الجلوكوما المصاحبة للعدوى هي جلوكوما ثانوية تسببها عدوى الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض (فيروسات، بكتيريا، طفيليات، بريونات). في معظم الحالات، يؤدي التهاب العنبية الناتج عن العدوى إلى إعاقة مسار تصريف الخلط المائي، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط العين وتطور الجلوكوما.
الجلوكوما الالتهابية (جلوكوما التهاب العنبية) هي حالة يسبب فيها الالتهاب داخل العين ارتفاعًا مستمرًا أو متكررًا في ضغط العين، مما يؤدي إلى تقدم حفر القرص البصري وفقدان طبقة الألياف العصبية الشبكية1). حوالي 20% من مرضى التهاب العنبية يصابون بالجلوكوما1).
يُبلغ عن إصابة 10-40% من مرضى التهاب العنبية الأمامي المرتبط بالفيروسات بجلوكوما ثانوية. ارتفاع ضغط العين الحاد هو سمة مميزة لمتلازمة بوسنر-شلوسمان وعدوى فيروس الهربس البسيط وفيروس الحماق النطاقي والفيروس المضخم للخلايا، بينما ارتفاع ضغط العين المزمن هو سمة مميزة لالتهاب القزحية والجسم الهدبي متغاير اللون لفوكس، والساركويد، والزهري 2)3).
Qما مدى شيوع الجلوكوما المصاحبة للعدوى؟
A
حوالي 20% من جميع مرضى التهاب العنبية يصابون بالجلوكوما. بالنسبة لالتهاب العنبية الأمامي المرتبط بالفيروسات فقط، يصاب 10-40% بجلوكوما ثانوية. على وجه الخصوص، في التهاب العنبية الهربسي القرني، يُلاحظ ارتفاع ضغط العين في 28% وتلف الجلوكوما في 10%.
في حالات الارتفاع الحاد في ضغط العين، يشعر المريض بألم في العين، وضبابية الرؤية، ورؤية هالات حول الأضواء، واحمرار العين 4). في الجلوكوما المصاحبة لالتهاب العنبية المزمن، تكون الأعراض الذاتية قليلة، وقد لا يلاحظ المريض المرض حتى يتقدم فقدان المجال البصري. في التهاب القرنية والعنبية الهربسي، يحدث أيضًا رهاب الضوء.
الرواسب القرنية الخلفية (KP): في عدوى فيروس الهربس، توجد رواسب قرنية خلفية مميزة ذات نتوءات. في التهاب القزحية والجسم الهدبي متغاير اللون لفوكس، تظهر رواسب قرنية خلفية بيضاء نجمية متناثرة على كامل السطح الخلفي للقرنية.
التهاب الغرفة الأمامية: يوجد وهج وخلايا. في عدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMV)، قد يحدث ارتفاع حاد في ضغط العين يتجاوز 30 مم زئبقي.
علامات القزحية: قد يحدث ضمور في القزحية، وعقيدات، والتصاقات خلفية للقزحية. في متلازمة بوسنر-شلوسمان، لا تتشكل التصاقات خلفية للقزحية.
علامات زاوية الغرفة الأمامية: غالبًا ما تكون الزاوية مفتوحة، ولكن قد تحدث التصاقات أمامية محيطية للقزحية أو التصاقات خلفية للقزحية تؤدي إلى انسداد الزاوية 1).
العلامات العينية للعدوى البكتيرية والطفيلية
التهاب القرنية الخلالي الزهري: يوجد أوعية دموية جديدة وعتامة في سدى القرنية العميقة. تكون زاوية الغرفة الأمامية مفتوحة مع تصبغ غير متساوٍ ومظهر “متسخ” 1).
التهاب العنبية السلي: يظهر التهاب عنبية أمامي حبيبي مع رواسب قرنية خلفية شحمية وعقيدات زاوية. قد يصاحبه انسداد زاوية التصاقي.
التهاب باطن العين الليستيري: يتميز بوجود قيح في الغرفة الأمامية داكن اللون. يحدث ارتفاع ضغط العين بسبب الالتهاب ونخر القزحية وتشتت الصبغة.
التهاب القرنية بالأكانثاميبا: يؤدي الالتهاب المزمن في الشبكة التربيقية إلى التصاقات وانسداد الزاوية.
في التهاب القرنية والعنبية الهربسي، يُلاحظ ارتفاع ضغط العين في 28% من الحالات، ويُبلغ عن تلف جلوكوماوي في 10% من الحالات 1). متوسط مدة ارتفاع ضغط العين هو شهران 1).
فيروس الهربس البسيط (HSV) والفيروس المضخم للخلايا (CMV) وفيروس الحماق النطاقي (VZV) هي فيروسات DNA تنتمي إلى عائلة فيروسات الهربس، وتسبب التهاب العنبية الأمامي المؤدي إلى الجلوكوما الثانوية. يُعتبر CMV سببًا مثبتًا لارتفاع ضغط العين الذي يتجاوز 30 مم زئبقي، وعدد نوبات ارتفاع الضغط هو مؤشر مهم للانتقال إلى الجلوكوما المزمنة. تم الإبلاغ عن تورط CMV وHSV كسبب لمتلازمة بوسنر-شلوسمان.
الفيروسات الغدية تسبب التهاب القرنية والملتحمة الوبائي، لكن ارتباطها بالجلوكوما نادر. أظهرت النماذج الحيوانية انخفاضًا في قدرة تصريف الخلط المائي.
في مرض الزهري، يحدث التهاب القرنية الخلالي في 15% من الحالات، ويتطور 20% منهم إلى جلوكوما ثانوية1). النوع الأكثر شيوعًا هو الزاوية المفتوحة، وتظهر الزاوية بمظهر “متسخ”، وتكون الاستجابة للأدوية الخافضة للضغط ضعيفة1).
تم ربط عدوى الملوية البوابية (H. pylori) بالجلوكوما مفتوحة الزاوية بما في ذلك الجلوكوما ذات الضغط الطبيعي، من خلال الالتهاب وإطلاق العوامل النشطة في الأوعية والإجهاد التأكسدي الذي يؤدي إلى خلل في الشبكة التربيقية.
تسبب المتفطرة السلية التهاب العنبية الأمامي المزمن مما يؤدي إلى انسداد الزاوية الالتصاقي أو انسداد الحدقة. كما ترتبط المتفطرة الجذامية بالجلوكوما الانسدادي الثانوي الناتج عن الالتهاب داخل العين.
في التهاب القرنية بالأكانثاميبا، يؤدي الالتهاب المزمن في الشبكة التربيقية إلى التصاقات وانسداد الزاوية. تدخل يرقات الغناثوستوما إلى الغرفة الأمامية مسببة التهاب عنبية أمامي حاد.
في أمراض البريون، يؤدي التغير البنيوي لبروتين PrPC الطبيعي إلى عدم استقرار المصفوفة خارج الخلية، مما يزيد من مقاومة الشبكة التربيقية ويؤدي إلى الجلوكوما مفتوحة الزاوية.
Qأي فيروس هو الأكثر تسببًا في الجلوكوما؟
A
فيروس المضخم للخلايا (CMV) هو السبب الأكثر تأكيدًا للجلوكوما الثانوية، مسببًا ارتفاعًا حادًا في ضغط العين يتجاوز 30 مم زئبقي. كما أن فيروس الهربس البسيط (HSV) وفيروس الحماق النطاقي (VZV) يسببان أيضًا ارتفاعًا حادًا في ضغط العين. في التهاب القزحية والجسم الهدبي الهربسي، يُلاحظ ارتفاع ضغط العين في 28% من الحالات.
قياس ضغط العين، فحص الجزء الأمامي، وفحص زاوية العين هي الأساس. في الجلوكوما المصاحبة لالتهاب القزحية، يُعد تقييم التصاق القزحية الأمامي المحيطي وتحديد درجة انسداد الزاوية عبر فحص الزاوية أمرًا ضروريًا لتحديد خطة العلاج1).
من المهم تمييز السبب بناءً على خصائص الترسبات القرنية (KP). تشير الترسبات الدهنية إلى التهاب القزحية الحبيبي (مثل الساركويد، السل، عدوى الهربس)، بينما تشير الترسبات الدقيقة إلى التهاب القزحية غير الحبيبي. الترسبات ذات النتوءات تشير إلى التهاب القزحية المعدي مثل التهاب القزحية الهربسي.
في حالة الاشتباه بعدوى فيروسية، يُوصى بتحليل الخلط المائي2). يتم إجراء بزل الغرفة الأمامية لفحص PCR أو الأجسام المضادة لتحديد الفيروس المسبب مثل HSV وCMV وVZV. تأكيد أو استبعاد الفيروس ضروري لبدء العلاج المضاد للفيروسات المناسب2).
إذا كان ارتفاع ضغط العين موجودًا عند التشخيص، فمن المحتمل أن الالتهاب يساهم في ارتفاع ضغط العين1). للتفريق بين الجلوكوما المستحثة بالستيرويد، من المهم المراقبة الدقيقة وتأكيد تاريخ العلاج1).
إذا كان هناك اشتباه في عدوى فيروسية أو تم تأكيدها عن طريق تحليل الخلط المائي، يتم إعطاء علاج مضاد للفيروسات بشكل جهازي 2). بالنسبة للعدوى البكتيرية، يتم استخدام المضادات الحيوية المناسبة. كعلاج مضاد للالتهاب، يتم استخدام قطرات الستيرويد وموسعات الحدقة معًا، مع إعطاء الأولوية القصوى للسيطرة على الالتهاب 1).
حاصرات بيتا ومثبطات الأنهيدراز الكربوني هي الخيار الأول كقطرات خافضة للضغط 2). يمكن استخدام الأدوية المرتبطة بالبروستاجلاندين في العيون التي تم السيطرة على الالتهاب فيها، ولكن يجب الحذر لأنها قد تسبب الالتهاب 2).
إذا لم يتم السيطرة على ضغط العين باستخدام القطرات أو الأدوية الفموية، يتم النظر في الجراحة 4).
يُتجنب إجراء رأب التربيق بالليزر خلال مرحلة الالتهاب الحادة 2)3). في الجلوكوما الثانوية المصاحبة لالتهاب العنبية، يكون بضع التربيق فعالاً، خاصة في الجلوكوما الستيرويدية. إذا لم يكن بضع التربيق كافيًا لخفض ضغط العين، يتم إجراء جراحة الترشيح. كما أن جراحة تحويلة الأنبوب هي خيار أيضًا 1).
Qهل يختلف علاج الجلوكوما المصاحبة للعدوى عن علاج الجلوكوما العادية؟
A
الفرق الأكبر هو الحاجة إلى علاج المرض الأساسي (العدوى) في نفس الوقت. يتم إعطاء الأولوية للسيطرة على العدوى باستخدام مضادات الفيروسات أو المضادات الحيوية، وتهدئة الالتهاب باستخدام الستيرويدات. في اختيار الأدوية الخافضة لضغط العين، تكون حاصرات بيتا ومثبطات الأنهيدراز الكربوني هي الخيار الأول، بينما تستخدم الأدوية المرتبطة بالبروستاجلاندين بعد السيطرة على الالتهاب. كما أن تجنب رأب التربيق بالليزر في المرحلة الحادة هو اختلاف آخر.
الآليات الرئيسية التي يسبب بها الالتهاب داخل العين المصاحب للعدوى الجلوكوما مفتوحة الزاوية هي كما يلي 1).
انسداد الشبكة التربيقية هو الآلية الأكثر شيوعًا، حيث يؤدي انهيار حاجز الدم-الخلط المائي (BAB) إلى دخول الخلايا الالتهابية إلى الخلط المائي واحتجازها في مسار تدفق الخلط المائي1). تؤدي وذمة صفائح الشبكة التربيقية وتغيرات الخلايا البطانية إلى تضييق المسافات بين التربيقات ميكانيكيًا، مما يؤدي في النهاية إلى تلف دائم وتندب 1).
زيادة تركيز البروتين في الخلط المائي المصاحبة لانهيار BAB تزيد من لزوجة الخلط المائي، مما يزيد من مقاومة التدفق 1).
التهاب الشبكة التربيقية هو آلية مقترحة في متلازمة بوسنر-شلوسمان والتهاب القزحية والجسم الهدبي الفيروسي، وهو يفسر الارتفاع غير المتناسب في ضغط العين مقارنة بعلامات الالتهاب في الجزء الأمامي من العين 2).
تشكل الخلايا الالتهابية والبروتينات في الخلط المائي التصاقات بين القزحية والعدسة (التصاقات خلفية للقزحية)، مما يؤدي إلى انسداد حدقي ثم قزحية محدبة، وتكوين التصاقات أمامية محيطية للقزحية 1). قد يتبع ذلك تكون أوعية دموية جديدة في الزاوية وانسداد ليفي وعائي 1).
في عدوى السل والجذام، يكون الانسداد اللاصق للزاوية الناتج عن الالتهاب الحبيبي هو الآلية الرئيسية.
يسبب البريون (PrPSc) تغيرًا بنيويًا في بروتين PrPC الطبيعي. يؤدي هذا التغير البنيوي إلى عدم استقرار المصفوفة خارج الخلية، وزيادة مقاومة التدفق في الشبكة التربيقية. ونتيجة لذلك، يقل تصريف الخلط المائي، مما يؤدي إلى ارتفاع ضغط العين وتنكس العصب البصري.
آلية ارتفاع ضغط العين في عدوى الفيروس المضخم للخلايا (CMV)
يسبب الفيروس المضخم للخلايا تلفًا مباشرًا للشبكة التربيقية، بالإضافة إلى أن الفيبرين والخلايا الالتهابية الناتجة أثناء العدوى تزيد من لزوجة الخلط المائي. يعكس عدد نوبات ارتفاع ضغط العين أثناء العدوى درجة الضرر التراكمي للشبكة التربيقية وخطر التحول إلى الجلوكوما المزمنة.
أظهرت الدراسات الحديثة أن البكتيريا (مثل المكورات العنقودية الذهبية والمبيضات البيضاء) تزيد من التصاقها بالخلايا البطانية للأوعية الدموية الشبكية، وتصل إلى الشبكية العصبية عبر النقل الخلوي، مما يعطل الحاجز الدموي الشبكي الخارجي. الدراسات باستخدام نماذج ثلاثية الأبعاد (نموذج يدمج الظهارة الصباغية الشبكية، غشاء بروك، والمشيمية) هي تحدٍ مستقبلي.
لقد ثبت أن انهيار الحاجز الدموي الشبكي يرتبط ارتباطًا وثيقًا بتطور التهاب العنبية الذاتي المناعة. يؤدي فقدان السيطرة على الاستجابة المناعية للمستضدات الذاتية داخل العين إلى استمرار الالتهاب المزمن، ويجري البحث في المسار المؤدي إلى الجلوكوما الثانوية.
