病毒性感染的眼部表现
角膜后沉着物（KP）：疱疹病毒感染可见特征性的带突起的KP。Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎可见角膜后表面散在的白色星状KP。
前房炎症：可见闪辉和细胞。CMV感染可引起眼压急剧升高，超过30 mmHg。
虹膜表现：可见虹膜萎缩、结节和虹膜后粘连。Posner-Schlossman综合征不形成虹膜后粘连。
房角表现：多为开角，但周边虹膜前粘连或虹膜后粘连也可导致闭角1)。
感染相关性青光眼
一目了然的要点
Section titled “一目了然的要点”1. 什么是感染相关性青光眼
Section titled “1. 什么是感染相关性青光眼”感染相关性青光眼是由病原微生物（病毒、细菌、寄生虫、朊病毒）感染引起的继发性青光眼。多数情况下，感染相关的葡萄膜炎导致房水流出通道受阻，引起眼压升高并进展为青光眼。
炎症性青光眼（葡萄膜炎性青光眼）是一种眼内炎症持续或反复引起眼压升高，导致视盘凹陷进行性扩大和视网膜神经纤维层丢失的疾病1)。约20%的葡萄膜炎患者合并青光眼1)。
据报道，病毒相关性前葡萄膜炎患者中10%～40%会继发青光眼。急性眼压升高是Posner-Schlossman综合征及HSV、VZV、CMV感染的特征，而慢性眼压升高是Fuchs异色性虹膜睫状体炎、结节病和梅毒的特征2)3)。
Q
感染相关性青光眼的发病频率如何？
A
所有葡萄膜炎患者中约20%合并青光眼。仅病毒相关性前葡萄膜炎中，10%～40%会继发青光眼。特别是疱疹性角膜葡萄膜炎中，28%出现眼压升高，10%出现青光眼性损伤。
2. 主要症状和临床所见
Section titled “2. 主要症状和临床所见”急性眼压升高时，患者会感到眼痛、视物模糊、虹视和充血4)。慢性葡萄膜炎相关的青光眼通常缺乏自觉症状，患者可能直到视野缺损进展时才察觉。疱疹性角膜葡萄膜炎还会引起畏光。
细菌性和寄生虫性感染的眼部表现
疱疹性角膜葡萄膜炎中，28%的患者出现眼压升高，10%报告有青光眼性损伤1)。眼压升高的平均持续时间为2个月1)。
3. 原因和风险因素
Section titled “3. 原因和风险因素”感染性青光眼的病原体多种多样。
| 病原体分类 | 主要病原体 | 青光眼发病机制 |
|---|---|---|
| 病毒 | HSV、CMV、VZV | 小梁网炎、TM损伤 |
| 病毒 | 风疹 | 前葡萄膜炎 |
| 细菌 | 梅毒螺旋体 | 间质性角膜炎→房角关闭 |
| 细菌 | 结核分枝杆菌 | 肉芽肿性葡萄膜炎 |
| 寄生虫 | 棘阿米巴 | 慢性炎症→粘连 |
HSV、CMV和VZV属于疱疹病毒科的DNA病毒，可引起前葡萄膜炎后继发性青光眼。CMV已被确定为导致眼压升高超过30 mmHg的原因，眼压 spikes 的次数是进展为慢性青光眼的重要指标。CMV和HSV已被报道为Posner-Schlossman综合征的病因。
腺病毒可引起流行性角结膜炎，但与青光眼的关联罕见。动物模型显示房水流出能力降低。
梅毒患者中15%发生间质性角膜炎，其中20%发展为继发性青光眼1)。多为开角型，房角呈“污浊”外观，对抗青光眼药物反应不良1)。
幽门螺杆菌感染通过炎症、血管活性因子释放和氧化应激介导的小梁网功能障碍，被认为与开角型青光眼（包括正常眼压性青光眼）相关。
结核分枝杆菌可引起慢性前葡萄膜炎，导致粘连性房角关闭和瞳孔阻滞。麻风分枝杆菌也与眼内炎症引起的继发性闭角型青光眼相关。
寄生虫和朊病毒
Section titled “寄生虫和朊病毒”棘阿米巴角膜炎中，小梁网的慢性炎症导致粘连和房角关闭。颚口线虫侵入前房，引起急性前葡萄膜炎。
在朊病毒病中，正常蛋白PrPC的结构变化使细胞外基质不稳定，增加小梁网阻力，导致开角型青光眼。
Q
哪种病毒最容易引起青光眼？
A
CMV是最确定的继发性青光眼病因，可引起超过30 mmHg的急剧眼压升高。HSV和VZV也可引起急性眼压升高。在疱疹性角膜葡萄膜炎中，28%的病例出现眼压升高。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”眼压测量、眼前节检查和房角镜检查是基础。在葡萄膜炎引起的青光眼中，通过房角镜检查评估周边虹膜前粘连和判断房角关闭程度对于确定治疗方案至关重要1)。
根据角膜后沉着物（KP）的性质进行病因鉴别很重要。羊脂状KP提示肉芽肿性葡萄膜炎（结节病、结核、疱疹感染），而微尘状KP提示非肉芽肿性葡萄膜炎。有突起的KP提示感染性葡萄膜炎，如疱疹性虹膜炎。
当怀疑病毒感染时，建议进行房水分析2)。通过前房穿刺进行PCR检测和抗体检测，以确定HSV、CMV、VZV等致病病毒。确认或排除病毒对于开始适当的抗病毒治疗是必要的2)。
与激素性青光眼的鉴别
Section titled “与激素性青光眼的鉴别”如果诊断时存在眼压升高，炎症很可能导致了眼压升高1)。与激素性青光眼的鉴别需要仔细随访和确认治疗史1)。
5. 标准治疗方法
Section titled “5. 标准治疗方法”感染性疾病相关青光眼的治疗原则是同时治疗原发病和控制眼压。
原发病的治疗
Section titled “原发病的治疗”如果怀疑病毒感染或通过房水分析确认，则进行全身抗病毒治疗2)。对于细菌感染，使用适当的抗菌药物。作为抗炎治疗，联合使用类固醇滴眼液和散瞳药，优先控制炎症1)。
β受体阻滞剂和碳酸酐酶抑制剂是首选的降眼压滴眼液2)。前列腺素相关药物可用于炎症已控制的眼，但需注意可能诱发炎症2)。
如果滴眼液或口服药物无法控制眼压，则考虑手术4)。
激光小梁成形术在急性炎症期应避免2)3)。在葡萄膜炎相关的继发性青光眼中，小梁切开术有效，尤其对类固醇性青光眼有效。如果小梁切开术降压不充分，则进行滤过手术。管分流手术也是一种选择1)。
Q
感染相关的青光眼与普通青光眼的治疗是否不同？
A
最大的区别在于需要同时治疗原发病（感染）。优先使用抗病毒药或抗菌药控制感染，以及使用类固醇控制炎症。在降眼压药物的选择上，β受体阻滞剂和碳酸酐酶抑制剂是首选，前列腺素相关药物在炎症控制后使用。激光小梁成形术在急性期应避免，这也是不同之处。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”感染相关的眼内炎症引起开角型青光眼的主要机制如下1)。
小梁网阻塞是最常见的机制，血-房水屏障（BAB）破坏导致炎症细胞进入房水，并被捕获在房水流出通道中1)。小梁层板水肿和内皮细胞变化物理性缩窄小梁间隙，最终导致永久性损伤和瘢痕形成1)。
BAB破坏伴随的房水蛋白浓度升高增加了房水黏度，从而增加流出阻力1)。
小梁网炎在Posner-Schlossman综合征和病毒性角膜葡萄膜炎中被提出，是一种解释眼前段炎症表现与不成比例的高眼压升高的机制2)。
房水中的炎症细胞和蛋白在虹膜与晶状体之间形成粘连（虹膜后粘连），导致瞳孔阻滞、虹膜膨隆，进而形成周边虹膜前粘连1)。随后可能发生房角新生血管及其纤维血管性闭塞1)。
在结核和麻风感染中，肉芽肿性炎症导致的粘连性房角关闭是主要机制。
朊病毒诱导的青光眼发病机制
Section titled “朊病毒诱导的青光眼发病机制”朊病毒（PrPSc）引起正常PrPC蛋白的结构改变。这种结构改变使细胞外基质不稳定，增加小梁网的流出阻力。结果导致房水排出减少，眼压升高，进而引起视神经变性。
CMV感染中的眼压升高机制
Section titled “CMV感染中的眼压升高机制”CMV直接损伤小梁网，此外感染过程中产生的纤维蛋白和炎症细胞增加房水黏度。感染期间眼压峰值次数反映了累积性小梁网损伤的程度以及进展为慢性青光眼的风险。
7. 最新研究与未来展望
Section titled “7. 最新研究与未来展望”血-视网膜屏障的研究
Section titled “血-视网膜屏障的研究”近年来的研究表明，细菌（如金黄色葡萄球菌和白色念珠菌）增加与视网膜血管内皮细胞的黏附，通过转胞吞作用到达神经视网膜，并损害外血-视网膜屏障。使用三维模型（整合RPE、Bruch膜和脉络膜的模型）的研究是未来的课题。
病毒感染与自身免疫性葡萄膜炎
Section titled “病毒感染与自身免疫性葡萄膜炎”血-视网膜屏障的破坏已被证明与自身免疫性葡萄膜炎的发生密切相关。眼内自身抗原的免疫反应失控导致慢性炎症持续，进而引发继发性青光眼的通路正在被阐明。
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Bodh SA, Kumar V, Raina UK, et al. Inflammatory glaucoma. Oman J Ophthalmol. 2011;4(1):3-9.
- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- European Glaucoma Society. European Glaucoma Society Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. Kugler Publications. 2020.
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン(第5版). 日眼会誌. 2022;126:85-177.