病毒性感染的眼部表現
角膜後沉著物（KP）：皰疹病毒感染可見特徵性的帶突起KP。Fuchs虹膜異色性虹膜睫狀體炎可見角膜後表面散在的白色星狀KP。
前房炎症：可見閃輝和細胞。CMV感染可引起眼壓急劇升高，超過30 mmHg。
虹膜表現：可見虹膜萎縮、結節和虹膜後粘連。Posner-Schlossman症候群不形成虹膜後粘連。
隅角表現：多為開放隅角，但周邊虹膜前粘連或虹膜後粘連也可導致閉塞隅角1)。
感染症相關青光眼
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是感染相關性青光眼
Section titled “1. 什麼是感染相關性青光眼”感染相關性青光眼是由病原微生物（病毒、細菌、寄生蟲、普利昂蛋白）感染引起的繼發性青光眼。多數情況下，感染相關的葡萄膜炎導致房水流出通道受阻，引起眼壓升高並進展為青光眼。
發炎性青光眼（葡萄膜炎性青光眼）是一種眼內發炎持續或反覆引起眼壓升高，導致視盤凹陷進行性擴大和視網膜神經纖維層喪失的疾病1)。約20%的葡萄膜炎患者合併青光眼1)。
據報導，病毒相關性前葡萄膜炎患者中10%～40%會繼發青光眼。急性眼壓升高是Posner-Schlossman症候群及HSV、VZV、CMV感染的特徵，而慢性眼壓升高是Fuchs異色性虹膜睫狀體炎、類肉瘤病和梅毒的特徵2)3)。
Q
感染相關性青光眼的發生頻率如何？
A
所有葡萄膜炎患者中約20%合併青光眼。僅病毒相關性前葡萄膜炎中，10%～40%會繼發青光眼。特別是皰疹性角膜葡萄膜炎中，28%出現眼壓升高，10%出現青光眼性損傷。
2. 主要症狀和臨床所見
Section titled “2. 主要症狀和臨床所見”急性眼壓升高時，會出現眼痛、視力模糊、虹視和充血4)。慢性葡萄膜炎相關的青光眼通常缺乏自覺症狀，患者可能直到視野缺損進展才察覺。皰疹性角膜葡萄膜炎也會引起畏光。
細菌性和寄生蟲性感染的眼部表現
皰疹性角膜葡萄膜炎中，28%的患者出現眼壓升高，10%報告有青光眼性損傷1)。眼壓升高的平均持續時間為2個月1)。
3. 原因和風險因素
Section titled “3. 原因和風險因素”感染性青光眼的病原體多種多樣。
| 病原體分類 | 主要病原體 | 青光眼發病機制 |
|---|---|---|
| 病毒 | HSV、CMV、VZV | 小樑網炎、TM損傷 |
| 病毒 | 德國麻疹 | 前葡萄膜炎 |
| 細菌 | 梅毒螺旋體 | 間質性角膜炎→隅角閉鎖 |
| 細菌 | 結核分枝桿菌 | 肉芽腫性葡萄膜炎 |
| 寄生蟲 | 棘阿米巴 | 慢性發炎→沾黏 |
HSV、CMV和VZV屬於皰疹病毒科的DNA病毒，可引起前葡萄膜炎繼發性青光眼。CMV已被確定為導致眼壓升高超過30 mmHg的原因，眼壓 spikes 的次數是進展為慢性青光眼的重要指標。CMV和HSV已被報導為Posner-Schlossman症候群的病因。
腺病毒可引起流行性角結膜炎，但與青光眼的關聯罕見。動物模型顯示房水流出能力降低。
梅毒患者中15%發生間質性角膜炎，其中20%發展為繼發性青光眼1)。多為開角型，隅角呈「污濁」外觀，對抗青光眼藥物反應不良1)。
幽門螺旋桿菌感染通過發炎、血管活性因子釋放和氧化壓力介導的小樑網功能障礙，被認為與開角型青光眼（包括正常眼壓性青光眼）相關。
結核分枝桿菌可引起慢性前葡萄膜炎，導致沾黏性隅角關閉和瞳孔阻滯。麻風分枝桿菌也與眼內發炎引起的繼發性閉角型青光眼相關。
寄生蟲和普利昂蛋白
Section titled “寄生蟲和普利昂蛋白”棘阿米巴角膜炎中，小樑網的慢性發炎導致沾黏和隅角關閉。顎口線蟲侵入前房，引起急性前葡萄膜炎。
在普利昂蛋白疾病中，正常蛋白PrPC的結構變化使細胞外基質不穩定，增加小樑網阻力，導致開角型青光眼。
Q
哪種病毒最容易引起青光眼？
A
CMV是最確定的續發性青光眼病因，可引起超過30 mmHg的急劇眼壓升高。HSV和VZV也可引起急性眼壓升高。在疱疹性角膜葡萄膜炎中，28%的病例出現眼壓升高。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”眼壓測量、眼前節檢查和隅角檢查是基礎。在葡萄膜炎引起的青光眼中，通過隅角檢查評估周邊虹膜前粘連和判斷閉塞隅角程度對於確定治療方案至關重要1)。
根據角膜後沉著物（KP）的性質進行病因鑑別很重要。羊脂狀KP提示肉芽腫性葡萄膜炎（類肉瘤病、結核、疱疹感染），而微塵狀KP提示非肉芽腫性葡萄膜炎。有突起的KP提示感染性葡萄膜炎，如疱疹性虹膜炎。
當懷疑病毒感染時，建議進行房水分析2)。通過前房穿刺進行PCR檢測和抗體檢測，以確定HSV、CMV、VZV等致病病毒。確認或排除病毒對於開始適當的抗病毒治療是必要的2)。
與類固醇青光眼的鑑別
Section titled “與類固醇青光眼的鑑別”如果診斷時存在眼壓升高，炎症很可能導致了眼壓升高1)。與類固醇青光眼的鑑別需要仔細追蹤和確認治療史1)。
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”感染性疾病相關青光眼的治療原則是同時治療原發病和控制眼壓。
原發病的治療
Section titled “原發病的治療”如果懷疑病毒感染或經由房水分析確認，則進行全身性抗病毒治療2)。對於細菌感染，使用適當的抗菌藥物。作為抗炎治療，合併使用類固醇眼藥水及散瞳劑，優先控制發炎1)。
β受體阻斷劑和碳酸酐酶抑制劑是首選的降眼壓眼藥水2)。前列腺素相關藥物可用於發炎已受控制的眼睛，但需注意可能誘發發炎2)。
如果眼藥水或口服藥物無法控制眼壓，則考慮手術4)。
雷射小樑成形術在急性發炎期應避免2)3)。在葡萄膜炎相關的續發性青光眼中，小樑切開術有效，尤其對類固醇性青光眼有效。如果小樑切開術降壓不充分，則進行濾過手術。管分流手術也是一種選擇1)。
Q
感染相關的青光眼與普通青光眼的治療是否不同？
A
最大的差異在於需要同時治療原發病（感染）。優先使用抗病毒藥或抗菌藥控制感染，以及使用類固醇控制發炎。在降眼壓藥物的選擇上，β受體阻斷劑和碳酸酐酶抑制劑是首選，前列腺素相關藥物在發炎控制後使用。雷射小樑成形術在急性期應避免，這也是不同之處。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”感染相關的眼內發炎引起開角型青光眼的主要機制如下1)。
小樑網阻塞是最常見的機轉，血-房水屏障（BAB）破壞導致發炎細胞進入房水，並被捕捉在房水流出通道中1)。小樑層板水腫和內皮細胞變化物理性狹窄小樑間隙，最終導致永久性損傷和疤痕形成1)。
BAB破壞伴隨的房水蛋白濃度升高增加房水黏度，從而增加流出阻力1)。
小樑網炎在Posner-Schlossman症候群和病毒性角膜葡萄膜炎中被提出，是一種解釋眼前段發炎症狀與不成比例的高眼壓升高的機轉2)。
房水中的發炎細胞和蛋白在虹膜與水晶體之間形成沾黏（虹膜後沾黏），導致瞳孔阻塞、虹膜膨隆，進而形成周邊虹膜前沾黏1)。隨後可能發生隅角新生血管及其纖維血管性阻塞1)。
在結核和痲瘋感染中，肉芽腫性發炎導致的沾黏性隅角關閉是主要機轉。
普利昂蛋白誘發的青光眼發病機轉
Section titled “普利昂蛋白誘發的青光眼發病機轉”普利昂蛋白（PrPSc）引起正常PrPC蛋白的結構改變。這種結構改變使細胞外基質不穩定，增加小樑網的流出阻力。結果導致房水排出減少，眼壓升高，進而引起視神經變性。
CMV感染中的眼壓升高機轉
Section titled “CMV感染中的眼壓升高機轉”CMV直接損傷小樑網，此外感染過程中產生的纖維蛋白和發炎細胞增加房水黏度。感染期間眼壓峰值次數反映了累積性小樑網損傷的程度以及進展為慢性青光眼的風險。
7. 最新研究與未來展望
Section titled “7. 最新研究與未來展望”血-視網膜屏障的研究
Section titled “血-視網膜屏障的研究”近年的研究顯示，細菌（如金黃色葡萄球菌和白色念珠菌）增加與視網膜血管內皮細胞的黏附，通過轉胞吞作用到達神經視網膜，並損害外血-視網膜屏障。使用三維模型（整合RPE、Bruch膜和脈絡膜的模型）的研究是未來的課題。
病毒感染與自體免疫性葡萄膜炎
Section titled “病毒感染與自體免疫性葡萄膜炎”血-視網膜屏障的破壞已被證明與自體免疫性葡萄膜炎的發生密切相關。眼內自體抗原的免疫反應失控導致慢性炎症持續，進而引發續發性青光眼的路徑正在被闡明。
8. 參考文獻
Section titled “8. 參考文獻”- Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Kugler Publications. 2020.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.