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角膜与外眼

化脓性汗腺炎的眼部症状（Hidradenitis Suppurativa）

1. 化脓性汗腺炎的眼部症状是什么？

Section titled “1. 化脓性汗腺炎的眼部症状是什么？”

化脓性汗腺炎（HS）是一种好发于顶泌汗腺区域的慢性炎症性皮肤病。其特征为疼痛性结节、脓肿和瘘管，常见于腋窝、腹股沟、臀部和乳房下方。全球估计患病率为0.00033%至4.1%，欧洲和美国报告为0.7%至1.2%。

虽然HS是一种皮肤病，但全身性炎症也可能波及眼部。约13.89%的HS患者存在某种眼科表现。最常见的眼部并发症是葡萄膜炎，其次是巩膜炎和角膜炎。另一项研究报告称，表层巩膜炎的相关性最强。

HS的发病机制主要涉及毛囊皮脂腺单位的阻塞2)。随后毛囊破裂和免疫反应引发炎症级联反应，导致TNF、IL-1、IL-17、IL-23等炎症性细胞因子全身性升高2)。这些细胞因子也深度参与葡萄膜炎和干眼症的发病机制1)，被认为是解释HS眼部并发症发生机制的部分原因。

HS与银屑病、克罗恩病、溃疡性结肠炎等脊柱关节炎相关免疫疾病，以及白塞综合征、系统性红斑狼疮等血管炎共享部分免疫学机制。这些疾病的眼部并发症已广为人知，HS也存在类似风险。

Q 诊断为化脓性汗腺炎后，是否也应该看眼科？
A

由于化脓性汗腺炎（HS）伴有全身性炎症，可能发生眼部并发症。即使没有症状，也建议定期进行眼科筛查。如果出现充血、疼痛、视物模糊、畏光等症状，请立即就诊眼科。皮肤科与眼科的协作非常重要。

2. 主要症状和临床所见

Section titled “2. 主要症状和临床所见”
化脓性汗腺炎的眼部表现图片
化脓性汗腺炎的眼部表现图片
Ritasman Baisya, Meghna Gavali, Mudit Tyagi, Phani Kumar Devarasetti A Case of SAPHO Syndrome Complicated by Uveitis with Good Response to Both TNF Inhibitor and JAKinib 2023 Jan 18 Case Rep Rheumatol. 2023 Jan 18; 2023:6201887 Figure 3. PMCID: PMC9876693. License: CC BY.
右眼因后粘连导致瞳孔不规则，散瞳不良，晶状体混浊。眼前段照片显示前房炎症伴并发性白内障。

自觉症状

Section titled “自觉症状”

已报道的与HS相关的眼部症状如下：

  • 眼红
  • 眼痛
  • 畏光（光敏感）
  • 视物模糊（雾视）
  • 干眼症状
  • 眼痒
  • 眼分泌物（眼屎）

症状的严重程度因环境因素、压力和合并症导致的发作（复发）而变化。

临床所见

Section titled “临床所见”

炎性病变

前葡萄膜炎：最常见的眼部并发症之一。表现为睫状充血和前房炎症细胞。

后葡萄膜炎：可能伴有玻璃体混浊和视网膜血管炎。

巩膜炎/表层巩膜炎：巩膜的炎性充血。有报告称表层巩膜炎的关联性最强。

实质性角膜炎：角膜实质的炎症。重症病例可导致视力下降。

眼表及视网膜表现

眼睑角结膜炎：已有报告显示双侧角膜新生血管形成和下方角膜变薄的病例。

睑板腺功能障碍：腺体功能障碍可能导致干眼症。

视网膜血管改变：OCTA上报告了中心凹VD和VLD降低，以及视网膜深层毛细血管丛VD降低。

眶周病变：罕见，但面部和眼睑可能出现HS病变。

使用OCTA的研究发现，即使在没有临床眼病的HS患者中，也存在视网膜微血管异常。这些发现与糖尿病视网膜病变中所见的相似，被认为反映了HS与2型糖尿病的共存风险。

Q 化脓性汗腺炎的眼部症状发生频率如何？
A

据报道，约13.89%的HS患者存在眼科表现。葡萄膜炎最常见，其次是巩膜炎/表层巩膜炎和角膜炎。然而，由于这些眼部并发症的研究包括了其他自身免疫性疾病患者，HS单独的确切频率尚未确定。

3. 原因与风险因素

Section titled “3. 原因与风险因素”

毛囊闭塞与炎症级联反应

Section titled “毛囊闭塞与炎症级联反应”

HS发病机制的主要缺陷是毛囊皮脂腺单位的毛囊闭塞2)。组织学上，早期可检测到漏斗部棘层肥厚、角化过度和毛囊周围免疫细胞浸润2)。毛囊破裂后的免疫反应触发炎症级联反应，导致结节、脓肿和瘘管的形成。

遗传因素

Section titled “遗传因素”

Fitzsimmons和Gilbert的研究发现，23个家庭中有14个观察到HS聚集，30%的患者有强烈的家族史。Notch信号通路异常参与其中，已报道PSENEN、KRT5、POFUT1、POGLUT1基因突变3)。Notch通路也参与黑素细胞稳态和毛囊分化调控，因此其异常可能不仅影响皮肤，还影响多器官3)。

炎症细胞因子升高

Section titled “炎症细胞因子升高”

皮肤和血清中TNF、IL-1、IL-17、IL-23水平升高2)。这些细胞因子中，TNF-α和IL-6与葡萄膜炎的发病机制密切相关，并与干眼的眼痛相关1)。上皮细胞释放TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8，放大免疫反应并吸引炎症细胞1)。

风险因素

Section titled “风险因素”
风险因素影响
吸烟促进表皮增生和毛囊闭塞
肥胖与严重程度相关
药物（锂等）有报道可诱发HS

锂可直接作用于毛囊角化细胞，通过中性粒细胞迁移和吞噬作用促进HS的发生4)。停用锂后皮肤症状改善4)。

4. 诊断与检查方法

Section titled “4. 诊断与检查方法”

皮肤诊断

Section titled “皮肤诊断”

HS以临床诊断为基本，基于以下3项标准2)。

  1. 典型病变：疼痛性深部结节、脓肿、桥状瘢痕、排脓瘘管。
  2. 典型部位：腋窝、腹股沟、会阴、臀部、乳房下。
  3. 典型的慢性/复发性病程：6个月内复发2次以上。

根据Hurley分类将严重程度分为3个阶段2)。

Hurley分类特征
I期孤立性脓肿。无瘘管或瘢痕。
II期复发性脓肿。有瘘管形成。
III期广泛连接的瘘管和脓肿。

大多数为I期（68%）或II期（28%），III期仅占4% 2)。

眼科检查

Section titled “眼科检查”

无论有无症状，HS患者均建议进行以下眼科检查。

  • 裂隙灯显微镜检查：检查结膜充血、眼睑炎、葡萄膜炎/巩膜炎的体征，以及角膜和虹膜的变化。
  • OCTA（光学相干断层扫描血管成像）：检测视网膜微血管异常。
  • Schirmer试验/TBUT：评估干眼症。

鉴别诊断

Section titled “鉴别诊断”

HS的眼部症状需与以下疾病鉴别。

  • 感染性结膜炎/角膜炎（细菌、真菌、病毒）
  • 眼酒渣鼻（ocular rosacea）
  • 疱疹性眼部感染
  • 自身免疫性疾病相关的葡萄膜炎（干燥综合征、类风湿关节炎、结节病）
  • 干眼症
  • 克罗恩病相关的眼部炎症

与克罗恩病的鉴别尤为重要。HS与克罗恩病在17%–40%的患者中共存2)，并共享类似的免疫失调。治疗反应也可能提供诊断线索。如果针对HS特异性细胞因子的全身治疗后眼部症状改善，则支持诊断。

5. 标准治疗方法

Section titled “5. 标准治疗方法”

保守治疗

Section titled “保守治疗”
  • 热敷和轻柔清洁眼睑及睫毛
  • 使用人工泪液对症治疗干眼

药物治疗的阶梯式方法

Section titled “药物治疗的阶梯式方法”

HS的治疗根据严重程度采取阶梯式方法。

第1步（轻度）：局部或口服抗生素（多西环素、克林霉素等）

第2步（中度）：加用口服或注射类固醇

第3步（重度/难治性）：引入生物制剂

生物制剂

Section titled “生物制剂”

目前HS获批的生物制剂有以下两种：

据报道，伴有眼部合并症的HS患者对局部皮肤科治疗反应不佳，但对抗TNF-α治疗反应良好。TNF-α也参与葡萄膜炎的早期发病机制1)，抗TNF-α治疗具有同时治疗HS皮肤症状和眼部症状的优势。

也有证据表明，生物制剂使用者患结膜炎的风险低于非使用者。

葡萄膜炎的管理

Section titled “葡萄膜炎的管理”
  • 局部类固醇滴眼液（如泼尼松龙）
  • 曲安奈德眼周注射
  • 难治性病例可口服类固醇或抗TNF-α治疗

角膜炎的管理

Section titled “角膜炎的管理”
  • 细菌性：抗菌滴眼液（如莫西沙星、环丙沙星）
  • 病毒性：抗病毒药物（如阿昔洛韦、更昔洛韦）
  • 真菌性：抗真菌药物（如那他霉素、伏立康唑）
  • 感染控制后使用类固醇滴眼液消炎
Q 生物制剂对化脓性汗腺炎的眼部症状有效吗？
A

是的，抗TNF-α疗法（阿达木单抗、英夫利西单抗）已被报道不仅对皮肤症状有效，对眼部炎症也有效。由于TNF-α也参与葡萄膜炎和干眼症的病理过程，该疗法具有同时治疗HS皮肤和眼部的优势。对于伴有眼科合并症的HS患者，仅局部皮肤治疗效果不佳，通常需要全身性抗TNF-α治疗。

6. 病理生理学与详细发病机制

Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”

从毛囊闭塞到全身炎症

Section titled “从毛囊闭塞到全身炎症”

HS的病理始于毛囊皮脂腺单位的闭塞2)。早期组织学变化包括漏斗部棘层肥厚和角化过度，随后毛囊周围出现淋巴组织细胞性免疫细胞浸润。毛囊破裂导致角蛋白渗漏到周围组织，引发强烈的炎症反应2)。

在此炎症过程中，皮肤和血清中的TNF、IL-1、IL-17和IL-23升高。这些升高的细胞因子扩大毛囊周围炎症，从脓肿和结节形成进展为引流性瘘管。

与眼部炎症的共同机制

Section titled “与眼部炎症的共同机制”

HS中升高的许多细胞因子也参与眼部炎症的病理过程。TNF-α诱导趋化因子和粘附分子的表达，延长葡萄膜炎的炎症1)。IL-6参与多种类型葡萄膜炎的眼内免疫反应，并与干眼症的眼痛相关1)。

Rojas-Carabali等人的综述显示，上皮细胞产生并释放TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8，放大免疫反应并促进干眼症中炎症细胞的吸引1)。

此外，IP-10/CXCL10是一种趋化因子，由白细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和间质细胞响应IFN-γ而释放，也参与眼内炎症1)。

HS与克罗恩病的免疫学相似性

Section titled “HS与克罗恩病的免疫学相似性”

HS和克罗恩病共同存在IL-1、IL-6、IL-17、IL-23和TNF的显著升高2)。两种疾病在组织学上均以淋巴滤泡和肉芽肿为特征，并在17-40%的患者中共存2)。包括克罗恩病在内的炎症性肠病已知有眼部并发症，HS被认为通过类似的全身性炎症失调影响眼睛。

Notch信号通路的作用

Section titled “Notch信号通路的作用”

Notch信号通路的异常作为HS的遗传背景受到关注。γ-分泌酶复合体亚基PSENEN的突变抑制Notch受体的细胞内切割3)。Notch通路的破坏导致毛囊增殖和分化异常，引起表皮角化过度和毛囊闭塞。这一机制解释了Dowling-Degos病与HS共存的现象3)。

7. 最新研究与未来展望

Section titled “7. 最新研究与未来展望”

OCTA研究的新发现

Section titled “OCTA研究的新发现”

近年来使用OCTA的研究发现，即使在没有临床眼病的HS患者中，视网膜微血管也存在异常。已报道中心凹血管密度（VD）和血管长度密度（VLD）降低，以及视网膜深层毛细血管丛VD降低，提示HS可能导致潜在的视网膜血管并发症。

生物制剂的展望

Section titled “生物制剂的展望”

抗TNF-α疗法对HS的皮肤和眼部症状均显示出疗效，预计将继续在治疗中发挥核心作用。随着新型生物制剂和JAK抑制剂的开发，期待验证这些药物对HS眼部并发症的有效性。

未来挑战

Section titled “未来挑战”

HS患者眼部并发症的确切患病率和发病机制尚未完全阐明。需要大规模前瞻性研究来确定HS特异性眼部症状的频率和风险因素，并建立最佳的筛查方案。

8. 参考文献

Section titled “8. 参考文献”
  1. Rojas-Carabali W, Mejía-Salgado G, Cifuentes-González C, et al. Clinical relationship between dry eye disease and uveitis: a scoping review. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023;13(1):2. doi:10.1186/s12348-022-00323-0. PMID:36715869; PMCID:PMC9886213.
  2. Srisajjakul S, Prapaisilp P, Bangchokdee S. Magnetic Resonance Imaging of Hidradenitis Suppurativa: A Focus on the Anoperineal Location. Korean J Radiol. 2022;23(8):785-793.
  3. Dupont M, Parent M, Vanhooteghem O. About a Rare Association Between Vulvar Dowling Degos Disease and HS. Int J Womens Health. 2023;15:355-359.
  4. Chaudhari D, Vohra RR, Abdefatah Ali M, et al. A Rare Phenomenon of Lithium-Associated Acne Inversa: A Case Series and Literature Review. Cureus. 2023;15(3):e36051.

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