Enfeksiyona bağlı glokom, patojen mikroorganizmaların (virüsler, bakteriler, parazitler, prionlar) neden olduğu enfeksiyon sonucu gelişen sekonder glokomdur. Çoğu durumda, enfeksiyona eşlik eden üveit, aköz hümör çıkış yolunda hasara yol açar ve göz içi basıncının yükselmesiyle glokom gelişir.
İnflamatuvar glokom (üveitik glokom), göz içi inflamasyonunun sürekli veya tekrarlayan göz içi basınç yükselmesine neden olarak optik sinir başı çukurlaşmasının ilerlemesi ve retina sinir lifi tabakasının kaybı ile karakterize bir durumdur1). Üveit hastalarının yaklaşık %20’sinde glokom gelişir1).
Viral ön üveitli hastaların %10-40’ında sekonder glokom geliştiği bildirilmiştir. Akut göz içi basınç yükselmesi Posner-Schlossman sendromu ve HSV, VZV, CMV enfeksiyonlarında karakteristik iken, kronik göz içi basınç yükselmesi Fuchs heterokromik iridosiklit, sarkoidoz ve sifilizde karakteristiktir2)3).
QEnfeksiyona bağlı glokom ne sıklıkta görülür?
A
Tüm üveit hastalarının yaklaşık %20’sinde glokom gelişir. Viral ön üveit ile sınırlandırıldığında %10-40 oranında sekonder glokom gelişir. Özellikle herpetik keratoüveitte %28’inde göz içi basınç yükselmesi, %10’unda glokomatöz hasar görülür.
Akut göz içi basınç yükselmesinde göz ağrısı, bulanık görme, ışık etrafında hale görme (虹視症) ve kızarıklık hissedilir4). Kronik üveite bağlı glokomda subjektif semptomlar azdır ve görme alanı defekti ilerleyene kadar fark edilmeyebilir. Herpetik keratoüveitte fotofobi de oluşur.
Kornea arka yüzey çökeltileri (KP): Herpes virüs enfeksiyonunda çıkıntılı karakteristik KP’ler görülür. Fuchs heterokromik iridosiklitinde kornea arka yüzeyinde dağınık beyaz yıldız şeklinde KP’ler izlenir.
Ön kamara inflamasyonu: Flare ve hücre görülür. CMV enfeksiyonunda 30 mmHg’nin üzerinde ani göz içi basınç yükselmesi oluşabilir.
İris bulguları: İris atrofisi, nodüller ve arka sineşi görülebilir. Posner-Schlossman sendromunda arka sineşi oluşmaz.
Açı bulguları: Çoğunlukla açık açılıdır, ancak çevresel ön sineşi ve arka sineşiye bağlı açı kapanması da oluşabilir1).
Bakteriyel ve Paraziter Enfeksiyonun Göz Bulguları
Sifilitik interstisyel keratit: Derin kornea stromasında neovaskülarizasyon ve opasite görülür. Açı açıktır, düzensiz pigmentasyon ve ‘kirli görünüm’ izlenir1).
Tüberküloz üveit: Granülomatöz ön üveit, donuk yağlı KP’ler ve açı nodülleri ile seyreder. Yapışkan açı kapanması eşlik edebilir.
Listeria endoftalmisi: Koyu renkli hifema karakteristiktir. Göz içi basınç yükselmesi inflamasyon, iris nekrozu ve pigment dağılımına bağlıdır.
Acanthamoeba keratiti: Trabekulumun kronik inflamasyonu sineşi ve açı kapanmasına yol açar.
Herpetik keratoüveitte %28 oranında göz içi basınç yükselmesi ve %10 oranında glokomatöz hasar bildirilmiştir1). Göz içi basınç yükselmesinin ortalama süresi 2 aydır1).
HSV, CMV ve VZV, Herpesviridae ailesine ait DNA virüsleridir ve ön üveitten sekonder glokoma neden olur. CMV, 30 mmHg’nin üzerinde göz içi basınç artışının nedeni olarak kabul edilir ve basınç piklerinin sayısı kronik glokoma geçişte önemli bir göstergedir. Posner-Schlossman sendromunun nedeni olarak CMV ve HSV’nin rolü bildirilmiştir.
Adenovirüs, epidemik keratokonjonktivite neden olur ancak glokomla ilişkisi nadirdir. Hayvan modellerinde aköz hümör çıkışında azalma gösterilmiştir.
Sifilizde %15 oranında interstisyel keratit görülür ve bunların %20’sinde sekonder glokom gelişir1). Çoğunlukla açık açılı tiptedir ve açı ‘kirli görünüm’ sergiler, antiglokom ilaçlara yanıt kötüdür1).
H. pylori enfeksiyonu, inflamasyon, vazoaktif faktör salınımı ve oksidatif stres aracılı trabeküler disfonksiyon yoluyla normal basınçlı glokom dahil açık açılı glokom ile ilişkilendirilmiştir.
Mycobacterium tuberculosis, kronik ön üveitten yapışıklığa bağlı açı kapanması ve pupil bloğuna neden olur. M. leprae da intraoküler inflamasyona bağlı sekonder kapalı açılı glokom ile ilişkilidir.
Acanthamoeba keratitinde trabeküler ağın kronik inflamasyonu yapışıklık ve açı kapanmasına yol açar. Gnathostoma ön kamaraya invaze olarak akut ön üveite neden olur.
Prion hastalıklarında normal protein PrPC’nin yapısal değişimi ekstraselüler matriksi destabilize eder, trabeküler direnci artırarak açık açılı glokoma neden olur.
QHangi virüs glokoma en sık neden olur?
A
CMV, sekonder glokomun en iyi bilinen nedenidir ve 30 mmHg’nin üzerinde ani göz içi basınç artışına yol açar. HSV ve VZV de akut göz içi basınç artışına neden olabilir. Herpetik keratouveitte %28 oranında göz içi basınç artışı görülür.
Göz içi basınç ölçümü, ön segment muayenesi ve gonioskopi temeldir. Üveite bağlı glokomda, gonioskopi ile periferik ön sineşi değerlendirmesi ve açı kapanmasının derecesinin belirlenmesi tedavi planı için gereklidir1).
KP’nin özelliklerine göre neden ayırımı önemlidir. Donuk yağlı KP granülomatöz üveiti (sarkoidoz, tüberküloz, herpes enfeksiyonu) düşündürürken, ince tozlu KP non-granülomatöz üveiti düşündürür. Çıkıntılı KP, herpetik iritis gibi enfeksiyöz üveiti düşündüren bir bulgudur.
Viral enfeksiyon şüphesi durumunda aköz humor analizi önerilir2). Ön kamara ponksiyonu ile PCR testi ve antikor testi yapılarak HSV, CMV, VZV gibi neden olan virüsler belirlenir. Virüsün doğrulanması veya dışlanması, uygun antiviral tedavinin başlatılması için gereklidir2).
Tanı anında göz içi basınç artışı varsa, inflamasyonun basınç artışına katkıda bulunma olasılığı yüksektir1). Steroide bağlı glokomdan ayırıcı tanı için dikkatli takip ve tedavi öyküsünün sorgulanması önemlidir1).
Viral enfeksiyondan şüpheleniliyorsa veya aköz hümör analizi ile doğrulanmışsa, sistemik antiviral tedavi uygulanır2). Bakteriyel enfeksiyon için uygun antibiyotik kullanılır. Antiinflamatuar tedavi olarak steroid damla ve sikloplejikler birlikte kullanılır ve inflamasyon kontrolü en önceliklidir1).
Basınç düşürücü damlalar olarak beta blokerler ve karbonik anhidraz inhibitörleri ilk seçenektir2). Prostaglandin analogları, inflamasyonu kontrol altında olan gözlerde kullanılabilir, ancak inflamasyonu tetikleyebileceğinden dikkatli olunmalıdır2).
Damla veya oral ilaçlarla göz içi basıncı kontrol edilemezse cerrahi düşünülür4).
Lazer trabeküloplasti akut inflamasyon döneminde kaçınılır2)3). Üveite bağlı sekonder glokomda trabekülotomi etkilidir ve özellikle steroid glokomunda etkilidir. Trabekülotomi ile yeterli basınç düşüşü sağlanamazsa filtrasyon cerrahisi yapılır. Tüp şant cerrahisi de bir seçenektir1).
QEnfeksiyona bağlı glokom ile normal glokomun tedavisi farklı mıdır?
A
En büyük fark, altta yatan hastalığın (enfeksiyon) aynı anda tedavi edilmesi gerekliliğidir. Antiviral veya antibiyotiklerle enfeksiyon kontrolü ve steroidlerle inflamasyonun baskılanması önceliklidir. Basınç düşürücü ilaç seçiminde beta blokerler ve karbonik anhidraz inhibitörleri ilk seçenektir ve prostaglandin analogları inflamasyon kontrolünden sonra kullanılır. Lazer trabeküloplastiden akut dönemde kaçınılması da farklıdır.
Enfeksiyona bağlı göz içi inflamasyonunun açık açılı glokoma yol açan ana mekanizması aşağıdaki gibidir1).
Trabeküler tıkanıklık en sık görülen mekanizmadır ve kan-aköz bariyerinin (BAB) bozulması sonucu inflamatuar hücreler aköz hümöre girerek aköz çıkış yolunda hapsolur 1). Trabeküler lamellerin ödemi ve endotel hücre değişiklikleri fiziksel olarak trabeküler aralıkları daraltır ve sonunda kalıcı hasar ve skar oluşumuna yol açar 1).
BAB bozulmasına bağlı aköz protein konsantrasyonundaki artış, aköz viskozitesini artırarak çıkış direncini yükseltir 1).
Trabekülit, Posner-Schlossman sendromu ve viral korneal üveitte öne sürülmüş olup, ön segment inflamasyon bulgularına kıyasla orantısız derecede yüksek göz içi basıncı artışını açıklayan bir mekanizmadır 2).
Aköz hümördeki inflamatuar hücreler ve protein, iris-lens arasında yapışıklıklar (arka sineşi) oluşturarak pupil bloğundan iris bombé’ye ve ardından periferik ön sineşi oluşumuna yol açar 1). Bunu takiben açıda neovaskülarizasyon ve fibrovasküler tıkanıklık meydana gelebilir 1).
Tüberküloz ve lepra enfeksiyonlarında granülomatöz inflamasyona bağlı yapışkan açı kapanması ana mekanizmadır.
Prion (PrPSc), normal PrPC proteininin yapısal değişikliğine neden olur. Bu yapısal değişiklik hücre dışı matriksi destabilize ederek trabeküler çıkış direncini artırır. Sonuçta aköz hümör drenajı azalır ve göz içi basıncı yükselerek optik sinir dejenerasyonuna yol açar.
CMV enfeksiyonunda göz içi basıncı artış mekanizması
CMV, trabeküler ağı doğrudan hasar vermenin yanı sıra, enfeksiyon sırasında oluşan fibrin ve inflamatuar hücrelerin aköz viskozitesini artırmasına da neden olur. Enfeksiyon sırasındaki göz içi basıncı yükselme ataklarının sayısı, kümülatif trabeküler hasarın derecesini ve kronik glokoma geçiş riskini yansıtır.
Son araştırmalar, bakterilerin (Staphylococcus aureus ve Candida albicans gibi) retina vasküler endotel hücrelerine yapışmayı artırarak transsitoz yoluyla nöral retinaya ulaştığını ve dış kan-retina bariyerini bozduğunu göstermiştir. Üç boyutlu modeller (RPE, Bruch membranı ve koroidi entegre eden modeller) ile yapılacak araştırmalar gelecekteki bir zorluktur.
Kan-retina bariyerinin bozulmasının otoimmün üveit gelişimi ile yakından ilişkili olduğu gösterilmiştir. Göz içi otoantijenlere karşı bağışıklık yanıtının kontrolsüz hale gelmesiyle kronik inflamasyonun devam etmesi ve sekonder glokoma yol açan yolların aydınlatılması çalışılmaktadır.
