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白内障与前节

并发性白内障（Complicated Cataract / Uveitis Cataract）

1. 什么是并发性白内障？

Section titled “1. 什么是并发性白内障？”

并发性白内障（complicated cataract）是指由某些眼部疾病或全身性疾病引起的白内障的总称。最常见的是与葡萄膜炎相关的白内障，但视网膜色素变性、高度近视、视网膜脉络膜变性等眼部疾病，以及糖尿病、特应性皮炎、强直性肌营养不良、Wilson病、半乳糖血症等多种全身性疾病也可导致。与年龄相关性白内障不同，它常表现为特征性的晶状体混浊，有时通过晶状体表现可发现原发病。

本文的主题是葡萄膜炎相关性白内障（uveitic cataract），但也将概述全身性疾病相关的白内障。

葡萄膜炎性白内障是慢性葡萄膜炎患者最常见的并发症之一。发生率因疾病而异，在扁平部炎（pars planitis）中约为57%，在Fuchs异色性虹膜睫状体炎（Fuchs heterochromic iridocyclitis）中可达约78%。

白内障形成的主要原因有以下两点：第一是未受控制且持续的眼内炎症，第二是长期使用高剂量的局部、眼周或全身类固醇。特别是类固醇性白内障常表现为后囊下混浊。

在儿童非感染性葡萄膜炎中，包括白内障、青光眼和黄斑水肿在内的眼部并发症据报道可占所有病例的76% 1)。

Q 为什么葡萄膜炎会导致白内障？
A

慢性眼内炎症会恶化晶状体的代谢环境，促进混浊。此外，用于治疗炎症的类固醇药物会高频率引起后囊下白内障。这两种机制共同作用。

2. 主要症状与临床所见

Section titled “2. 主要症状与临床所见”

自觉症状

Section titled “自觉症状”
  • 视力下降: 随着晶状体混浊的进展而出现。后囊下型早期容易损害中心视力。
  • 畏光: 由炎症和混浊共同引起。
  • 视物模糊: 由混浊引起的光散射导致。
  • 对比敏感度下降：在后囊下白内障中尤为明显

临床所见

Section titled “临床所见”

裂隙灯显微镜检查可确认白内障的形态以及葡萄膜炎特有的前眼部改变。

  • 白内障形态：后囊下混浊多见（类固醇性）。也可发生皮质性白内障和核性白内障。
  • 虹膜后粘连：虹膜与前囊的粘连。导致瞳孔散大不良。
  • 带状角膜变性：多见于幼年慢性虹膜睫状体炎（JIA相关）。
  • 虹膜萎缩和血管脆弱：术中出血的风险
  • 房角粘连：继发性青光眼的原因
  • 瞳孔膜形成：在JIA和VKH病中尤其常见
  • 玻璃体混浊：在中部和后部葡萄膜炎中使术前评估困难
  • 囊样黄斑水肿（CME）：限制术后视力预后的最重要并发症

疾病特异性晶状体混浊模式

Section titled “疾病特异性晶状体混浊模式”
疾病混浊形态特征
葡萄膜炎（慢性）后囊下白内障后囊正下方及瞳孔区中央后皮质浅层混浊
糖尿病皮质性白内障皮质浅层水隙（赤道部→中央）
威尔逊病向日葵状白内障前囊下多色性颗粒状混浊呈放射状扩展
强直性肌营养不良Vogt型 / Fleischer型多色颗粒状混浊 / 沿Y字缝的星状混浊
特应性皮炎星状白内障前后囊下中央的特征性形态
视网膜色素变性后囊下白内障直径≤1mm，后囊正下方至后皮质浅层
半乳糖血症油滴状混浊从晶状体核开始，进展为全白内障
低钙血症手足抽搐性白内障前后浅层皮质多色性颗粒状混浊
Q 并发性白内障和年龄相关性白内障外观不同吗？
A

并发性白内障常具有特征性混浊模式，裂隙灯检查有时可推断病因。例如Wilson病可见向日葵状混浊，强直性肌营养不良可见Vogt型或Fleischer型特异性混浊。而年龄相关性白内障典型表现为核性、皮质性或后囊下型三种形态，需结合病史和混浊模式进行判断。

3. 原因与风险因素

Section titled “3. 原因与风险因素”

葡萄膜炎引起的白内障

Section titled “葡萄膜炎引起的白内障”

葡萄膜炎性白内障的发病风险因基础疾病的类型和治疗方法而异。

在幼年特发性关节炎相关的葡萄膜炎中，白内障和青光眼的发生率均显著高于特发性葡萄膜炎3)。

全身性疾病相关的并发性白内障

Section titled “全身性疾病相关的并发性白内障”
Q 特应性皮炎也会导致白内障吗？
A

特应性皮炎是年轻人白内障最常见的原因。从十几岁后期开始出现病例，表现为前后囊下中央星状特征性混浊。主要发病机制被认为是揉眼行为和眼内炎症引起的晶状体上皮细胞损伤。

4. 诊断与检查方法

Section titled “4. 诊断与检查方法”

术前评估

Section titled “术前评估”

手术前必须进行彻底的眼科评估。眼内炎症活动性评估是首要任务，根据SUN（葡萄膜炎命名标准化）标准进行前房细胞分级6)。

根据特征性晶状体混浊模式推断病因很重要。向日葵样混浊提示Wilson病，Vogt型/Fleischer型提示强直性肌营养不良。发现特异性模式时，需对原发病进行全身检查（与内科、皮肤科等协作）。

Q 葡萄膜炎患者白内障术前最重要的检查是什么？
A

眼内炎症的活动性评估是最高优先事项。根据SUN标准评估前房细胞和闪辉程度，确认炎症静息至少3个月后再计划手术。如有玻璃体混浊，使用B超评估后段，并通过OCT检查是否存在黄斑囊样水肿。

5. 标准治疗方法

Section titled “5. 标准治疗方法”

术前管理：炎症控制

Section titled “术前管理：炎症控制”

手术前至少3个月需要完全控制炎症（前房无细胞，玻璃体炎症最小）。术前炎症控制可降低术后黄斑囊样水肿的风险2)。

根据葡萄膜炎的类型，术前管理如下所示。

  • 非肉芽肿性前葡萄膜炎 / Fuchs异色性虹膜睫状体炎：术前3至7天开始使用1%醋酸泼尼松龙滴眼液（每6小时一次）可能足够。
  • JIA、肉芽肿性前葡萄膜炎、全葡萄膜炎、CME病史：除局部治疗外，术前3-7天开始全身给予泼尼松（0.5-1.0 mg/kg/天）。Tenon囊下注射曲安奈德40 mg可作为全身给药的替代方案。
  • 疱疹性（HSV-1、VZV）葡萄膜炎：术前至少1周开始使用阿昔洛韦2 g/天或伐昔洛韦1-3 g/天。术后继续预防剂量（阿昔洛韦600-800 mg/天）至少4周。
  • 存在带状角膜变性时：术前进行1-2% EDTA螯合治疗或准分子激光钙质去除，待角膜上皮愈合后再行白内障手术。

建议所有葡萄膜炎患者术前至少3天开始使用局部NSAIDs（0.1%奈帕芬胺、0.4%酮咯酸或0.09%溴芬酸），并持续至少6-8周4)。

ESCRS指南建议葡萄膜炎患者增加类固醇使用频率并延长用药时间4)。

手术技巧

Section titled “手术技巧”

推荐采用小切口白内障手术（MICS）和经角膜切口的超声乳化白内障吸除术9)。

  • 散瞳的确保：可能需要行粘连分离术、瞳孔膜切除术、括约肌切开术或使用虹膜拉钩。
  • 晶状体囊切开术（CCC）：保持直径5-6mm。过小会增加囊袋收缩和人工晶体偏位的风险。
  • 超声能量：尽量减少，以避免过度炎症、角膜内皮损伤和后囊破裂的风险。
  • 后囊的保护：保持后囊完整并将人工晶体植入囊袋内是成功的关键。
  • 术中类固醇：角膜切口闭合后，可考虑前房内注射不含防腐剂的磷酸地塞米松400微克。

人工晶状体（IOL）的选择

Section titled “人工晶状体（IOL）的选择”

在成人葡萄膜炎患者中，推荐使用疏水性丙烯酸酯IOL或肝素表面修饰PMMA（HSM PMMA）IOL 10)。疏水性丙烯酸酯IOL术后6个月的炎症水平和后囊膜混浊发生率较低。原则上优先选择囊袋内（光学部和襻均位于囊袋内）放置。

在JIA相关性葡萄膜炎患者中，IOL植入可能引起继发性青光眼、广泛纤维化和睫状膜形成等严重并发症风险，需慎重考虑是否植入IOL。

全身性疾病相关白内障的治疗原则是优先治疗原发病。在半乳糖血症中，饮食疗法（限制半乳糖）可能改善混浊。进展期则进行超声乳化吸除联合IOL植入术。合并视网膜色素变性时，需注意术后囊样黄斑水肿的风险较高。

术后管理

Section titled “术后管理”

术后立即开始局部类固醇（1%醋酸泼尼松龙，每小时1次）、局部NSAIDs（0.1%奈帕芬胺，每8小时1次；0.09%溴芬酸，每24小时1次）和广谱局部抗菌药（每6小时1次）。

为防止虹膜后粘连，术后10-14天给予短效散瞳药（1%托吡卡胺，每6小时1次）。口服类固醇患者，目标剂量维持1周后逐渐减至维持量（理想情况下≤10mg/天）。

Q 术后最严重的并发症是什么？
A

术后眼内炎症加重是最令人担忧的并发症。可能表现为严重的前房炎症细胞、纤维蛋白膜或前房积脓。在JIA和VKH病中尤其严重。囊样黄斑水肿发生率为33-56%，是视力下降的主要原因11)。据报道，视网膜前膜发生率为15-56%。

6. 病理生理学与详细发病机制

Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”

葡萄膜炎引起的晶状体混浊

Section titled “葡萄膜炎引起的晶状体混浊”

在慢性眼内炎症中，血-房水屏障破坏导致房水中细胞因子、炎症介质和氧化应激物质增加。这些物质直接作用于晶状体上皮细胞和晶状体纤维，引起维持透明性的蛋白质（晶状体蛋白）结构改变和沉淀。此外，虹膜后粘连导致的晶状体直接接触引起前囊下混浊。

类固醇诱发性白内障

Section titled “类固醇诱发性白内障”

类固醇特异性诱发后囊下白内障（PSC）。其机制被认为是类固醇促进晶状体上皮细胞迁移，上皮细胞在后囊下积聚形成混浊。

全身性疾病导致白内障的发生机制

Section titled “全身性疾病导致白内障的发生机制”
  • 糖尿病: 通过山梨醇途径的多元醇积累 → 渗透性细胞肿胀 → 晶状体纤维肿胀和混浊
  • 低钙血症: 钙离子转运障碍 → 晶状体上皮细胞功能障碍
  • Wilson病: 铜在晶状体沉积 → 形成向日葵样混浊
  • 强直性肌营养不良: DMPK基因的CTG重复扩增 → RNA在核内积累 → 晶状体上皮细胞剪接障碍

与眼压升高的关联

Section titled “与眼压升高的关联”

葡萄膜炎常导致眼压升高。其机制包括小梁网堵塞、小梁网炎、房角结节、周边虹膜前粘连、类固醇诱导的肌纤蛋白诱导、新生血管形成和瞳孔阻滞。

7. 最新研究与未来展望

Section titled “7. 最新研究与未来展望”

白内障术后持续性假性晶状体葡萄膜炎（PUPPI）

Section titled “白内障术后持续性假性晶状体葡萄膜炎（PUPPI）”

IRIS Registry的大规模数据（7,513,604例）分析显示，无并发症的白内障术后6个月内慢性葡萄膜炎的发生率为患者水平的1.68%5)。风险因素包括女性（IRR 1.14）、糖尿病（IRR 1.87）和双眼手术（IRR 1.10）。这种炎症源于患者自身因素而非手术失误或感染，高风险组的发病率超过4%5)。

玻璃体内类固醇植入物的应用

Section titled “玻璃体内类固醇植入物的应用”

对于不能耐受全身类固醇的患者，玻璃体内注射类固醇或植入物已被报道可能有助于控制术后炎症7, 8)。

难治性术后囊样黄斑水肿的处理

Section titled “难治性术后囊样黄斑水肿的处理”

葡萄膜炎患者的术后囊样黄斑水肿可能对常规治疗产生抵抗2)。关于玻璃体内注射、植入物和免疫调节疗法的最佳组合的研究正在进行中7, 8)。

与生物制剂的联合使用

Section titled “与生物制剂的联合使用”

对于对现有治疗抵抗的非感染性葡萄膜炎，阿达木单抗（抗TNF制剂）已被使用，并显示出减少类固醇用量的效果。关于其对白内障手术围手术期管理影响的研究也在积累中。

8. 参考文献

Section titled “8. 参考文献”

  1. Cann M, et al. Complications of paediatric non-infectious uveitis in a UK tertiary unit. Pediatr Rheumatol. 2018;16:51.

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  6. Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Results of the First International Workshop. Am J Ophthalmol. 2005;140(3):509-516. PMID:16196117; PMCID:PMC8935739. doi:10.1016/j.ajo.2005.03.057.

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Medical review： Maya Yamada, Ophthalmologist · Last updated