โรคต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ผู้ป่วยยูเวียอักเสบประมาณ 20% มีภาวะต้อหินร่วมด้วย ¹⁾
ในยูเวียอักเสบส่วนหน้าที่เกี่ยวข้องกับไวรัส 10-40% จะเกิดต้อหินทุติยภูมิ
HSV, CMV, VZV และหัดเยอรมันเป็นสาเหตุจากไวรัสที่พบบ่อย ทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นเฉียบพลัน ²⁾
ผู้ป่วยโรคกระจกตาอักเสบชั้นกลางจากซิฟิลิส 20% จะเกิดต้อหินทุติยภูมิ ¹⁾
การรักษารวมถึงการรักษาโรคพื้นฐานด้วยยาต้านจุลชีพและยาต้านการอักเสบ ร่วมกับยาต้านต้อหิน
ควรหลีกเลี่ยงการทำเลเซอร์ทราเบคิวโลพลาสตีในระยะอักเสบเฉียบพลัน ²⁾

1. ภาวะต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อคืออะไร?

ภาวะต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเป็นต้อหินทุติยภูมิที่เกิดจากการติดเชื้อจุลินทรีย์ก่อโรค (ไวรัส แบคทีเรีย ปรสิต พรีออน) ในหลายกรณี ยูเวียอักเสบจากการติดเชื้อทำให้เกิดการอุดกั้นทางเดินระบายอารมณ์น้ำ ส่งผลให้ความดันลูกตาสูงขึ้นและดำเนินไปสู่ต้อหิน

ต้อหินอักเสบ (ต้อหินจากยูเวียอักเสบ) เป็นภาวะที่การอักเสบภายในลูกตาทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือเป็นซ้ำ ส่งผลให้เกิดการลุกลามของรอยบุ๋มของจานประสาทตาและการสูญเสียชั้นใยประสาทจอตา ¹⁾ ผู้ป่วยยูเวียอักเสบประมาณ 20% มีภาวะต้อหินร่วมด้วย ¹⁾

ในผู้ป่วยยูเวียอักเสบส่วนหน้าที่เกี่ยวข้องกับไวรัส มีรายงานว่า 10-40% เกิดต้อหินทุติยภูมิ ความดันลูกตาสูงขึ้นเฉียบพลันเป็นลักษณะเฉพาะของกลุ่มอาการพอสเนอร์-ชลอสแมน และการติดเชื้อ HSV, VZV, CMV ในขณะที่ความดันลูกตาสูงขึ้นเรื้อรังเป็นลักษณะเฉพาะของม่านตาอักเสบร่วมกับซิลิอารีบอดีแบบเฮเทอโรโครมิกของฟุคส์ ซาร์คอยโดซิส และซิฟิลิส ²⁾³⁾

Q ภาวะต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

ผู้ป่วยยูเวียอักเสบทั้งหมดประมาณ 20% มีภาวะต้อหิน เฉพาะยูเวียอักเสบส่วนหน้าที่เกี่ยวข้องกับไวรัส 10-40% เกิดต้อหินทุติยภูมิ โดยเฉพาะในยูเวียอักเสบจากเริมที่กระจกตา พบความดันลูกตาสูงขึ้นใน 28% และความเสียหายจากต้อหินใน 10%

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ในภาวะความดันลูกตาสูงเฉียบพลัน ผู้ป่วยจะรู้สึกปวดตา ตาพร่า มองเห็นแสงเป็นวงรอบดวงไฟ (halo vision) และตาแดง ⁴⁾ ในโรคต้อหินที่เกิดร่วมกับม่านตาอักเสบเรื้อรัง อาการแสดงที่ผู้ป่วยรู้สึกได้มีน้อย และอาจไม่ทราบจนกว่าข้อบกพร่องของลานตาจะดำเนินไป ในโรคกระจกตาอักเสบร่วมกับม่านตาอักเสบจากเชื้อเฮอร์ปีส์ จะมีอาการกลัวแสงร่วมด้วย

อาการแสดงทางคลินิก

อาการแสดงทางตาจากการติดเชื้อไวรัส

ตะกอนที่ผิวด้านหลังของกระจกตา (KP): ในการติดเชื้อไวรัสเฮอร์ปีส์ จะพบ KP ที่มีลักษณะเฉพาะคือมีปุ่มยื่นออกมา ใน Fuchs heterochromic iridocyclitis จะพบ KP สีขาวรูปดาวกระจายทั่วผิวด้านหลังของกระจกตา

การอักเสบในช่องหน้าลูกตา: พบ flare และเซลล์ ในการติดเชื้อ CMV อาจเกิดความดันลูกตาสูงเฉียบพลันเกิน 30 มิลลิเมตรปรอท

อาการแสดงที่ม่านตา: อาจพบม่านตาฝ่อ ปุ่มที่ม่านตา และม่านตาติดหลัง ในกลุ่มอาการ Posner-Schlossman จะไม่เกิดม่านตาติดหลัง

อาการแสดงที่มุมลูกตา: ส่วนใหญ่มุมเปิด แต่ก็อาจเกิดม่านตาติดหน้าส่วนปลายหรือม่านตาติดหลังทำให้มุมปิดได้ ¹⁾

อาการแสดงทางตาจากการติดเชื้อแบคทีเรียและปรสิต

กระจกตาอักเสบชั้นกลางจากซิฟิลิส: พบเส้นเลือดงอกใหม่และความขุ่นในชั้นสโตรมาของกระจกตาส่วนลึก มุมลูกตาเปิด มีการสะสมของเม็ดสีไม่สม่ำเสมอและมีลักษณะ “สกปรก” ¹⁾

ม่านตาอักเสบจากวัณโรค: แสดงเป็นม่านตาอักเสบส่วนหน้าแบบแกรนูโลมา กับ KP คล้ายไขมันและปุ่มที่มุม อาจมีมุมปิดจากการยึดเกาะ

เยื่อบุตาอักเสบจาก Listeria: มีลักษณะเฉพาะคือหนองในช่องหน้าลูกตาสีเข้ม ความดันลูกตาสูงเกิดจากการอักเสบ ม่านตาตาย และการกระจายของเม็ดสี

กระจกตาอักเสบจาก Acanthamoeba: การอักเสบเรื้อรังของ trabecular meshwork ทำให้เกิดการยึดเกาะและมุมปิด

ในโรคกระจกตาอักเสบร่วมกับม่านตาอักเสบจากเชื้อเฮอร์ปีส์ พบความดันลูกตาสูงใน 28% ของผู้ป่วย และรายงานความเสียหายจากต้อหินใน 10% ของผู้ป่วย ¹⁾ ระยะเวลาเฉลี่ยของความดันลูกตาสูงคือ 2 เดือน ¹⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

เชื้อก่อโรคของต้อหินที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อมีหลากหลาย

การจำแนกชนิดเชื้อก่อโรค	เชื้อก่อโรคหลัก	กลไกการเกิดต้อหิน
ไวรัส	HSV · CMV · VZV	trabeculitis · ความเสียหายของ TM
ไวรัส	หัดเยอรมัน	ม่านตาอักเสบส่วนหน้า
แบคทีเรีย	Treponema pallidum	กระจกตาอักเสบชั้นกลาง → การอุดตันของมุม
แบคทีเรีย	Mycobacterium tuberculosis	ม่านตาอักเสบชนิดแกรนูโลมา
ปรสิต	อะแคนทามีบา	การอักเสบเรื้อรัง → การยึดติด

ไวรัส

HSV, CMV และ VZV เป็นไวรัส DNA ในวงศ์ Herpesviridae ทำให้เกิดม่านตาอักเสบส่วนหน้าและต้อหินทุติยภูมิ CMV เป็นสาเหตุที่ได้รับการยืนยันของความดันลูกตาสูงเกิน 30 มิลลิเมตรปรอท และจำนวนครั้งที่ความดันสูงขึ้นเป็นตัวบ่งชี้สำคัญของการเปลี่ยนไปเป็นต้อหินเรื้อรัง มีรายงานการเกี่ยวข้องของ CMV และ HSV ในกลุ่มอาการ Posner-Schlossman

อะดีโนไวรัสทำให้เกิดเยื่อบุตาอักเสบจากโรคระบาด แต่ความสัมพันธ์กับต้อหินพบได้น้อย แบบจำลองสัตว์แสดงให้เห็นความสามารถในการระบายอารมณ์ขันน้ำลดลง

แบคทีเรีย

ในโรคซิฟิลิส ร้อยละ 15 เกิดกระจกตาอักเสบชั้นกลาง และร้อยละ 20 ในจำนวนนี้เกิดต้อหินทุติยภูมิ¹⁾ พบชนิดมุมเปิดบ่อย มุมมีลักษณะ “สกปรก” และตอบสนองต่อยาลดความดันลูกตาได้ไม่ดี¹⁾

การติดเชื้อ H. pylori เชื่อมโยงกับต้อหินมุมเปิดรวมถึงต้อหินความดันปกติ ผ่านการอักเสบ การปล่อยสารออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด และความเครียดออกซิเดชันที่ทำให้การทำงานของ trabecular meshwork ผิดปกติ

เชื้อ Mycobacterium tuberculosis ทำให้เกิดม่านตาอักเสบส่วนหน้าเรื้อรัง นำไปสู่การอุดตันมุมแบบยึดติดหรือม่านตาปิด เชื้อ M. leprae ยังเกี่ยวข้องกับต้อหินมุมปิดทุติยภูมิจากการอักเสบภายในลูกตา

ปรสิตและพรีออน

ในกระจกตาอักเสบจากอะแคนทามีบา การอักเสบเรื้อรังของ trabecular meshwork ทำให้เกิดการยึดติดและมุมปิด พยาธิ Gnathostoma เข้าสู่ช่องหน้าม่านตาทำให้ม่านตาอักเสบส่วนหน้าเฉียบพลัน

ในโรคพรีออน การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของโปรตีน PrPC ปกติทำให้เมทริกซ์นอกเซลล์ไม่เสถียร เพิ่มความต้านทานของ trabecular meshwork และทำให้เกิดต้อหินมุมเปิด

Q ไวรัสชนิดใดที่ทำให้เกิดโรคต้อหินบ่อยที่สุด?

CMV เป็นสาเหตุของโรคต้อหินทุติยภูมิที่ได้รับการยืนยันมากที่สุด ทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นเฉียบพลันเกิน 30 มิลลิเมตรปรอท HSV และ VZV ก็ทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้นเฉียบพลันได้เช่นกัน ในม่านตาอักเสบจากเชื้อเฮอร์ปีส์ พบความดันลูกตาสูงขึ้นใน 28% ของกรณี

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การตรวจตา

การวัดความดันลูกตา การตรวจส่วนหน้าของลูกตา และการตรวจมุมตาเป็นพื้นฐาน ในโรคต้อหินที่เกิดจากม่านตาอักเสบ การประเมินพังผืดยึดม่านตาส่วนปลายและการกำหนดระดับการปิดมุมตาด้วยการตรวจมุมตาเป็นสิ่งจำเป็นในการกำหนดแผนการรักษา¹⁾

การแยกสาเหตุจากลักษณะของตะกอนกระจกตา (KP) มีความสำคัญ KP แบบไขมันบ่งชี้ม่านตาอักเสบชนิดแกรนูโลมา (ซาร์คอยโดซิส วัณโรค การติดเชื้อเฮอร์ปีส์) ส่วน KP แบบละเอียดบ่งชี้ม่านตาอักเสบชนิดไม่ใช่แกรนูโลมา KP ที่มีปุ่มนูนสงสัยม่านตาอักเสบติดเชื้อ เช่น ม่านตาอักเสบจากเฮอร์ปีส์

การวิเคราะห์น้ำในช่องหน้าลูกตา

หากสงสัยการติดเชื้อไวรัส แนะนำให้วิเคราะห์น้ำในช่องหน้าลูกตา²⁾ การเจาะช่องหน้าลูกตาเพื่อตรวจ PCR หรือแอนติบอดีเพื่อระบุไวรัสที่เป็นสาเหตุ เช่น HSV, CMV และ VZV การยืนยันหรือแยกไวรัสออกเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อเริ่มการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่เหมาะสม²⁾

การแยกจากโรคต้อหินจากสเตียรอยด์

หากมีความดันลูกตาสูงอยู่แล้วในขณะวินิจฉัย มีความเป็นไปได้สูงที่การอักเสบมีส่วนทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้น¹⁾ เพื่อแยกจากโรคต้อหินที่เกิดจากสเตียรอยด์ การติดตามอย่างระมัดระวังและการยืนยันประวัติการรักษามีความสำคัญ¹⁾

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การรักษาโรคต้อหินที่เกิดจากการติดเชื้อมีหลักการคือรักษาโรคต้นเหตุและควบคุมความดันลูกตาควบคู่กันไป

การรักษาโรคต้นเหตุ

หากสงสัยว่ามีการติดเชื้อไวรัสหรือได้รับการยืนยันโดยการวิเคราะห์อารมณ์ขันในน้ำ ให้ทำการรักษาด้วยยาต้านไวรัสทั้งระบบ ²⁾ สำหรับการติดเชื้อแบคทีเรีย ให้ใช้ยาปฏิชีวนะที่เหมาะสม สำหรับการรักษาต้านการอักเสบ ให้ใช้ยาหยอดสเตียรอยด์และยาขยายม่านตาร่วมกัน โดยให้ความสำคัญสูงสุดในการควบคุมการอักเสบ ¹⁾

การควบคุมความดันลูกตา

ยาเบต้าบล็อคเกอร์และยายับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรสเป็นตัวเลือกแรกสำหรับยาหยอดลดความดัน ²⁾ ยาที่เกี่ยวข้องกับพรอสตาแกลนดินสามารถใช้ในตาที่ควบคุมการอักเสบได้แล้ว แต่ต้องระวังเพราะอาจทำให้เกิดการอักเสบ ²⁾

หากไม่สามารถควบคุมความดันลูกตาได้ด้วยยาหยอดหรือยารับประทาน ให้พิจารณาการผ่าตัด ⁴⁾

การผ่าตัดรักษา

หลีกเลี่ยงการทำ trabeculoplasty ด้วยเลเซอร์ในระยะอักเสบเฉียบพลัน ²⁾³⁾ ในโรคต้อหินทุติยภูมิจากม่านตาอักเสบ การผ่า trabeculotomy มีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะในต้อหินจากสเตียรอยด์ หาก trabeculotomy ไม่เพียงพอในการลดความดันลูกตา ให้ทำการผ่าตัดกรอง การผ่าตัดใส่ท่อระบายก็เป็นทางเลือกหนึ่ง ¹⁾

จำเป็นต้องทำการรักษาต้านการอักเสบและต้านต้อหินพร้อมกัน และแนะนำให้ประสานงานกับผู้เชี่ยวชาญด้านม่านตาอักเสบ ²⁾
เนื่องจากสเตียรอยด์เองอาจทำให้ความดันลูกตาสูงขึ้น การติดตามความดันลูกตาเป็นประจำจึงเป็นสิ่งจำเป็น
ต้อหินที่มาพร้อมกับโรคกระจกตาอักเสบชนิด interstitial keratitis จากซิฟิลิสตอบสนองต่อยาต้านต้อหินได้ไม่ดี และมักต้องผ่าตัด ¹⁾

Q การรักษาต้อหินที่เกิดจากการติดเชื้อแตกต่างจากต้อหินทั่วไปหรือไม่?

ความแตกต่างที่ใหญ่ที่สุดคือจำเป็นต้องรักษาโรคต้นเหตุ (การติดเชื้อ) ไปพร้อมกัน การควบคุมการติดเชื้อด้วยยาต้านไวรัสหรือยาปฏิชีวนะและการระงับการอักเสบด้วยสเตียรอยด์เป็นสิ่งสำคัญที่สุด ในการเลือกยาลดความดันลูกตา ยาเบต้าบล็อคเกอร์และยายับยั้งเอนไซม์คาร์บอนิกแอนไฮเดรสเป็นตัวเลือกแรก ในขณะที่ยาที่เกี่ยวข้องกับพรอสตาแกลนดินใช้หลังจากควบคุมการอักเสบแล้ว การหลีกเลี่ยงการทำ trabeculoplasty ด้วยเลเซอร์ในระยะเฉียบพลันก็เป็นข้อแตกต่างเช่นกัน

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

กลไกมุมเปิด

กลไกหลักที่การอักเสบภายในลูกตาจากการติดเชื้อทำให้เกิดต้อหินมุมเปิดมีดังนี้ ¹⁾

การอุดตันของ trabecular meshwork เป็นกลไกที่พบบ่อยที่สุด โดยการทำลาย blood-aqueous barrier (BAB) ทำให้เซลล์อักเสบเข้าสู่ aqueous humor และถูกกักไว้ในทางระบาย aqueous ¹⁾ อาการบวมน้ำของแผ่น trabecular meshwork และการเปลี่ยนแปลงของเซลล์บุผนังทำให้ช่องว่างระหว่าง trabeculae แคบลงทางกายภาพ นำไปสู่ความเสียหายถาวรและการเกิดแผลเป็นในที่สุด ¹⁾

การเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของโปรตีนใน aqueous humor จากการทำลาย BAB ทำให้ความหนืดของ aqueous humor เพิ่มขึ้น ซึ่งเพิ่มความต้านทานต่อการไหลออก ¹⁾

Trabeculitis เป็นกลไกที่เสนอในกลุ่มอาการ Posner-Schlossman และ uveitis จากไวรัสที่กระจกตา ซึ่งอธิบายการเพิ่มขึ้นของความดันลูกตาที่ไม่สมส่วนเมื่อเทียบกับอาการอักเสบของส่วนหน้าของตา ²⁾

กลไกมุมปิด

เซลล์อักเสบและโปรตีนใน aqueous humor ก่อให้เกิดการยึดติดระหว่างม่านตาและเลนส์แก้วตา (synechia หลัง) นำไปสู่การอุดตันของรูม่านตา, iris bombé และต่อมาการเกิด synechia หน้าส่วนปลาย ¹⁾ ต่อมาอาจเกิดเส้นเลือดใหม่ที่มุมตาและการอุดตันของ fibrovascular ¹⁾

ในการติดเชื้อวัณโรคและเรื้อน การอุดตันของมุมตาแบบยึดติดจากการอักเสบแบบ granulomatous เป็นกลไกหลัก

กลไกการเกิดต้อหินจากพรีออน

พรีออน (PrPSc) ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของโปรตีน PrPC ปกติ การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างนี้ทำให้ extracellular matrix ไม่เสถียร และเพิ่มความต้านทานการไหลออกของ trabecular meshwork ส่งผลให้การระบาย aqueous ลดลง นำไปสู่ความดันลูกตาสูงและความเสื่อมของเส้นประสาทตา

กลไกการเพิ่มความดันลูกตาในการติดเชื้อ CMV

CMV ทำลาย trabecular meshwork โดยตรง นอกจากนี้ fibrin และเซลล์อักเสบที่เกิดขึ้นระหว่างการติดเชื้อจะเพิ่มความหนืดของ aqueous humor จำนวนครั้งที่ความดันลูกตาพุ่งสูงระหว่างการติดเชื้อสะท้อนถึงระดับความเสียหายสะสมของ trabecular meshwork และความเสี่ยงในการเปลี่ยนเป็นต้อหินเรื้อรัง

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

การวิจัย blood-retinal barrier

การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าแบคทีเรีย (เช่น Staphylococcus aureus และ Candida albicans) เพิ่มการยึดเกาะกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดจอประสาทตา ไปถึงจอประสาทตาชั้นในผ่านกระบวนการทรานส์ไซโทซิส และทำลายอุปสรรคเลือด-จอประสาทตาชั้นนอก การศึกษาโดยใช้แบบจำลองสามมิติ (แบบจำลองที่รวม RPE, เยื่อบรูค และคอรอยด์) เป็นความท้าทายในอนาคต

การติดเชื้อไวรัสและม่านตาอักเสบจากภูมิต้านตนเอง

มีการแสดงให้เห็นว่าการทำลายอุปสรรคเลือด-จอประสาทตามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดม่านตาอักเสบจากภูมิต้านตนเอง การสูญเสียการควบคุมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อแอนติเจนของตนเองภายในตาทำให้เกิดการอักเสบเรื้อรังที่คงอยู่ และเส้นทางที่นำไปสู่ต้อหินทุติยภูมิกำลังถูกค้นหา

8. เอกสารอ้างอิง

Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Kugler Publications. 2020.
日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.