감염에 동반된 녹내장은 병원성 미생물(바이러스, 세균, 기생충, 프리온)의 감염으로 인해 발생하는 속발녹내장이다. 대부분의 경우 감염에 동반된 포도막염이 방수 유출로를 손상시켜 안압 상승에서 녹내장으로 진행된다.
염증성 녹내장(포도막염성 녹내장)은 안내 염증이 지속적 또는 재발성 안압 상승을 일으켜 시신경 유두 함몰의 진행과 망막 신경섬유층 소실을 초래하는 병태이다1). 포도막염 환자의 약 20%에서 녹내장이 동반된다1).
바이러스 관련 전포도막염 환자에서는 10~40%가 속발녹내장을 발병한다고 보고된다. 급성 안압 상승은 Posner-Schlossman 증후군 및 HSV, VZV, CMV 감염에 특징적이며, 만성 안압 상승은 Fuchs 이색성 홍채모양체염, 유육종증, 매독 등에 특징적이다2)3).
포도막염 환자 전체의 약 20%에서 녹내장이 동반된다. 바이러스 관련 전포도막염에 한하면 10~40%가 속발녹내장을 발병한다. 특히 헤르페스성 각막포도막염에서는 28%에서 안압 상승, 10%에서 녹내장성 손상이 인정된다.
급성 안압 상승 시 안통, 시야 흐림, 홍시증, 충혈이 나타납니다4). 만성 포도막염에 동반된 녹내장은 자각 증상이 거의 없어 시야 장애가 진행될 때까지 인지하지 못하는 경우가 있습니다. 헤르페스성 각막포도막염은 눈부심도 유발합니다.
바이러스 감염의 안 소견
각막후면침착물(KP): 헤르페스 바이러스 감염에서는 돌기가 있는 특징적인 KP가 관찰됩니다. Fuchs 홍채이색성홍채모양체염에서는 각막 후면 전체에 흩어져 있는 흰색 별 모양 KP가 보입니다.
전방 염증: 플레어(flare)와 세포(cell)가 관찰됩니다. CMV 감염에서는 30 mmHg를 초과하는 급격한 안압 상승이 발생할 수 있습니다.
홍채 소견: 홍채 위축, 결절, 홍채후유착이 관찰될 수 있습니다. Posner-Schlossman 증후군에서는 홍채후유착이 형성되지 않습니다.
전방각 소견: 개방각이 많지만, 주변부홍채전유착이나 홍채후유착에 의한 폐쇄각도 발생할 수 있습니다1).
세균성 및 기생충성 감염의 안 소견
매독성 간질각막염: 깊은 각막 실질의 신생혈관과 혼탁이 관찰됩니다. 전방각은 개방각이며 불균일한 색소 침착과 ‘더러운 외관’을 보입니다1).
결핵성 포도막염: 육아종성 전포도막염을 나타내며, 양지방양 KP와 전방각 결절이 관찰됩니다. 유착성 전방각 폐쇄를 동반할 수 있습니다.
리스테리아 안내염: 어두운 색의 전방축농이 특징적입니다. 안압 상승은 염증, 홍채 괴사, 색소 산란에 기인합니다.
아칸토아메바 각막염: 섬유주대의 만성 염증으로 유착과 전방각 폐쇄가 발생합니다.
헤르페스성 각막포도막염에서는 28%에서 안압 상승이 관찰되고, 10%에서 녹내장성 손상이 보고되었습니다1). 안압 상승의 평균 지속 기간은 2개월입니다1).
감염성 녹내장의 원인 병원체는 다양합니다.
| 병원체 분류 | 주요 병원체 | 녹내장 발병 기전 |
|---|---|---|
| 바이러스 | HSV, CMV, VZV | 섬유주염, TM 손상 |
| 바이러스 | 풍진 | 전방 포도막염 |
| 세균 | 매독균 | 간질성 각막염 → 전방각 폐쇄 |
| 세균 | 결핵균 | 육아종성 포도막염 |
| 기생충 | 아칸토아메바 | 만성 염증 → 유착 |
HSV, CMV, VZV는 헤르페스바이러스과에 속하는 DNA 바이러스로, 전포도막염 후 속발성 녹내장을 유발합니다. CMV는 30 mmHg를 초과하는 안압 상승의 원인으로 확립되어 있으며, 안압 스파이크의 횟수가 만성 녹내장으로의 이행에 중요한 지표입니다. CMV와 HSV가 Posner-Schlossman 증후군의 원인으로 보고되었습니다.
아데노바이러스는 유행성 각결막염을 일으키지만 녹내장과의 연관성은 드뭅니다. 동물 모델에서 방수 유출 능력의 감소가 나타났습니다.
매독에서는 15%에서 간질성 각막염이 발생하고, 그중 20%에서 속발성 녹내장이 발생합니다1). 개방각형이 많고, 각도는 ‘더러운 외관’을 보이며, 항녹내장약에 대한 반응이 불량합니다1).
H. pylori 감염은 염증, 혈관활성인자 방출, 산화 스트레스를 통한 섬유주 기능부전으로 인해 정상안압 녹내장을 포함한 개방각 녹내장과 관련이 있는 것으로 지적되고 있습니다.
결핵균은 만성 전포도막염에서 유착성 각폐쇄와 동공차단을 유발합니다. 나균도 안내 염증에 의한 속발성 폐쇄각 녹내장과 관련이 있습니다.
아칸토아메바 각막염에서는 섬유주의 만성 염증으로 인해 유착과 각폐쇄가 발생합니다. 악구충은 전방 내로 침입하여 급성 전포도막염을 일으킵니다.
프리온 질환에서는 정상 단백질 PrPC의 구조 변화로 인해 세포외 기질이 불안정해지고, 섬유주 저항이 증가하여 개방각 녹내장이 발생합니다.
CMV는 속발성 녹내장의 가장 확립된 원인이며, 30mmHg를 초과하는 급격한 안압 상승을 유발합니다. HSV와 VZV도 급성 안압 상승의 원인이 됩니다. 헤르페스 각막포도막염에서는 28%에서 안압 상승이 관찰됩니다.
안압 측정, 전안부 검사, 전방각 검사가 기본입니다. 포도막염으로 인한 녹내장에서는 전방각 검사를 통한 주변부 홍채 전방 유착 평가와 폐쇄각 정도 판단이 치료 방침 결정에 필수적입니다1).
각막 침전물(KP)의 특성에 따른 원인 감별이 중요합니다. 양지방양 KP는 육아종성 포도막염(사르코이드증, 결핵, 헤르페스 감염)을 시사하고, 미세먼지양 KP는 비육아종성 포도막염을 시사합니다. 돌기가 있는 KP는 헤르페스 홍채염과 같은 감염성 포도막염을 의심하는 소견입니다.
바이러스 감염이 의심되는 경우 방수 분석이 권장됩니다2). 전방 천자를 통해 PCR 검사 및 항체 검사를 시행하여 HSV, CMV, VZV 등의 원인 바이러스를 동정합니다. 바이러스 확인 및 배제는 적절한 항바이러스 치료 시작에 필요합니다2).
진단 시 안압 상승이 존재하는 경우, 염증이 안압 상승에 기여하고 있을 가능성이 높습니다1). 스테로이드 유발 녹내장과의 감별에는 신중한 경과 관찰과 치료력 확인이 중요합니다1).
감염 질환에 동반된 녹내장의 치료는 원질환 치료와 안압 조절의 병행이 원칙입니다.
바이러스 감염이 의심되거나 방수 분석으로 확인된 경우 전신 항바이러스 치료를 시행합니다2). 세균 감염에는 적절한 항균제를 사용합니다. 항염증 치료로 스테로이드 점안제와 산동제를 병용하며, 염증 조절을 최우선으로 합니다1).
베타차단제와 탄산탈수효소억제제가 1차 선택인 안압하강 점안제입니다2). 프로스타글란딘 관련 약물은 염증이 조절된 눈에 사용할 수 있지만, 염증을 유발할 가능성이 있으므로 주의가 필요합니다2).
점안제나 경구약으로 안압 조절이 되지 않는 경우 수술을 고려합니다4).
레이저 섬유주성형술은 급성 염증기에는 피합니다2)3). 포도막염에 동반된 속발녹내장에서는 섬유주절개술이 효과적이며, 특히 스테로이드 녹내장에 효과적입니다. 섬유주절개술로 안압 하강이 불충분한 경우 여과 수술을 시행합니다. 튜브 션트 수술도 선택지입니다1).
감염에 동반된 안내 염증이 개방각 녹내장을 유발하는 주요 기전은 다음과 같습니다1).
섬유주 폐쇄가 가장 흔한 기전이며, 혈액-방수 장벽(BAB)의 파괴로 염증 세포가 방수 내로 침입하여 방수 유출로에 포획됩니다1). 섬유주 층판의 부종과 내피 세포의 변화는 물리적으로 섬유주 간격을 좁혀 궁극적으로 영구적인 손상과 반흔 형성에 이르게 합니다1).
BAB 파괴에 따른 방수 단백질 농도 상승은 방수 점도를 증가시켜 유출 저항을 높입니다1).
섬유주염은 Posner-Schlossman 증후군 및 바이러스성 각막포도막염에서 제안되었으며, 전안부 염증 소견에 비해 불균형적으로 높은 안압 상승을 설명하는 기전입니다2).
방수 내 염증 세포와 단백질이 홍채와 수정체 사이의 유착(홍채후유착)을 형성하여 동공 차단, 홍채 팽윤(iris bombé), 나아가 주변 홍채전유착 형성에 이르게 합니다1). 이어서 각도 신생혈관과 그 섬유혈관성 폐쇄가 발생할 수 있습니다1).
결핵 및 나균 감염에서는 육아종성 염증에 의한 유착성 각도 폐쇄가 주요 기전입니다.
프리온(PrPSc)은 정상 PrPC 단백질의 구조 변화를 유발합니다. 이 구조 변화는 세포외 기질을 불안정하게 하고 섬유주의 유출 저항을 증가시킵니다. 결과적으로 방수 배출이 감소하고 안압 상승으로 인한 시신경 변성에 이릅니다.
CMV는 섬유주를 직접 손상시킬 뿐만 아니라, 감염 중 생성되는 피브린과 염증 세포가 방수 점도를 상승시킵니다. 감염 중 안압 스파이크의 횟수는 누적적인 섬유주 손상 정도와 만성 녹내장으로의 이행 위험을 반영합니다.
최근 연구에 따르면 박테리아(황색포도상구균 및 칸디다 알비칸스 등)가 망막 혈관 내피 세포에 대한 부착을 증가시키고, 트랜스사이토시스를 통해 신경망막에 도달하여 외부 혈액-망막 장벽을 손상시키는 것으로 나타났습니다. 3차원 모델(RPE, 브루크막, 맥락막을 통합한 모델)을 이용한 연구가 향후 과제입니다.
혈액-망막 장벽의 파괴가 자가면역 포도막염의 발병과 밀접하게 관련되어 있음이 밝혀졌습니다. 안내 자가항원에 대한 면역 반응이 통제 불능이 되어 만성 염증이 지속되고, 이로 인해 속발성 녹내장에 이르는 경로가 규명되고 있습니다.
