संक्रमण से जुड़ा ग्लूकोमा एक द्वितीयक ग्लूकोमा है जो रोगजनक सूक्ष्मजीवों (वायरस, बैक्टीरिया, परजीवी, प्रियन) के संक्रमण के कारण होता है। अधिकांश मामलों में, संक्रमण से जुड़ी यूवाइटिस जल निकासी मार्ग में रुकावट पैदा करती है, जिससे अंतःनेत्र दबाव बढ़ जाता है और ग्लूकोमा विकसित हो जाता है।
सूजन संबंधी ग्लूकोमा (यूवाइटिक ग्लूकोमा) एक ऐसी स्थिति है जिसमें लगातार या आवर्ती अंतःनेत्र सूजन के कारण अंतःनेत्र दबाव बढ़ जाता है, ऑप्टिक डिस्क कपिंग बढ़ जाती है और रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत का नुकसान होता है 1)। यूवाइटिस के लगभग 20% रोगियों में ग्लूकोमा विकसित होता है 1)।
वायरल पूर्वकाल यूवाइटिस वाले रोगियों में 10-40% में द्वितीयक ग्लूकोमा विकसित होने की सूचना है। तीव्र अंतःनेत्र दबाव वृद्धि पॉस्नर-श्लॉसमैन सिंड्रोम और HSV, VZV, CMV संक्रमण की विशेषता है, जबकि क्रोनिक अंतःनेत्र दबाव वृद्धि फुक्स हेटरोक्रोमिक इरिडोसाइक्लाइटिस, सारकॉइडोसिस, सिफलिस आदि की विशेषता है 2)3)।
Qसंक्रमण से जुड़ा ग्लूकोमा कितनी बार होता है?
A
यूवाइटिस वाले सभी रोगियों में से लगभग 20% में ग्लूकोमा विकसित होता है। वायरल पूर्वकाल यूवाइटिस तक सीमित, 10-40% में द्वितीयक ग्लूकोमा विकसित होता है। विशेष रूप से, हर्पेटिक केराटोयूवाइटिस में 28% में अंतःनेत्र दबाव वृद्धि और 10% में ग्लूकोमाटस क्षति देखी जाती है।
तीव्र अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि में आंख में दर्द, धुंधली दृष्टि, इंद्रधनुषी दृश्य (हैलो विजन) और लालिमा महसूस होती है 4)। क्रोनिक यूवाइटिस से जुड़े ग्लूकोमा में व्यक्तिपरक लक्षण कम होते हैं और दृश्य क्षेत्र दोष बढ़ने तक पता नहीं चलता। हर्पेटिक कॉर्नियल यूवाइटिस में फोटोफोबिया भी होता है।
कॉर्नियल एंडोथेलियल जमाव (केपी) : हर्पीस वायरस संक्रमण में उभार वाले विशिष्ट केपी देखे जाते हैं। फुक्स हेटरोक्रोमिक इरिडोसाइक्लाइटिस में पूरे कॉर्नियल एंडोथेलियम पर बिखरे हुए सफेद तारे के आकार के केपी दिखाई देते हैं।
पूर्वकाल कक्ष सूजन : फ्लेयर और कोशिकाएं देखी जाती हैं। सीएमवी संक्रमण में 30 mmHg से अधिक का तीव्र अंतर्नेत्र दबाव बढ़ सकता है।
आइरिस निष्कर्ष : आइरिस शोष, गांठें और पश्च सिनेशिया देखे जा सकते हैं। पॉस्नर-श्लॉसमैन सिंड्रोम में पश्च सिनेशिया नहीं बनता।
कोण निष्कर्ष : अधिकतर खुला कोण होता है, लेकिन परिधीय पूर्वकाल सिनेशिया या पश्च सिनेशिया के कारण कोण बंद भी हो सकता है 1)।
जीवाणु और परजीवी संक्रमण के नेत्र संबंधी निष्कर्ष
सिफिलिटिक इंटरस्टीशियल केराटाइटिस : गहरे कॉर्नियल स्ट्रोमा में नव संवहन और धुंधलापन देखा जाता है। कोण खुला होता है जिसमें असमान रंजकता और ‘गंदा दिखावट’ होता है 1)।
ट्यूबरकुलस यूवाइटिस : यह ग्रैनुलोमेटस पूर्वकाल यूवाइटिस के रूप में प्रस्तुत होता है जिसमें चर्बी जैसे केपी और कोण गांठें देखी जाती हैं। यह सिनेशियल कोण बंद होने के साथ हो सकता है।
लिस्टेरिया एंडोफ्थैल्माइटिस : गहरे रंग का हाइपोपायन विशेषता है। अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि सूजन, आइरिस नेक्रोसिस और वर्णक फैलाव के कारण होती है।
अकैंथअमीबा केराटाइटिस : ट्रैबेकुलम की पुरानी सूजन से सिनेशिया और कोण बंद हो जाता है।
हर्पेटिक कॉर्नियल यूवाइटिस में 28% मामलों में अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि देखी जाती है, और 10% में ग्लूकोमेटस क्षति की सूचना है 1)। अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि की औसत अवधि 2 महीने है 1)।
HSV, CMV और VZV हर्पीसवायरस परिवार के DNA वायरस हैं, जो पूर्वकाल यूवाइटिस से द्वितीयक ग्लूकोमा उत्पन्न करते हैं। CMV 30 mmHg से अधिक अंतःनेत्र दबाव बढ़ने का एक स्थापित कारण है, और दबाव स्पाइक्स की संख्या क्रोनिक ग्लूकोमा में संक्रमण का एक महत्वपूर्ण संकेतक है। पॉस्नर-श्लॉसमैन सिंड्रोम के कारण के रूप में CMV और HSV की भूमिका बताई गई है।
एडेनोवायरस महामारी केराटोकंजक्टिवाइटिस का कारण है, लेकिन ग्लूकोमा से इसका संबंध दुर्लभ है। पशु मॉडलों में जलीय हास्य बहिर्वाह क्षमता में कमी दिखाई गई है।
सिफलिस में 15% मामलों में अंतरालीय केराटाइटिस होता है, जिनमें से 20% में द्वितीयक ग्लूकोमा विकसित होता है1)। खुले कोण प्रकार अधिक सामान्य है, कोण ‘गंदा दिखाई देता है’ और एंटीग्लूकोमा दवाओं के प्रति प्रतिक्रिया खराब होती है1)।
H. pylori संक्रमण को सूजन, वाहिकासक्रिय कारकों के स्राव और ऑक्सीडेटिव तनाव के माध्यम से ट्रैबिकुलर मेशवर्क की शिथिलता के कारण सामान्य दबाव ग्लूकोमा सहित खुले कोण ग्लूकोमा से जोड़ा गया है।
ट्यूबरकल बैसिलस क्रोनिक पूर्वकाल यूवाइटिस से आसंजन कोण बंद होने या प्यूपिलरी ब्लॉक उत्पन्न करता है। कुष्ठ बैसिलस भी अंतःनेत्र सूजन के कारण द्वितीयक बंद कोण ग्लूकोमा से संबंधित है।
प्रियन रोगों में सामान्य प्रोटीन PrPC की संरचनात्मक परिवर्तन से बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स अस्थिर हो जाता है, ट्रैबिकुलर मेशवर्क का प्रतिरोध बढ़ जाता है और खुले कोण ग्लूकोमा उत्पन्न होता है।
Qकौन सा वायरस ग्लूकोमा का कारण बनने की सबसे अधिक संभावना है?
A
CMV द्वितीयक ग्लूकोमा के सबसे स्थापित कारण के रूप में जाना जाता है, जो 30 mmHg से अधिक अचानक अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि का कारण बनता है। HSV और VZV भी तीव्र अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि के कारण हैं। हर्पेटिक कोर्नियल यूवाइटिस में 28% मामलों में अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि देखी गई है।
अंतर्नेत्र दबाव माप, पूर्व खंड जांच और गोनियोस्कोपी मूलभूत हैं। यूवाइटिस से संबंधित ग्लूकोमा में, गोनियोस्कोपी द्वारा परिधीय पूर्वकाल सिनेशिया का मूल्यांकन और कोण बंद होने की डिग्री का निर्धारण उपचार रणनीति तय करने के लिए आवश्यक है1)।
KP की प्रकृति से कारण का विभेदन महत्वपूर्ण है। चर्बी जैसे KP ग्रैनुलोमेटस यूवाइटिस (सारकॉइडोसिस, तपेदिक, हर्पीज संक्रमण) का संकेत देते हैं, जबकि धूल जैसे KP गैर-ग्रैनुलोमेटस यूवाइटिस का संकेत देते हैं। उभार वाले KP हर्पेटिक इरिटिस जैसे संक्रामक यूवाइटिस का संदेह पैदा करते हैं।
यदि वायरल संक्रमण का संदेह हो, तो जलरस विश्लेषण की सिफारिश की जाती है2)। पूर्वकाल कक्ष पंचर द्वारा PCR परीक्षण और एंटीबॉडी परीक्षण किए जाते हैं, जिससे HSV, CMV और VZV जैसे कारण वायरस की पहचान होती है। वायरस की पुष्टि या बहिष्करण उचित एंटीवायरल उपचार शुरू करने के लिए आवश्यक है2)।
यदि निदान के समय अंतर्नेत्र दबाव वृद्धि मौजूद है, तो संभावना है कि सूजन दबाव वृद्धि में योगदान दे रही है1)। स्टेरॉयड-प्रेरित ग्लूकोमा से विभेदन के लिए सावधानीपूर्वक अनुवर्ती और उपचार इतिहास की पुष्टि महत्वपूर्ण है1)।
यदि वायरल संक्रमण का संदेह है या जलीय हास्य विश्लेषण द्वारा इसकी पुष्टि होती है, तो प्रणालीगत एंटीवायरल उपचार दिया जाता है 2)। जीवाणु संक्रमण के लिए उपयुक्त एंटीबायोटिक का उपयोग किया जाता है। सूजनरोधी उपचार के रूप में स्टेरॉयड आई ड्रॉप और पुतली फैलाने वाली दवाओं का एक साथ उपयोग किया जाता है, और सूजन पर नियंत्रण को सर्वोच्च प्राथमिकता दी जाती है 1)।
दबाव कम करने वाली आई ड्रॉप के रूप में बीटा-ब्लॉकर्स और कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक पहली पसंद हैं 2)। प्रोस्टाग्लैंडीन संबंधी दवाओं का उपयोग उस आंख में किया जा सकता है जहां सूजन नियंत्रित है, लेकिन सावधानी आवश्यक है क्योंकि ये सूजन उत्पन्न कर सकती हैं 2)।
यदि आई ड्रॉप या मौखिक दवाओं से अंतःनेत्र दबाव नियंत्रित नहीं होता है, तो सर्जरी पर विचार किया जाता है 4)।
तीव्र सूजन चरण में लेज़र ट्रैबेकुलोप्लास्टी से बचना चाहिए 2)3)। यूवाइटिस से जुड़े द्वितीयक ग्लूकोमा में ट्रैबेकुलोटॉमी प्रभावी है, विशेष रूप से स्टेरॉयड ग्लूकोमा में। यदि ट्रैबेकुलोटॉमी से दबाव पर्याप्त रूप से कम नहीं होता है, तो फ़िल्टरिंग सर्जरी की जाती है। ट्यूब शंट सर्जरी भी एक विकल्प है 1)।
Qक्या संक्रमण से जुड़े ग्लूकोमा और सामान्य ग्लूकोमा का उपचार अलग है?
A
सबसे बड़ा अंतर यह है कि अंतर्निहित बीमारी (संक्रमण) का उपचार एक साथ करना आवश्यक है। एंटीवायरल या एंटीबायोटिक द्वारा संक्रमण नियंत्रण और स्टेरॉयड द्वारा सूजन को शांत करना प्राथमिकता है। दबाव कम करने वाली दवाओं के चयन में बीटा-ब्लॉकर्स और कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ अवरोधक पहली पसंद हैं, और प्रोस्टाग्लैंडीन संबंधी दवाओं का उपयोग सूजन नियंत्रण के बाद किया जाता है। लेज़र ट्रैबेकुलोप्लास्टी तीव्र चरण में टाली जाती है, यह भी एक अंतर है।
संक्रमण से जुड़ी अंतःनेत्र सूजन के कारण खुले कोण ग्लूकोमा उत्पन्न करने वाले प्रमुख तंत्र इस प्रकार हैं 1)।
ट्रैबेकुलर मेशवर्क का अवरोध सबसे सामान्य तंत्र है। रक्त-जलीय अवरोध (BAB) के टूटने से सूजन कोशिकाएं जलीय हास्य में प्रवेश करती हैं और जल निकासी मार्गों में फंस जाती हैं 1)। ट्रैबेकुलर लैमेली की सूजन और एंडोथेलियल कोशिकाओं में परिवर्तन शारीरिक रूप से इंटरट्रैबेकुलर स्थानों को संकीर्ण करते हैं, अंततः स्थायी क्षति और निशान गठन की ओर ले जाते हैं 1)।
BAB के टूटने से जलीय हास्य प्रोटीन सांद्रता में वृद्धि जलीय हास्य की चिपचिपाहट बढ़ाती है, जिससे बहिर्वाह प्रतिरोध बढ़ता है 1)।
ट्रैबेकुलिटिस पॉस्नर-श्लॉसमैन सिंड्रोम और वायरल कोर्नियल यूवाइटिस में प्रस्तावित किया गया है, और यह पूर्व खंड सूजन निष्कर्षों के अनुपात में असंगत रूप से उच्च अंतःनेत्र दबाव वृद्धि की व्याख्या करने वाला तंत्र है 2)।
जलीय हास्य में सूजन कोशिकाएं और प्रोटीन परितारिका और लेंस के बीच आसंजन (पश्च सिनेशिया) बनाते हैं, जिससे प्यूपिलरी ब्लॉक, आइरिस बॉम्बे और फिर परिधीय पूर्व सिनेशिया गठन होता है 1)। इसके बाद कोण का नववैस्कुलराइजेशन और इसका फाइब्रोवैस्कुलर अवरोध भी हो सकता है 1)।
तपेदिक या माइकोबैक्टीरियम लेप्रे संक्रमण में, ग्रैनुलोमेटस सूजन के कारण आसंजनकारी कोण अवरोध मुख्य तंत्र है।
प्रियन (PrPSc) सामान्य PrPC प्रोटीन में संरचनात्मक परिवर्तन का कारण बनता है। यह संरचनात्मक परिवर्तन बाह्यकोशिकीय मैट्रिक्स को अस्थिर करता है और ट्रैबेकुलर मेशवर्क के बहिर्वाह प्रतिरोध को बढ़ाता है। परिणामस्वरूप, जलीय हास्य जल निकासी कम हो जाती है, जिससे अंतःनेत्र दबाव बढ़ता है और ऑप्टिक तंत्रिका अध:पतन होता है।
CMV सीधे ट्रैबेकुलर मेशवर्क को नुकसान पहुंचाता है, और संक्रमण के दौरान उत्पन्न फाइब्रिन और सूजन कोशिकाएं जलीय हास्य की चिपचिपाहट बढ़ाती हैं। संक्रमण के दौरान अंतःनेत्र दबाव स्पाइक्स की संख्या संचयी ट्रैबेकुलर क्षति की सीमा और क्रोनिक ग्लूकोमा में संक्रमण के जोखिम को दर्शाती है।
हाल के अध्ययनों से पता चला है कि बैक्टीरिया (जैसे स्टैफिलोकोकस ऑरियस और कैंडिडा अल्बिकन्स) रेटिना संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं के आसंजन को बढ़ाते हैं, ट्रांससाइटोसिस के माध्यम से तंत्रिका रेटिना तक पहुंचते हैं, और बाहरी रक्त-रेटिना अवरोध को बाधित करते हैं। त्रि-आयामी मॉडल (आरपीई, ब्रुच झिल्ली और कोरॉइड को एकीकृत करने वाले मॉडल) द्वारा अध्ययन भविष्य का कार्य है।
रक्त-रेटिना अवरोध के टूटने को ऑटोइम्यून यूवाइटिस के विकास से निकटता से जोड़ा गया है। अंतःनेत्र स्व-प्रतिजनों के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया अनियंत्रित हो जाने से पुरानी सूजन बनी रहती है, और द्वितीयक ग्लूकोमा तक पहुंचने वाले मार्ग को स्पष्ट किया जा रहा है।
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