون (PrPSc) باعث تغییر ساختار پروتئین طبیعی PrPC میشود. این تغییر ساختار، ماتریکس خارج سلولی را ناپایدار کرده و مقاومت در برابر خروج از ترابکولوم را افزایش میدهد. در نتیجه، تخلیه زلالیه کاهش یافته و افزایش فشار چشم منجر به دژنراسیون عصب بینایی میشود.
CMV علاوه بر آسیب مستقیم به ترابکولوم، فیبرین و سلولهای التهابی تولید شده در طول عفونت را افزایش داده و ویسکوزیته زلالیه را بالا میبرد. تعداد دفعات افزایش فشار چشم در طول عفونت نشاندهنده میزان آسیب تجمعی ترابکولوم و خطر انتقال به گلوکوم مزمن است.
تحقیقات اخیر نشان داده است که باکتریها (مانند استافیلوکوکوس اورئوس و کاندیدا آلبیکنس) با افزایش چسبندگی به سلولهای اندوتلیال عروق شبکیه، از طریق ترانس سیتوز به شبکیه عصبی میرسند و سد خونی-شبکیه خارجی را مختل میکنند. تحقیقات با استفاده از مدلهای سهبعدی (مدلهای یکپارچه RPE، غشای بروخ و مشیمیه) یک چالش آینده است.
نشان داده شده است که اختلال در سد خونی-شبکیه با بروز یووئیت خودایمنی ارتباط نزدیک دارد. مسیرهایی که در آن پاسخ ایمنی به آنتیژنهای خودی داخل چشم غیرقابل کنترل میشود و منجر به التهاب مزمن و در نهایت گلوکوم ثانویه میگردد، در حال بررسی است.
