सामान्य दबाव मोतियाबिंद

इस रोग के मुख्य बिंदु

सामान्य दबाव ग्लूकोमा (NTG) एक प्रकार का ग्लूकोमा है जिसमें अंतर्गर्भाशयी दबाव (IOP) सांख्यिकीय रूप से सामान्य सीमा के भीतर रहने के बावजूद ग्लूकोमाटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी होती है। 40 वर्ष और उससे अधिक आयु में व्यापकता 3.6% (95% विश्वास अंतराल 2.9-4.3) बताई गई है, जो व्यापक अर्थ में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा का लगभग 90% और सभी ग्लूकोमा का लगभग 70% है⁵⁾। यह व्यापक अर्थ में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा का एक उपप्रकार है और इसे संकीर्ण अर्थ में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा के साथ एक सतत रोग स्पेक्ट्रम के रूप में माना जाता है^{5, 7)}। हालांकि IOP सबसे बड़ा संशोधनीय जोखिम कारक है, IOP-स्वतंत्र कारक जैसे नेत्र छिड़काव दबाव में कमी, संवहनी डिसरेगुलेशन और क्रिब्रीफॉर्म प्लेट की संरचनात्मक कमजोरी भी शामिल हैं^{5, 9)}। सहयोगी सामान्य-दबाव ग्लूकोमा अध्ययन (CNTGS) ने दिखाया कि अनुपचारित IOP से 30% या अधिक की कमी ने दृश्य क्षेत्र दोष की प्रगति को महत्वपूर्ण रूप से रोका^{5, 11)}।

1. सामान्य दबाव ग्लूकोमा क्या है?

सामान्य दबाव ग्लूकोमा व्यापक अर्थ में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा का एक उपप्रकार है, जिसमें ग्लूकोमाटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी के विकास और प्रगति के दौरान IOP हमेशा सांख्यिकीय रूप से निर्धारित सामान्य सीमा के भीतर रहता है⁵⁾। आवश्यक शर्तें हैं: सामान्य IOP, सामान्य ओपन एंगल, सामान्य स्लिट-लैंप परीक्षा, ग्लूकोमाटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी और ग्लूकोमाटस दृश्य क्षेत्र दोष।

जापानी वयस्कों में IOP वितरण का ताजिमी अध्ययन में विस्तार से विश्लेषण किया गया, जिसमें दाहिनी आंख का IOP 14.6±2.7 mmHg और बायीं आंख का 14.5±2.7 mmHg था⁵⁾। सामान्य सीमा को माध्य ± 2 मानक विचलन के रूप में परिभाषित करने पर, जापानियों में सामान्य ऊपरी सीमा 19.9-20.0 mmHg है। इस महामारी विज्ञान डेटा के आधार पर, संकीर्ण अर्थ में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा और सामान्य दबाव ग्लूकोमा को 20 mmHg की IOP सीमा का उपयोग करके चिकित्सकीय रूप से अलग करना उचित माना जाता है⁵⁾।

व्यापक अर्थ में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा एक पुरानी प्रगतिशील ऑप्टिक न्यूरोपैथी है जिसमें ऑप्टिक डिस्क कपिंग का बढ़ना, न्यूरोरेटिनल रिम का पतला होना और रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत (RNFL) की हानि रूपात्मक विशेषताएं हैं। व्यापक अर्थ में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा को सुविधा के लिए उच्च IOP समूह (संकीर्ण अर्थ में प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा) और सामान्य IOP समूह (सामान्य दबाव ग्लूकोमा) में विभाजित किया जाता है, लेकिन दोनों का उपचार दृष्टिकोण समान है और चिकित्सकीय रूप से एक सतत रोग स्पेक्ट्रम के रूप में माना जाता है^{5, 7)}।

महामारी विज्ञान

ताजिमी अध्ययन में बताया गया कि 40 वर्ष और उससे अधिक आयु के जापानियों में ग्लूकोमा का प्रसार 5.0% और सामान्य दबाव ग्लूकोमा का प्रसार 3.6% था ⁵⁾। 2016 की जनसांख्यिकी के आधार पर अनुमान के अनुसार, जापान में ग्लूकोमा रोगियों की संख्या लगभग 46.5 लाख है। उसी अध्ययन में नई खोज दर 89% पाई गई, जिससे यह स्पष्ट हुआ कि बड़ी संख्या में अनुपचारित और अव्यक्त ग्लूकोमा रोगी मौजूद हैं ⁵⁾।

रोग प्रकार	पुरुष	महिला	कुल (95% विश्वास अंतराल)
प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (व्यापक अर्थ)	4.1%	3.7%	3.9% (3.2–4.6)
प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (संकीर्ण अर्थ)	0.3%	0.2%	0.3% (0.1–0.5)
सामान्य दबाव ग्लूकोमा	3.7%	3.5%	3.6% (2.9–4.3)
प्राथमिक कोण-बंद मोतियाबिंद	0.3%	0.9%	0.6% (0.4–0.9)
द्वितीयक मोतियाबिंद	0.6%	0.4%	0.5% (0.2–0.7)
सभी मोतियाबिंद	5.0%	5.0%	5.0% (4.2–5.8)

सामान्य दबाव मोतियाबिंद (नॉर्मल टेंशन ग्लूकोमा) प्राथमिक खुला-कोण मोतियाबिंद (व्यापक अर्थ में) का लगभग 90% और कुल मोतियाबिंद का लगभग 70% हिस्सा है, जो एक प्रमुख प्रकार है। 40 वर्ष और उससे अधिक आयु के लगभग 28 वयस्कों में से 1 को सामान्य दबाव मोतियाबिंद होने का अनुमान है, जो किसी भी तरह से दुर्लभ बीमारी नहीं है।

सामान्य दबाव मोतियाबिंद का सामान्य अंतःनेत्र दबाव स्तर पर मोतियाबिंद संबंधी परिवर्तनों की प्रकृति के कारण कम निदान होने की संभावना होती है ⁷⁾। प्राथमिक खुला-कोण मोतियाबिंद के लगभग 40% रोगी परामर्श के दौरान अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि नहीं दिखाते हैं ⁸⁾, जो एक नैदानिक चुनौती है कि प्रारंभिक दबाव के आधार पर निदान नहीं किया जा सकता है। मोतियाबिंद जांच में अंतःनेत्र दबाव माप की सीमाएं स्पष्ट हैं, और शीघ्र पहचान के लिए ऑप्टिक डिस्क और रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत का मूल्यांकन आवश्यक है ⁵⁾। ताजिमी अध्ययन में देखी गई 89% की नई खोज दर अनुपचारित संभावित रोगियों की अधिकता को इंगित करती है, जो जांच प्रणालियों और उच्च जोखिम समूहों में जागरूकता के महत्व को रेखांकित करती है ⁵⁾।

अवधारणा का विकास

पहले, यह धारणा थी कि प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (संकीर्ण अर्थ में) और सामान्य दबाव ग्लूकोमा स्वतंत्र रोग हैं। हालांकि, नैदानिक निष्कर्षों, उपचार प्रतिक्रिया और अंतःनेत्र दबाव से जुड़े रोगजनन की समानता के कारण, अब उन्हें प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (व्यापक अर्थ में) की व्यापक अवधारणा के तहत रोगों का एक सतत समूह माना जाता है ^{5, 7)}। 20 mmHg की सीमा जापानी लोगों की सांख्यिकीय सामान्य ऊपरी सीमा पर आधारित एक सुविधाजनक वर्गीकरण है, और केवल अंतःनेत्र दबाव से रोग के प्रकार को स्पष्ट रूप से दो भागों में विभाजित नहीं किया जा सकता है। उच्च अंतःनेत्र दबाव से लेकर प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (संकीर्ण अर्थ में), सामान्य दबाव ग्लूकोमा, और यहां तक कि ऐसे मामले जहां दबाव और भी कम होने पर भी ऑप्टिक तंत्रिका क्षति बढ़ती है, सभी को एक स्पेक्ट्रम के रूप में रखा गया है।

Q क्या सामान्य दबाव ग्लूकोमा और प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (संकीर्ण अर्थ में) अलग-अलग रोग हैं?

A

दोनों प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (व्यापक अर्थ में) के उपप्रकार हैं और रोगों के सतत समूह के रूप में स्थित हैं ^{5, 7)}। उपचार की रणनीति समान है, इसलिए चिकित्सकीय रूप से उन्हें पूरी तरह से अलग नहीं किया जाना चाहिए। हालांकि, सामान्य दबाव ग्लूकोमा में, संचार संबंधी विकारों जैसे अंतःनेत्र दबाव-स्वतंत्र कारकों का योगदान अपेक्षाकृत अधिक माना जाता है, और रोगजनन को समझने के दृष्टिकोण से उन्हें अक्सर अलग-अलग चर्चा की जाती है।

2. मुख्य लक्षण और नैदानिक निष्कर्ष

व्यक्तिपरक लक्षण

प्रारंभिक अवस्था में अक्सर कोई व्यक्तिपरक लक्षण नहीं होते। प्रगति के साथ, रोगी को दृश्य क्षेत्र दोष का पता चलता है, लेकिन यह विशेषता है कि पैरासेंट्रल स्कोटोमा अपेक्षाकृत अधिक होते हैं। पैरासेंट्रल स्कोटोमा की उपस्थिति का अर्थ है कि केंद्रीय दृश्य कार्य (अक्षर पढ़ना, चेहरे की पहचान) प्रारंभिक चरण से प्रभावित हो सकता है।

यह बताया गया है कि केंद्रीय 10 डिग्री के भीतर स्थानीय स्कोटोमा, जो हम्फ्री परिधि 24-2 द्वारा पता नहीं लगाए जाते हैं, पहली बार हम्फ्री परिधि 10-2 द्वारा पहचाने जा सकते हैं ¹⁾। पैरासेंट्रल स्कोटोमा वाले सामान्य दबाव ग्लूकोमा के मामलों में, केवल 24-2 के परिणामों से संतुष्ट नहीं होना चाहिए।

वस्तुनिष्ठ निष्कर्ष

• अंतःनेत्र दबाव : यह आवश्यक शर्त है कि यह हमेशा 20 mmHg या उससे कम हो ⁵⁾। दिन के अलग-अलग समय पर अंतःनेत्र दबाव की दैनिक भिन्नता को मापना एक अनिवार्य परीक्षण है। दैनिक भिन्नता के अलावा, मौसमी भिन्नता भी होती है, आमतौर पर सर्दियों में अधिक और गर्मियों में कम, इसलिए माप के समय को भी मूल्यांकन में शामिल किया जाना चाहिए ⁵⁾।
• कोण : सामान्य खुला कोण। प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (संकीर्ण अर्थ में) की तुलना में अक्सर अधिक विशिष्ट रूप से सामान्य होता है।
• स्लिट लैंप परीक्षण : पूर्वकाल खंड में कोई असामान्यता नहीं।
• ऑप्टिक डिस्क : कपिंग का बढ़ना, न्यूरोरेटिनल रिम का पतला होना, और रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत दोष। प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (संकीर्ण अर्थ में) के समान रूपात्मक निष्कर्ष प्राप्त होते हैं, इसलिए केवल डिस्क के निष्कर्षों से अंतर नहीं किया जा सकता है।
• दृश्य क्षेत्र : पैरासेंट्रल स्कोटोमा और आर्कुएट स्कोटोमा।
• रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत और रेटिनल गैंग्लियन कोशिका परत : OCT पर रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत का पतला होना और मैक्युला में रेटिनल गैंग्लियन कोशिका परत (GCL) का पतला होना।
• पेरिपैपिलरी शोष (PPA) : बीटा क्षेत्र बार-बार देखा जाता है और रिम के सबसे पतले हिस्से में होता है।

सामान्य दबाव ग्लूकोमा में बार-बार देखे जाने वाले ऑप्टिक डिस्क लक्षण

दोनों प्रकारों के बीच ऑप्टिक डिस्क कपिंग में मात्रात्मक अंतर होता है।

लक्षण	सामान्य दबाव ग्लूकोमा की विशेषता
ऑप्टिक डिस्क रक्तस्राव	प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (संकीर्ण अर्थ) की तुलना में अधिक सामान्य
ऑप्टिक डिस्क कपिंग का आकार	समान दृश्य क्षेत्र दोष वाले रोगियों में बड़ा
स्थानीय कपिंग का बढ़ना	उच्च अनुपात में पाया जाता है
पेरिपैपिलरी शोष (PPA β क्षेत्र)	उच्च आवृत्ति पर देखा जाता है

ऑप्टिक डिस्क के लक्षणों के आधार पर सामान्य दबाव ग्लूकोमा को फोकल इस्केमिक प्रकार, मायोपिक प्रकार और सेनील स्क्लेरोटिक प्रकार में वर्गीकृत करने की एक विधि भी प्रस्तावित की गई है। माना जाता है कि ये प्रकार अंतर्निहित रोग-शरीरक्रिया (स्थानीय संचार विकार, मायोपिक संरचनात्मक परिवर्तन, आयु-संबंधी स्क्लेरोसिस) में अंतर को दर्शाते हैं।

दृश्य क्षेत्र दोष के पैटर्न

सामान्य दबाव ग्लूकोमा में दृश्य क्षेत्र दोषों की विशेषता यह है कि वे आर्कुएट स्कोटोमा, नेज़ल स्टेप, पैरासेंट्रल स्कोटोमा जैसे ग्लूकोमाटस परिवर्तनों के विशिष्ट पैटर्न के अलावा केंद्रीय दृश्य क्षेत्र के भीतर स्थानीय स्कोटोमा प्रस्तुत करते हैं। फोविया से 10 डिग्री के भीतर पैरासेंट्रल स्कोटोमा पढ़ने और चेहरे की पहचान जैसी दैनिक गतिविधियों को सीधे प्रभावित करते हैं, इसलिए वे प्रगति के लक्षण के रूप में आसानी से प्रकट होते हैं। दृश्य क्षेत्र परीक्षण में, उन्हें फिक्सेशन बिंदु के पास थ्रेशोल्ड में कमी के रूप में पता लगाया जाता है। हम्फ्री परिमापी के 24-2 प्रोग्राम में केंद्रीय 10 डिग्री के भीतर माप बिंदु अपेक्षाकृत विरल होते हैं, इसलिए पैरासेंट्रल स्कोटोमा छूटने की संभावना है; मामले के अनुसार 10-2 प्रोग्राम के साथ अतिरिक्त मूल्यांकन उपयोगी है ¹⁾।

प्रगति दर का संकेतक

स्वचालित स्थैतिक परिमिति में MD (मीन डेविएशन) ढलान का उपयोग ग्लूकोमा की प्रगति के वस्तुनिष्ठ संकेतक के रूप में किया जाता है। सामान्य दबाव ग्लूकोमा में MD ढलान प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (संकीर्ण अर्थ में) की तुलना में धीमी होती है, लेकिन व्यक्तिगत भिन्नता बहुत अधिक होती है, और तीव्र प्रगति के मामले एक निश्चित आवृत्ति पर मौजूद होते हैं। बार-बार पैपिलरी रक्तस्राव वाले मामलों, खराब दवा अनुपालन वाले मामलों, और रात्रि हाइपोटेंशन वाले मामलों में प्रगति तेज होने की संभावना होती है, और अनुवर्ती आवृत्ति के समायोजन की आवश्यकता होती है ⁵⁾। OCT द्वारा रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत की मोटाई में समय के साथ होने वाले परिवर्तन भी प्रगति की निगरानी के लिए उपयोगी होते हैं, और दृश्य क्षेत्र असामान्यताओं के प्रकट होने से पहले संरचनात्मक परिवर्तनों का पता लगाया जा सकता है।

3. कारण और जोखिम कारक

अंतर्गर्भाशयी दबाव पर निर्भर कारक

सामान्य दबाव ग्लूकोमा में भी, अंतर्गर्भाशयी दबाव रोग की शुरुआत और प्रगति में सबसे मजबूत कारक है, और नैदानिक साक्ष्य से पता चला है कि अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने वाला उपचार प्रगति को रोक सकता है ^{5, 11)}। भले ही अंतर्गर्भाशयी दबाव सांख्यिकीय रूप से सामान्य सीमा में हो, प्रत्येक ऑप्टिक तंत्रिका के लिए एक सहनीय अंतर्गर्भाशयी दबाव मान होता है, और एक व्यक्तिगत ऑप्टिक तंत्रिका के लिए अधिभार बनने वाला अंतर्गर्भाशयी दबाव मान रोगजनन में शामिल होता है।

अंतर्गर्भाशयी दबाव में दैनिक और मौसमी बदलावों के कारण, परामर्श के समय के अलावा उच्च अंतर्गर्भाशयी दबाव होने की संभावना से इनकार नहीं किया जा सकता है। इसके अलावा, ऑप्टिक डिस्क पर दबाव भार में न केवल अंतर्गर्भाशयी दबाव बल्कि मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव भी शामिल होता है, इसलिए समान अंतर्गर्भाशयी दबाव मान पर भी डिस्क पर वास्तविक दबाव भार व्यक्ति-दर-व्यक्ति भिन्न हो सकता है ⁴⁾।

अंतर्गर्भाशयी दबाव से स्वतंत्र कारक

अंतर्गर्भाशयी दबाव से स्वतंत्र तंत्र के रूप में, लैमिना क्रिब्रोसा की संरचनात्मक कमजोरी, संचार विकार, न्यूरोटॉक्सिक कारक, प्रतिरक्षा कारक और आनुवंशिक असामान्यताएं सुझाई गई हैं। 2024 में प्रकाशित एक मेटा-विश्लेषण की अम्ब्रेला समीक्षा ⁹⁾ में, सामान्य रूप से ग्लूकोमा के जोखिम कारकों के लिए साक्ष्य पदानुक्रम को व्यवस्थित किया गया था। सामान्य दबाव ग्लूकोमा के रोगजनन की समझ से संबंधित प्रमुख निष्कर्ष नीचे प्रस्तुत किए गए हैं।

नेत्र स्थानीय जोखिम कारक

अंतर्गर्भाशयी दबाव: अत्यधिक सुझावात्मक साक्ष्य (ऑड्स अनुपात 2.43, 95% विश्वास अंतराल 1.71-3.47) ⁹⁾। सामान्य सीमा के भीतर भी उच्च मान शुरुआत और प्रगति में योगदान करते हैं।

निकट दृष्टि दोष (मायोपिया): अत्यधिक सुझावात्मक साक्ष्य (ऑड्स अनुपात 1.89, 95% विश्वास अंतराल 1.55-2.32) ⁹⁾। विशेष रूप से, पैपिलरी संरचना परिवर्तनों के साथ उच्च मायोपिया शुरुआत में गहराई से शामिल है।

कॉर्नियल हिस्टैरिसीस (CH): अत्यधिक सुझावात्मक साक्ष्य (ऑड्स अनुपात 0.18, 95% विश्वास अंतराल 0.13-0.26) ⁹⁾। कॉर्निया के बायोमैकेनिकल गुणों में कमी प्रगति जोखिम से जुड़ी है।

केंद्रीय कॉर्नियल मोटाई: पतला कॉर्निया प्रगति के लिए जोखिम कारक है ^{5, 9)}।

पैपिलरी रक्तस्राव: सामान्य दबाव ग्लूकोमा में सामान्य। प्रकट होने के बाद दृश्य क्षेत्र दोष की प्रगति तेज हो जाती है ⁵⁾।

पेरिपैपिलरी कोरॉइडल और रेटिनल एट्रोफी (PPA β क्षेत्र): β क्षेत्र का विस्तार प्रगति से जुड़ा है ⁵⁾।

प्रणालीगत जोखिम कारक

नेत्र छिड़काव दबाव (OPP) में कमी : suggestive evidence⁹⁾। ग्लूकोमा देखभाल दिशानिर्देशों के 5वें संस्करण में भी इसे प्रगति जोखिम कारक के रूप में स्पष्ट रूप से उल्लेख किया गया है⁵⁾

डायस्टोलिक और सिस्टोलिक रक्तचाप में कमी : रात्रि हाइपोटेंशन सहित, प्रगति से संबंधित⁵⁾

अवरोधक स्लीप एपनिया सिंड्रोम : suggestive evidence (ऑड्स अनुपात में वृद्धि दर्शाने वाला मेटा-विश्लेषण)⁹⁾। रात्रि हाइपोक्सिया और हेमोडायनामिक उतार-चढ़ाव ऑप्टिक डिस्क छिड़काव को प्रभावित करते हैं

माइग्रेन : suggestive evidence (सापेक्ष जोखिम में वृद्धि दर्शाने वाला मेटा-विश्लेषण)⁹⁾। इसे प्राथमिक संवहनी विनियमन विकार का एक फेनोटाइप माना जाता है

ठंड लगना / रेनॉड घटना : प्राथमिक संवहनी विनियमन विकार की नैदानिक तस्वीर, सामान्य दबाव ग्लूकोमा में अक्सर देखी जाती है

टाइप 2 मधुमेह / हाइपरलिपिडेमिया : प्रगति जोखिम कारक के रूप में रिपोर्ट किए गए^{5, 9)}

नेत्र छिड़काव दबाव का मूल्यांकन सरलता से « डायस्टोलिक रक्तचाप − अंतःनेत्र दबाव » के रूप में किया जाता है। कम नेत्र छिड़काव दबाव ऑप्टिक डिस्क परिसंचरण की कमी का संकेत देता है। एंटीहाइपरटेंसिव उपचार से जुड़ा रात्रि हाइपोटेंशन अस्थायी रूप से नेत्र छिड़काव दबाव को कम करता है, जिससे प्रणालीगत रक्तचाप प्रबंधन और अंतःनेत्र दबाव प्रबंधन के बीच स्थिरता महत्वपूर्ण हो जाती है।

आनुवंशिक कारक

सामान्य दबाव ग्लूकोमा में मुख्य रूप से चार जीन शामिल होते हैं। OPTN (ऑप्टिन्यूरिन) उत्परिवर्तन, विशेष रूप से E50K वेरिएंट, कम उम्र में शुरुआत से दृढ़ता से जुड़ा हुआ है। TBK1 की प्रतिलिपि संख्या बहुरूपता भी सामान्य दबाव ग्लूकोमा से जुड़ी है और रेटिनल गैंग्लियन कोशिका हानि में योगदान करती है। METTL23 उत्परिवर्तन पारिवारिक सामान्य दबाव ग्लूकोमा मामलों में पहचाने गए हैं। प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा से जुड़ा MYOC भी कुछ सामान्य दबाव ग्लूकोमा मामलों में शामिल है।

संरचनात्मक और मस्तिष्कमेरु द्रव कारक

क्रिब्रीफॉर्म प्लेट / ट्रांस-लैमिनर दबाव प्रवणता

क्रिब्रीफॉर्म प्लेट की संरचनात्मक कमजोरी : सामान्य अंतःनेत्र दबाव सहन करने में असमर्थ संरचनात्मक असामान्यता

ट्रांस-लैमिनर दबाव प्रवणता में वृद्धि : अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि के बजाय रेट्रोबुलबर मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में कमी ट्रांस-लैमिनर दबाव प्रवणता में वृद्धि का कारण बन सकती है⁴⁾

मस्तिष्कमेरु द्रव गतिकी में गड़बड़ी : सामान्य दबाव ग्लूकोमा के रोगियों में मस्तिष्कमेरु द्रव में L-PGDS सांद्रता बढ़ी हुई होती है, जो प्रणालीगत मस्तिष्कमेरु द्रव गतिकी असामान्यता का सुझाव देती है⁴⁾

ग्लिम्फैटिक प्रणाली की अपर्याप्तता : एक परिकल्पना कि ऑप्टिक तंत्रिका में चयापचय अपशिष्ट हटाने में कमी ग्लूकोमा क्षति में योगदान करती है

उम्र, पारिवारिक इतिहास, निकट दृष्टि

उम्र : आयु रोग की शुरुआत और प्रगति का एक स्वतंत्र जोखिम कारक है⁵⁾

पारिवारिक इतिहास : ग्लूकोमा का पारिवारिक इतिहास रोग विकसित होने के जोखिम को बढ़ाता है⁵⁾

निकट दृष्टि : विशेष रूप से उच्च निकट दृष्टि, जो ऑप्टिक डिस्क संरचना में परिवर्तन के माध्यम से रोग प्रक्रिया में गहराई से शामिल है^{5, 9)}

महिला : कुछ महामारी विज्ञान अध्ययनों में महिलाओं में थोड़ी अधिकता की सूचना है, लेकिन ताजिमी अध्ययन में जापानियों में लिंग भेद बड़ा नहीं था⁵⁾

रोकथाम और दैनिक देखभाल

सामान्य दबाव ग्लूकोमा के लिए कोई स्थापित प्राथमिक रोकथाम विधि नहीं है, लेकिन नियमित नेत्र जांच शीघ्र पहचान के लिए महत्वपूर्ण है। 40 वर्ष और उससे अधिक आयु के व्यक्तियों, और ग्लूकोमा के पारिवारिक इतिहास, उच्च निकट दृष्टि, निम्न रक्तचाप, माइग्रेन, या स्लीप एपनिया सिंड्रोम जैसे जोखिम कारकों वाले लोगों को नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा ग्लूकोमा जांच कराने की सिफारिश की जाती है।

Q क्या स्लीप एपनिया सिंड्रोम और रेनॉड की घटना सामान्य दबाव ग्लूकोमा से संबंधित हैं?

A

हाँ, संबंध बताए गए हैं। 2024 के एक मेटा-विश्लेषण अम्ब्रेला समीक्षा में, ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम और माइग्रेन दोनों को ग्लूकोमा के लिए सुझावात्मक साक्ष्य वाले जोखिम कारकों के रूप में वर्गीकृत किया गया था⁹⁾। ठंड लगना और रेनॉड की घटना सहित प्राथमिक संवहनी डिसरेगुलेशन, सामान्य दबाव ग्लूकोमा में अक्सर देखा जाता है, और अनुमान है कि यह नेत्र छिड़काव दबाव में उतार-चढ़ाव के माध्यम से ऑप्टिक डिस्क परिसंचरण को प्रभावित करता है⁵⁾। इन प्रणालीगत रोगों का प्रबंधन ग्लूकोमा नैदानिक दिशानिर्देशों में प्रगति को धीमा करने के लिए सहायक उपाय के रूप में भी स्थापित किया गया है⁵⁾।

4. निदान और जांच विधियाँ

सामान्य दबाव ग्लूकोमा का फंडस फोटोग्राफ

Joanna Karaśkiewicz; Monika Drobek-Słowik; Wojciech Lubiński. Pattern electroretinogram (PERG) in the early diagnosis of normal-tension preperimetric glaucoma: a case report. Doc Ophthalmol. 2014 Oct 19;128(1):53-58. Figure 1. PMCID: PMC3890055. License: CC BY.

दोनों आँखों के फंडस फोटोग्राफ ऑप्टिक डिस्क के कपिंग के बढ़ने को दर्शाते हैं। यह समझाने के लिए एक प्रतिनिधि दृश्य सामग्री के रूप में उपयोगी है कि सामान्य दबाव ग्लूकोमा में भी ऑप्टिक तंत्रिका क्षति बढ़ती है।

निदान मानदंड

निम्नलिखित छह शर्तों के सभी पूरे होने पर सामान्य दबाव ग्लूकोमा का निदान किया जाता है⁵⁾।

1. सांख्यिकीय रूप से सामान्य सीमा में अंतर्गर्भाशयी दबाव (जापानियों में 20 mmHg या उससे कम)
2. सामान्य खुला कोण (गोनियोस्कोपी द्वारा पुष्टि)
3. स्लिट लैंप माइक्रोस्कोपी सामान्य
4. ग्लूकोमाई ऑप्टिक न्यूरोपैथी (ऑप्टिक डिस्क कपिंग का बढ़ना, रिम का पतला होना, रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत दोष)
5. ग्लूकोमाई दृश्य क्षेत्र दोष
6. अन्य ऑप्टिक तंत्रिका रोगों और द्वितीयक अंतर्गर्भाशयी दबाव वृद्धि को बाहर करना

सामान्य दबाव ग्लूकोमा के निदान में, वर्तमान और अतीत दोनों में अंतर्गर्भाशयी दबाव वृद्धि के कारण को बाहर करना और दबाव भार के अलावा ऑप्टिक तंत्रिका क्षति के अन्य कारणों को बाहर करना आवश्यक है। इतिहास में आघात, स्टेरॉयड उपयोग, ऑप्टिक न्यूरिटिस जैसी सूजन संबंधी बीमारियों को बाहर करें, और गोनियोस्कोपी द्वारा पिछले दबाव वृद्धि के संकेतों (संकीर्ण कोण, स्यूडोएक्सफोलिएशन, परिधीय पूर्वकाल सिनेशिया, असामान्य रंजकता आदि) की जांच करें।

अनिवार्य जांच

• अंतर्गर्भाशयी दबाव मापन: गोल्डमैन एप्लानेशन टोनोमीटर मानक है, जिसमें उच्चतम सटीकता है (साक्ष्य स्तर 1B)⁵⁾। केंद्रीय कॉर्नियल मोटाई 520 μm पर सबसे सटीक माप प्राप्त होता है।
• अंतर्गर्भाशयी दबाव की दैनिक भिन्नता मापन: अलग-अलग समय पर कई माप लें। अस्पताल में सुबह-शाम माप या बाह्य रोगी विभाग में अलग-अलग समय पर माप का उपयोग किया जाता है⁵⁾।
• मौसमी भिन्नता का मूल्यांकन: सर्दियों में उच्च और गर्मियों में निम्न प्रवृत्ति पर विचार करें⁵⁾।
• गोनियोस्कोपी: सामान्य खुले कोण की पुष्टि।
• दृश्य क्षेत्र परीक्षण: हम्फ्री दृश्य क्षेत्र परीक्षक 24-2 मानक है। पैरासेंट्रल स्कोटोमा का पता लगाने के लिए हम्फ्री 10-2 उपयोगी है¹⁾।
• ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी (OCT): रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत मोटाई और मैक्युलर रेटिनल गैंग्लियन सेल परत मोटाई का मात्रात्मक मूल्यांकन।
• ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी एंजियोग्राफी (OCTA): इंट्रापैपिलरी केशिकाओं और रेडियल पेरिपैपिलरी केशिकाओं का मूल्यांकन।
• फंडस फोटोग्राफी : ऑप्टिक डिस्क कपिंग, रक्तस्राव और पेरिपैपिलरी शोष का समय के साथ तुलनात्मक अध्ययन
• इंट्राक्रैनियल घावों का बहिष्कार : ट्यूमर जैसी इंट्राक्रैनियल बीमारियों के कारण ऑप्टिक न्यूरोपैथी को बाहर करने के लिए, आवश्यकतानुसार ब्रेन एमआरआई और एमआरए करें^{2, 3)}

विभेदक निदान

सामान्य दबाव ग्लूकोमा के निदान के लिए, उच्च अंतर्गर्भाशयी दबाव वाले ग्लूकोमा और गैर-ग्लूकोमेटस ऑप्टिक तंत्रिका रोगों से अंतर करना आवश्यक है।

अन्य उच्च दबाव ग्लूकोमा

बर्न्ट-आउट प्राइमरी ओपन-एंगल ग्लूकोमा : वे मामले जहां पिछला उच्च अंतर्गर्भाशयी दबाव अब सामान्य हो गया है

स्टेरॉयड ग्लूकोमा का स्वतः उपशमन : स्टेरॉयड उपयोग के इतिहास से संदेह करें

पॉस्नर-श्लॉसमैन सिंड्रोम का उपशमन चरण : पिछले अंतर्गर्भाशयी दबाव के दौरे का इतिहास

द्वितीयक ओपन-एंगल ग्लूकोमा : पूर्व खंड परीक्षण द्वारा एक्सफोलिएटिव ग्लूकोमा और पिगमेंटरी ग्लूकोमा को बाहर करें

गैर-ग्लूकोमेटस ऑप्टिक न्यूरोपैथी

इंट्राक्रैनियल संपीड़न घाव : पिट्यूटरी एडेनोमा, आंतरिक कैरोटिड धमनी धमनीविस्फार आदि ग्लूकोमा जैसी ऑप्टिक डिस्क कपिंग पेश कर सकते हैं^{2, 3)}। ऊर्ध्वाधर मेरिडियन से संबंधित दृश्य क्षेत्र दोष संपीड़न घाव का सुझाव देता है²⁾

सुपीरियर सेगमेंटल ऑप्टिक नर्व हाइपोप्लासिया (SSOH) : ताजिमी अध्ययन में व्यापकता 0.3%। ऊपरी से नाक की ओर रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत दोष, कपिंग और केंद्रीय धमनी और शिरा के उद्गम का ऊपर की ओर विस्थापन द्वारा अंतर करें

जन्मजात ऑप्टिक डिस्क असामान्यताएं : शारीरिक ऑप्टिक डिस्क कपिंग का बढ़ना, ऑप्टिक तंत्रिका कोलोबोमा, ऑप्टिक डिस्क पिट

ऑप्टिक न्यूरिटिस के अनुवर्ती प्रभाव : पिछली सूजन के कारण ऑप्टिक डिस्क कपिंग

असामान्य प्रगति (तेजी से एकतरफा बिगड़ना, दृश्य तीक्ष्णता में कमी, ऊर्ध्वाधर मेरिडियन के साथ दृश्य क्षेत्र दोष) के मामलों में, इंट्राक्रैनियल घाव को बाहर करने के लिए इमेजिंग की सिफारिश की जाती है^{2, 3)}।

अनुवर्तन में परीक्षणों का संयोजन

निदान के बाद अनुवर्तन में, प्रगति का मूल्यांकन अंतःनेत्र दबाव माप, दृष्टि क्षेत्र परीक्षण और OCT परीक्षण के संयोजन से किया जाता है। प्रारंभिक चरण में 3-4 महीने के अंतराल पर कई बार दृष्टि क्षेत्र परीक्षण करने की सिफारिश की जाती है ताकि एक विश्वसनीय आधार रेखा स्थापित हो सके ⁵⁾। OCT द्वारा रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत की मोटाई में समय के साथ होने वाले परिवर्तन दृष्टि क्षेत्र की असामान्यताएं प्रकट होने से पहले संरचनात्मक प्रगति को पकड़ सकते हैं, जो प्रारंभिक हस्तक्षेप के लिए निर्णायक सामग्री प्रदान करते हैं। ऑप्टिक डिस्क निष्कर्षों की वार्षिक तुलना के लिए फंडस फोटोग्राफी उपयोगी है, जिससे ऑप्टिक डिस्क रक्तस्राव की उपस्थिति, PPA का विस्तार और रिम मार्जिन में परिवर्तन का अनुसरण किया जा सकता है ⁵⁾। संरचनात्मक और कार्यात्मक परीक्षणों के परिणामों को एकीकृत करना और जब कोई एक परिवर्तन दिखाए तो उपचार रणनीति पर पुनर्विचार करना वांछनीय है।

Q क्या सामान्य दबाव ग्लूकोमा के निदान के लिए मस्तिष्क MRI आवश्यक है?

A

सभी सामान्य दबाव ग्लूकोमा रोगियों के लिए नियमित न्यूरोइमेजिंग की सिफारिश नहीं की जाती है ²⁾। हालांकि, यदि असामान्य प्रगति पैटर्न (तेजी से एकतरफा बिगड़ना, दृष्टि में कमी, ऊर्ध्वाधर मध्याह्न रेखा के साथ दृष्टि क्षेत्र दोष) देखा जाता है, तो पिट्यूटरी एडेनोमा ²⁾ या आंतरिक कैरोटिड धमनी धमनीविस्फार ³⁾ जैसे संपीड़न घावों को बाहर करने के लिए मस्तिष्क MRI/MRA (चुंबकीय अनुनाद एंजियोग्राफी) आवश्यक है।

5. मानक उपचार

अंतःनेत्र दबाव कम करने का उपचार ही एकमात्र साक्ष्य-आधारित उपचार है

सामान्य दबाव ग्लूकोमा में साक्ष्य-आधारित उपचार केवल अंतःनेत्र दबाव कम करने का उपचार है ⁵⁾। अंतःनेत्र दबाव कम करने के अलावा अन्य हस्तक्षेप (न्यूरोप्रोटेक्शन, रक्त प्रवाह में सुधार) आशाजनक हैं, लेकिन स्थापित साक्ष्य अंतःनेत्र दबाव कम करने के उपचार की तुलना में सीमित हैं।

Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study (CNTGS) ^{5, 11)} : यह सामान्य दबाव ग्लूकोमा पर एक प्रतिनिधि बहुकेंद्रीय अध्ययन है। उपचार द्वारा अनुपचारित अंतःनेत्र दबाव से 30% या अधिक की कमी प्राप्त करने वाले समूह में, अनुपचारित समूह की तुलना में दृष्टि क्षेत्र क्षति की प्रगति काफी हद तक बाधित हुई। CNTGS के अनुवर्ती विश्लेषण में, मोतियाबिंद की शुरुआत को सेंसर करने के बाद, उपचार समूह में दृष्टि क्षेत्र क्षति की प्रगति 12% और नियंत्रण समूह में 35% बताई गई (साक्ष्य स्तर 1B)। हालांकि, 30% या अधिक अंतःनेत्र दबाव कमी प्राप्त करने के लिए आधे से अधिक मामलों में फिल्टरिंग सर्जरी की गई, और पश्चात मोतियाबिंद प्रगति कभी-कभी दृश्य कार्य में गिरावट का कारण बनी ⁵⁾।

Early Manifest Glaucoma Trial (EMGT) ⁶⁾ : इस अध्ययन में POAG, NTG और एक्सफोलिएटिव ग्लूकोमा के रोगियों को शामिल किया गया और दिखाया गया कि अंतःनेत्र दबाव को लगभग 25% कम करने से प्रगति का सापेक्ष जोखिम 50% कम हो जाता है। यह NTG को शामिल करने वाले परीक्षण के रूप में महत्वपूर्ण स्थान रखता है।

प्रथम-पंक्ति दवा

ग्लूकोमा प्रबंधन दिशानिर्देशों के 5वें संस्करण के अनुसार, सामान्य दबाव ग्लूकोमा का दवा उपचार प्राथमिक ओपन-एंगल ग्लूकोमा (संकीर्ण अर्थ में) के अनुसार किया जाता है, और प्रोस्टेनॉइड FP रिसेप्टर एगोनिस्ट को प्रथम-पंक्ति के रूप में अनुशंसित किया जाता है (साक्ष्य स्तर 1B) ⁵⁾।

सामान्य नाम	सांद्रता	उपयोग विधि
लैटानोप्रोस्ट	0.005%	दिन में एक बार एक बूंद
ट्रैवोप्रोस्ट	0.004%	दिन में एक बार आँख में डालें
टैफ्लुप्रोस्ट	0.0015%	दिन में एक बार आँख में डालें
बिमाटोप्रोस्ट	0.03%	दिन में एक बार आँख में डालें

FP रिसेप्टर एगोनिस्ट मुख्य रूप से यूवियोस्क्लेरल बहिर्वाह मार्ग के माध्यम से जलीय हास्य के बहिर्वाह को बढ़ाकर अंतःनेत्र दबाव को कम करते हैं। साइड इफेक्ट्स में कंजंक्टिवल हाइपरमिया, कॉर्नियल एपिथेलियल क्षति, पलकों और पलकों का अत्यधिक बाल बढ़ना, आइरिस और पलकों का रंजकता, और ऊपरी पलक की खांचे का गहरा होना शामिल है, जिसे प्रोस्टाग्लैंडिन-संबंधित पेरीओकुलोपैथी (PAP) के रूप में जाना जाता है⁵⁾।

अपर्याप्त प्रभावकारिता या मतभेद के मामले में, बीटा-ब्लॉकर्स (टिमोलोल मैलेट 0.5%, आदि), कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर (डोरज़ोलामाइड हाइड्रोक्लोराइड 2%, ब्रिनज़ोलामाइड हाइड्रोक्लोराइड 1%), सिम्पैथोमिमेटिक α2 रिसेप्टर एगोनिस्ट (ब्रिमोनिडाइन टार्ट्रेट 0.2%), Rho काइनेज इनहिबिटर, EP2 रिसेप्टर एगोनिस्ट (ओमिडेनेपैग आइसोप्रोपिल 0.002%), आदि को जोड़ा या बदला जाता है⁵⁾।

लक्ष्य अंतःनेत्र दबाव निर्धारण

लक्ष्य अंतःनेत्र दबाव का निर्धारण ग्लूकोमा उपचार का आधार है। उपचार के बिना अंतःनेत्र दबाव से 20-30% की कमी को लक्ष्य करना मूल है, और इसे रोग की अवस्था, जोखिम कारकों, आयु, जीवन प्रत्याशा और दूसरी आँख की स्थिति के आधार पर व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है⁵⁾।

ग्लूकोमा उपचार दिशानिर्देशों के 5वें संस्करण में, अवस्था के अनुसार लक्ष्य अंतःनेत्र दबाव के उदाहरण के रूप में प्रारंभिक अवस्था में 19 mmHg या उससे कम, मध्यवर्ती अवस्था में 16 mmHg या उससे कम, और उन्नत अवस्था में 14 mmHg या उससे कम का सुझाव दिया गया है⁵⁾। सामान्य दबाव ग्लूकोमा में, कई मामलों में आधारभूत अंतःनेत्र दबाव 10-14 mmHg के आसपास होता है, और दबाव कम करने वाले उपचार की सीमाएँ हो सकती हैं। संख्यात्मक लक्ष्यों पर जोर देने के बजाय, रोगी के जीवन की गुणवत्ता को प्राथमिकता देते हुए लचीला निर्धारण आवश्यक है।

लेज़र उपचार

लेज़र ट्रैबेकुलोप्लास्टी (ALT/SLT) का अंतर्नेत्र दाब कम करने वाला प्रभाव सामान्य दाब मोतियाबिंद में अपेक्षाकृत कम माना जाता है, और इसकी सक्रिय रूप से अनुशंसा नहीं की जाती है ⁵⁾। हालांकि, दवा उपचार के खराब अनुपालन के मामलों में यह एक विकल्प हो सकता है।

सर्जरी

यदि आई ड्रॉप से पर्याप्त अंतर्नेत्र दाब कमी नहीं होती है या रोग की प्रगति तेज है, तो फिल्टरिंग सर्जरी पर विचार किया जाता है ⁵⁾। ट्रैबेक्यूलेक्टॉमी (माइटोमाइसिन सी के साथ) मानक है, और हाल के वर्षों में न्यूनतम इनवेसिव ग्लूकोमा सर्जरी (MIGS) भी विकल्पों में शामिल हो गई है। CNTGS में, लक्ष्य प्राप्त करने के लिए आधे से अधिक मामलों में फिल्टरिंग सर्जरी की गई, लेकिन पोस्टऑपरेटिव मोतियाबिंद प्रगति के कारण दृश्य कार्य में गिरावट एक निश्चित आवृत्ति पर हुई, जिससे सर्जरी के संकेत में सावधानी बरतने की आवश्यकता है ⁵⁾।

न्यूरोप्रोटेक्शन और रक्त प्रवाह में सुधार

अंतर्नेत्र दाब कम करने के उपचार के अलावा, ऑप्टिक तंत्रिका रक्त प्रवाह में सुधार और न्यूरोप्रोटेक्टिव उपचारों पर शोध किया गया है ⁵⁾।

लो-प्रेशर ग्लूकोमा ट्रीटमेंट स्टडी (LoGTS) ^{5, 6, 10)}: 21 mmHg या उससे कम अंतर्नेत्र दाब वाले 178 ग्लूकोमा रोगियों पर एक बहुकेंद्रीय डबल-ब्लाइंड यादृच्छिक परीक्षण, जिसमें उन्हें ब्रिमोनिडाइन टार्ट्रेट 0.2% आई ड्रॉप समूह और टिमोलोल मैलेट 0.5% आई ड्रॉप समूह में यादृच्छिक रूप से विभाजित किया गया। 48 महीनों के अवलोकन में दोनों दवाओं का अंतर्नेत्र दाब कम करने वाला प्रभाव समान था, लेकिन कापलान-मेयर उत्तरजीविता विश्लेषण में ब्रिमोनिडाइन समूह में दृश्य क्षेत्र की गिरावट दर 9.1% थी जबकि टिमोलोल समूह में 39.2% थी, जो एक महत्वपूर्ण अंतर था (साक्ष्य स्तर 2B) ^{5, 10)}। यह परिणाम बताता है कि ब्रिमोनिडाइन में अंतर्नेत्र दाब कमी से स्वतंत्र न्यूरोप्रोटेक्टिव प्रभाव हो सकता है। हालांकि, उच्च ड्रॉपआउट दर के कारण परिणामों की व्याख्या में सावधानी बरतनी चाहिए, और वर्तमान में सामान्य दाब मोतियाबिंद के लिए कोई स्थापित न्यूरोप्रोटेक्टिव दवा नहीं है ⁵⁾।

नेत्र रक्त प्रवाह में सुधार के लिए कैल्शियम चैनल ब्लॉकर्स (निल्वाडिपिन), ब्लैककरंट एंथोसायनिन, और जिन्कगो बिलोबा अर्क जैसे हस्तक्षेपों का प्रयास किया गया है, लेकिन साक्ष्य पर्याप्त नहीं हैं ⁵⁾।

उपचार के सावधानी बिंदु

सामान्य दाब मोतियाबिंद में आधारभूत अंतर्नेत्र दाब कम होने के कारण, पर्याप्त कमी प्राप्त करना मुश्किल हो सकता है। रोगी की आयु, जीवन प्रत्याशा, दूसरी आंख की स्थिति, पारिवारिक इतिहास आदि जोखिमों को ध्यान में रखते हुए, प्रत्येक मामले के अनुसार लक्ष्य अंतर्नेत्र दाब निर्धारित करना महत्वपूर्ण है। संख्याओं पर जोर देकर रोगी को नुकसान पहुंचाने से बचना चाहिए ⁵⁾। रक्तचाप कम करने वाली दवाएं लेने वालों में रात्रि हाइपोटेंशन के कारण नेत्र छिड़काव दाब में कमी पर भी ध्यान देना आवश्यक है।

प्रणालीगत प्रगति कारकों का प्रबंधन

ग्लूकोमा प्रबंधन दिशानिर्देशों के 5वें संस्करण में, प्रणालीगत प्रगति कारकों के प्रबंधन को सहायक उपचार के रूप में स्थान दिया गया है ⁵⁾। इसमें ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम के मामलों में CPAP उपचार, रक्तचाप कम करने वाली दवाओं के कारण रात्रि हाइपोटेंशन की समीक्षा, और माइग्रेन का प्रबंधन शामिल है ^{5, 9)}।

उच्च रक्तचाप का उपचार ले रहे रोगियों में, रात में अत्यधिक रक्तचाप में कमी से नेत्र छिड़काव दबाव कम हो सकता है, इसलिए उपचार करने वाले चिकित्सक के साथ समन्वय करके रक्तचाप लक्ष्य और दवा लेने के समय में समायोजन पर विचार करना आवश्यक है। यदि 24 घंटे रक्तचाप मापन में रात्रि हाइपोटेंशन की पुष्टि होती है, तो सोने से पहले रक्तचाप की दवा लेने से बचना, खुराक कम करना आदि समायोजन उपयोगी माने जाते हैं। ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम रात्रि हाइपोक्सिया और हेमोडायनामिक उतार-चढ़ाव के माध्यम से नेत्र परिसंचरण को प्रभावित कर सकता है, इसलिए खर्राटे, दिन में अत्यधिक नींद, मोटापा आदि लक्षणों वाले रोगियों में नींद की जांच पर विचार करने की सलाह दी जाती है।

क्लिनिक दौरे और अनुवर्ती

उपचार शुरू करने के बाद क्लिनिक दौरे की आवृत्ति रोग की अवस्था, प्रगति की गति और उपचार प्रतिक्रिया के अनुसार व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है। आम तौर पर स्थिर मामलों में, हर 3-6 महीने में अंतःनेत्र दबाव माप और फंडस परीक्षण, और हर 6-12 महीने में दृश्य क्षेत्र परीक्षण और OCT परीक्षण एक दिशानिर्देश है ⁵⁾। प्रगतिशील मामलों, उपचार परिवर्तन के बाद, या पैपिलरी रक्तस्राव के तुरंत बाद, अनुवर्ती अंतराल को छोटा किया जाता है। चूंकि उपचार जीवन भर जारी रहता है, दीर्घकालिक प्रबंधन महत्वपूर्ण है, जिसमें आई ड्रॉप अनुपालन की जांच, दुष्प्रभावों का मूल्यांकन, और जीवन में परिवर्तन (स्थानांतरण, नई प्रणालीगत बीमारी) से निपटना शामिल है।

Q क्या सामान्य दबाव ग्लूकोमा में भी अंतःनेत्र दबाव कम करने का उपचार किया जाता है?

A

हाँ। CNTGS परीक्षण से पता चला है कि सामान्य सीमा के अंतःनेत्र दबाव को 30% से अधिक कम करने से दृश्य क्षेत्र क्षति की प्रगति दर 35% से घटकर 12% हो जाती है ^{5, 11)}। EMGT परीक्षण में भी अंतःनेत्र दबाव को लगभग 25% कम करने से प्रगति का सापेक्ष जोखिम 50% कम हो गया ⁶⁾। सामान्य दबाव ग्लूकोमा में भी अंतःनेत्र दबाव सबसे महत्वपूर्ण संशोधनीय जोखिम कारक है, और दबाव कम करना ही एकमात्र साक्ष्य-आधारित उपचार है ⁵⁾।

6. पैथोफिजियोलॉजी और विस्तृत रोगजनन तंत्र

लैमिना क्रिब्रोसा का बायोमैकेनिकल सिद्धांत

ऑप्टिक डिस्क के बायोमैकेनिकल सिद्धांत में, यह माना जाता है कि अंतःनेत्र दबाव से संबंधित संयोजी ऊतक पर तनाव और खिंचाव लैमिना क्रिब्रोसा, पैरापैपिलरी स्क्लेरा, अक्षतंतु, ग्लियाल कोशिकाओं और संवहनी एंडोथेलियम को प्रभावित करता है। लैमिना क्रिब्रोसा एक संरचनात्मक प्रमुख बिंदु है जहाँ से रेटिनल गैंग्लियन कोशिकाओं के अक्षतंतु गुजरते हैं; यहाँ विकृति और क्षति अक्षतंतु क्षति का प्रारंभिक बिंदु बनती है। सामान्य दबाव ग्लूकोमा में, सांख्यिकीय रूप से सामान्य सीमा के अंतःनेत्र दबाव पर भी, लैमिना क्रिब्रोसा की व्यक्तिगत संरचनात्मक कमजोरी के कारण अक्षतंतु क्षति हो सकती है।

अक्षतंतु परिवहन में बाधा और रेटिनल गैंग्लियन कोशिका मृत्यु

ग्लूकोमा में रेटिनल गैंग्लियन कोशिका मृत्यु का मुख्य कारण अक्षतंतु क्षति है, और उत्पत्ति स्थल ऑप्टिक डिस्क का लैमिना क्रिब्रोसा माना जाता है। अक्षतंतु परिवहन में बाधा से कोशिका शरीर में न्यूरोट्रॉफिक कारकों की आपूर्ति बाधित होती है, जिसे ‘न्यूरोट्रॉफिक कारक कमी सिद्धांत’ कहा जाता है, और असामान्य माइटोकॉन्ड्रिया के कोशिका शरीर में संचय के माध्यम से एपोप्टोसिस मार्ग सक्रिय होता है। एपोप्टोसिस मार्ग में Bcl-2 परिवार, कैस्पेज़ कैस्केड आदि शामिल हैं।

ट्रांसलैमिनर दबाव अंतर

ऑप्टिक डिस्क पर वास्तविक दबाव भार को अंतःनेत्र दबाव और रेट्रोबुलबर मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव के अंतर (ट्रांसलैमिनर दबाव प्रवणता) के रूप में समझा जाता है ⁴⁾। समान अंतःनेत्र दबाव मान पर भी, यदि मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव कम है, तो ट्रांसलैमिनर दबाव प्रवणता बड़ी होगी, और लैमिना क्रिब्रोसा पर तनाव बढ़ जाता है। सामान्य दबाव मोतियाबिंद में, अंतःनेत्र दबाव में वृद्धि के बजाय मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव में कमी ट्रांसलैमिनर दबाव प्रवणता में वृद्धि का कारण बन सकती है ⁴⁾। सामान्य दबाव मोतियाबिंद के रोगियों के मस्तिष्कमेरु द्रव में L-PGDS (लिपोकैलिन-प्रकार प्रोस्टाग्लैंडीन D सिंथेज़) की सांद्रता में वृद्धि प्रणालीगत मस्तिष्कमेरु द्रव गतिकी असामान्यता का संकेत देती है ⁴⁾।

संचार विकार और संवहनी नियमन विफलता

सामान्य दबाव मोतियाबिंद में, ऑप्टिक डिस्क क्षेत्र में संवहनी नियमन विफलता रोग प्रक्रिया में शामिल होती है। पैपिलरी रक्तस्राव सामान्य दबाव मोतियाबिंद में अक्सर देखा जाता है, और पैपिलरी रक्तस्राव की उपस्थिति के बाद दृश्य क्षेत्र हानि की प्रगति तेज हो जाती है ⁵⁾। ऑप्टिकल कोहेरेंस टोमोग्राफी एंजियोग्राफी (OCTA) द्वारा, मोतियाबिंद आँखों में इंट्रापैपिलरी केशिकाओं का गायब होना और रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत दोषों के अनुरूप रेडियल पेरिपैपिलरी केशिकाओं का नुकसान देखा जाता है।

रोग प्रक्रिया में प्रणालीगत हाइपोटेंशन, रात्रिकालीन रक्तचाप में गिरावट के कारण नेत्र छिड़काव दबाव में उतार-चढ़ाव, एंडोथेलिन-1 द्वारा संवहनी स्वर नियमन की असामान्यता, और प्राथमिक संवहनी नियमन विफलता शामिल मानी जाती है। माइग्रेन, रेनॉड घटना, या ठंडे हाथ-पैर वाले रोगियों में, परिधीय वाहिकाओं की ऑटोरेगुलेटरी क्षमता कम हो जाती है, और यह नेत्र संचार में उतार-चढ़ाव के माध्यम से मोतियाबिंद संबंधी ऑप्टिक न्यूरोपैथी में योगदान करती है, यह परिकल्पना समर्थित है ⁹⁾।

न्यूरोइन्फ्लेमेशन और प्रतिरक्षा कारक

हाल के वर्षों में, यह सुझाव दिया गया है कि मोतियाबिंद संबंधी ऑप्टिक न्यूरोपैथी में न्यूरोइन्फ्लेमेशन, माइक्रोग्लिया सक्रियण और एस्ट्रोसाइट्स की प्रतिक्रियाशील परिवर्तन भी शामिल हैं। लैमिना क्रिब्रोसा के आसपास के सहायक ऊतक का रीमॉडलिंग यांत्रिक तनाव के प्रति एक दीर्घकालिक प्रतिक्रिया है और यह अक्षतंतु का समर्थन करने वाले वातावरण को खराब कर सकता है। ऑटोएंटीबॉडी प्रतिक्रियाओं और पूरक प्रणाली की भागीदारी की भी सूचना मिली है, और सामान्य दबाव मोतियाबिंद में प्रतिरक्षा तंत्र भविष्य में एक महत्वपूर्ण अनुसंधान क्षेत्र है। प्रतिरक्षा, सूजन, संचार और यांत्रिक तनाव स्वतंत्र नहीं हैं बल्कि परस्पर क्रिया करके रोग प्रक्रिया का निर्माण करते हैं, और एकल लक्ष्य चिकित्सीय हस्तक्षेप अक्सर हानि की प्रगति को पूरी तरह से दबाने में विफल रहता है।

रोग तंत्र का एकीकृत मॉडल

सामान्य दबाव मोतियाबिंद की शुरुआत और प्रगति को (1) व्यक्तिगत लैमिना क्रिब्रोसा सहनशीलता, (2) ट्रांसलैमिनर दबाव प्रवणता (अंतःनेत्र दबाव और मस्तिष्कमेरु द्रव दबाव के बीच अंतर), (3) ऑप्टिक डिस्क संचार (नेत्र छिड़काव दबाव और ऑटोरेगुलेटरी क्षमता), (4) न्यूरोट्रॉफिक कारक समर्थन, (5) प्रतिरक्षा और न्यूरोइन्फ्लेमेशन, और (6) आनुवंशिक प्रवृत्ति के जटिल असंतुलन के रूप में समझा जाता है। चिकित्सकीय रूप से संशोधित करने योग्य कारक केवल अंतःनेत्र दबाव और प्रणालीगत संचार (रक्तचाप, OSA, माइग्रेन प्रबंधन) तक सीमित हैं, इसलिए इन दोनों का अनुकूलन उपचार का केंद्र है ^{5, 9)}।

7. नवीनतम शोध और भविष्य की संभावनाएँ

रोगियों के लिए: कृपया अवश्य पढ़ें

निम्नलिखित सामग्री वर्तमान में शोध चरण या नैदानिक परीक्षण में है, और सामान्य अस्पतालों में उपलब्ध मानक उपचार नहीं है। यह भविष्य के चिकित्सा विकास के संबंध में विशेषज्ञों के लिए संदर्भ जानकारी है।

हम्फ्री परिमापी 10-2 द्वारा केंद्रीय दृश्य क्षेत्र का मूल्यांकन

He और Chopra (2023) ने सामान्य दबाव ग्लूकोमा के दो रोगियों की रिपोर्ट दी, जिनमें हम्फ्री परिमापी 24-2 पर सामान्य सीमा में परिणाम थे, लेकिन हम्फ्री परिमापी 10-2 पर पहली बार पैरासेंट्रल स्कोटोमा का पता चला¹⁾। एक मामला एशियाई महिला का था जिसमें माइग्रेन और निम्न रक्तचाप का इतिहास था, और दूसरा अफ्रीकी-अमेरिकी पुरुष का था। दोनों में अंतःनेत्र दबाव सामान्य था, और रेटिना विशेषज्ञ और न्यूरो-नेत्र रोग विशेषज्ञ द्वारा बहिष्करण निदान के बाद सामान्य दबाव ग्लूकोमा का निदान किया गया। सामान्य दबाव ग्लूकोमा के संदिग्ध मामलों में हम्फ्री परिमापी 10-2 सहित व्यापक दृश्य क्षेत्र मूल्यांकन की सिफारिश की जाती है।

संपीड़ित घावों से विभेदक निदान

Cheng एट अल. (2023) ने सामान्य दबाव ग्लूकोमा से पीड़ित 65 वर्षीय पुरुष में एक गैर-कार्यात्मक पिट्यूटरी एडेनोमा (3.1×2.3×2.8 सेमी) के मामले की रिपोर्ट दी²⁾। दृश्य क्षेत्र परीक्षण में ऊर्ध्वाधर मध्य रेखा से संबंधित द्विपार्श्विक टेम्पोरल हेमियानोप्सिया के साथ नाक की सीढ़ी का पता चला, जिससे इंट्राक्रैनील घाव के संदेह पर एमआरआई किया गया। ट्यूमर हटाने के बाद द्विपार्श्विक दोष गायब हो गया।

Ashok एट अल. (2024) ने एक 72 वर्षीय महिला के मामले की रिपोर्ट दी, जिसका कई वर्षों से सामान्य दबाव ग्लूकोमा के रूप में प्रबंधन किया जा रहा था, जिसमें तेजी से एकतरफा दृश्य क्षेत्र बिगड़ता देखा गया, और एक विशाल बाएं आंतरिक कैरोटिड धमनी-नेत्र धमनी धमनीविस्फार (16×8 मिमी) पाया गया³⁾। प्लैटिनम कॉइल से उपचार के बाद भी द्विपक्षीय रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत का पतलापन बढ़ता गया, जो सामान्य दबाव ग्लूकोमा और संपीड़ित घाव के सह-अस्तित्व का सुझाव देता है।

मस्तिष्कमेरु द्रव गतिकी और न्यूरोडीजेनेरेटिव रोग

Killer और Pircher (2021) ने चर्चा की कि सामान्य दबाव ग्लूकोमा के रोगियों में मस्तिष्कमेरु द्रव गतिकी विकार अल्जाइमर रोग और पार्किंसंस रोग जैसे अन्य न्यूरोडीजेनेरेटिव रोगों के साथ सामान्य तंत्र साझा कर सकते हैं⁴⁾। यह परिकल्पना प्रस्तावित की गई है कि ऑप्टिक तंत्रिका आवरण का कम्पार्टमेंटलाइजेशन स्थानीय रूप से मस्तिष्कमेरु द्रव परिसंचरण को बाधित करता है और सामान्य दबाव ग्लूकोमा के रोगजनन में योगदान देता है। प्रणालीगत मस्तिष्कमेरु द्रव गतिकी का मूल्यांकन भविष्य में बायोमार्कर और चिकित्सीय लक्ष्यों की खोज की ओर ले जा सकता है।

मेटा-विश्लेषण द्वारा प्रणालीगत कारकों के साक्ष्य का पुनर्मूल्यांकन

Shen एट अल. (2024) की एक अम्ब्रेला समीक्षा ⁹⁾ में, 36 व्यवस्थित समीक्षाओं और मेटा-विश्लेषणों को एकीकृत किया गया, जिसमें ग्लूकोमा के 87 कारकों का मूल्यांकन किया गया। नेत्र छिड़काव दबाव, ऑब्सट्रक्टिव स्लीप एपनिया सिंड्रोम, माइग्रेन और हाइपरलिपिडेमिया को सुझावात्मक साक्ष्य के रूप में वर्गीकृत किया गया, और इन प्रणालीगत कारकों को लक्षित करने वाले चिकित्सीय हस्तक्षेप (एंटीहाइपरटेंसिव दवाओं की समीक्षा, CPAP उपचार, माइग्रेन प्रबंधन) को भविष्य के चिकित्सीय लक्ष्यों के रूप में ध्यान आकर्षित किया गया है। कॉर्नियल हिस्टैरिसिस को अत्यधिक सुझावात्मक साक्ष्य के रूप में प्रगति के पूर्वानुमान कारक के रूप में स्थान दिया गया। ये प्रणालीगत कारक पारंपरिक अंतर्गर्भाशयी दबाव-केंद्रित ग्लूकोमा देखभाल मॉडल के पूरक हैं, और भविष्य में नेत्र छिड़काव दबाव निगरानी और प्रणालीगत जोखिम स्कोर को शामिल करने वाले व्यक्तिगत उपचार की संभावना पर चर्चा की गई है।

न्यूरोप्रोटेक्शन और जीन थेरेपी में अनुसंधान रुझान

अंतर्गर्भाशयी दबाव कम करने के अलावा अन्य चिकित्सीय लक्ष्यों के रूप में, न्यूरोप्रोटेक्शन, तंत्रिका पुनर्जनन और जीन थेरेपी की मौलिक और नैदानिक अनुसंधान में खोज की जा रही है। ऑप्टिक तंत्रिका न्यूरोप्रोटेक्शन के लिए आणविक लक्ष्यों में Brn-3 प्रतिलेखन कारक, BDNF (मस्तिष्क-व्युत्पन्न न्यूरोट्रॉफिक कारक), CNTF (सिलिअरी न्यूरोट्रॉफिक कारक) आदि शामिल हैं, और पशु मॉडल में आशाजनक परिणाम रिपोर्ट किए गए हैं। LoGTS ¹⁰⁾ में प्रदर्शित ब्रिमोनिडाइन टार्ट्रेट का अंतर्गर्भाशयी दबाव-स्वतंत्र दृश्य क्षेत्र सुरक्षात्मक प्रभाव, α2 रिसेप्टर्स के माध्यम से न्यूरोप्रोटेक्शन की संभावना का सुझाव देता है, लेकिन बड़े पैमाने पर अनुवर्ती परीक्षण सीमित हैं। जीन थेरेपी के रूप में, MYOC, OPTN जैसे ग्लूकोमा से संबंधित जीनों में हस्तक्षेप और जलीय हास्य बहिर्वाह मार्ग कार्य को बहाल करने के लिए जीन परिचय की जांच चल रही है। ये सभी नैदानिक परिचय से पहले कई चुनौतियाँ छोड़ते हैं और स्थापित उपचार नहीं हैं।

कृत्रिम बुद्धिमत्ता द्वारा प्रगति की भविष्यवाणी

रेटिनल तंत्रिका फाइबर परत मोटाई और दृश्य क्षेत्र डेटा का गहन शिक्षण के साथ विश्लेषण करके प्रगति जोखिम की भविष्यवाणी करने के दृष्टिकोण का भी अध्ययन किया जा रहा है। प्रारंभिक सामान्य-दबाव ग्लूकोमा मामलों से भविष्य की प्रगति की भविष्यवाणी करने के प्रयास, व्यक्तिगत लक्ष्य अंतर्गर्भाशयी दबाव निर्धारण और अनुवर्ती अंतराल के अनुकूलन की ओर ले जा सकते हैं। हालांकि, नैदानिक अनुप्रयोग के लिए इस स्तर पर बहु-केंद्रीय बाहरी वैधता सत्यापन की आवश्यकता है, और यह वर्तमान में सामान्य नैदानिक निर्णय लेने का विकल्प नहीं है।

8. संदर्भ

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