Komplizierter Katarakt (Complicated Cataract / Uveitis Cataract)

Wichtige Punkte dieser Erkrankung

• Der komplizierte Katarakt ist ein Sammelbegriff für Katarakte, die im Zusammenhang mit Uveitis, systemischen Erkrankungen oder chronischen Augenerkrankungen auftreten.
• Am häufigsten ist der mit Uveitis assoziierte Katarakt, aber auch viele andere Erkrankungen wie Diabetes, atopische Dermatitis und myotone Dystrophie können Ursachen sein.
• Bei einer intermediären Uveitis (Zyklitis) tritt bei etwa 57% der Patienten ein Katarakt auf, bei Fuchs-Heterochromie-Iridozyklitis bei etwa 78%.
• Eine vollständige Entzündungskontrolle für mindestens drei Monate vor der Operation ist der Schlüssel zu besseren Operationsergebnissen.
• Die perioperative Behandlung mit Steroiden und NSAR ist unerlässlich, um ein postoperatives zystoides Makulaödem (CMÖ) zu verhindern.
• Bei einer mit juveniler idiopathischer Arthritis (JIA) assoziierten Uveitis kann die postoperative Entzündung schwerwiegend sein, sodass eine sorgfältige Entscheidungsfindung erforderlich ist.
• Aus dem charakteristischen Trübungsmuster der Linse kann oft auf die zugrunde liegende Erkrankung geschlossen werden.

1. Was ist eine komplizierte Katarakt?

Die komplizierte Katarakt (complicated cataract) ist ein Sammelbegriff für Katarakte, die als Folge von Augenerkrankungen oder systemischen Erkrankungen auftreten. Am häufigsten ist die mit Uveitis assoziierte Katarakt, aber auch Augenerkrankungen wie Retinitis pigmentosa, hohe Myopie und Chorioretinale Degeneration sowie verschiedene systemische Erkrankungen wie Diabetes mellitus, atopische Dermatitis, myotone Dystrophie, Morbus Wilson und Galaktosämie können Ursachen sein. Im Gegensatz zur altersbedingten Katarakt zeigt die komplizierte Katarakt oft charakteristische Linsentrübungen, sodass die zugrunde liegende Erkrankung manchmal allein anhand des Linsenbefunds entdeckt werden kann.

Das Hauptthema dieses Artikels ist die mit Uveitis assoziierte Katarakt (Uveitis-Katarakt), aber auch die mit systemischen Erkrankungen assoziierte Katarakt wird kurz besprochen.

Die Uveitis-Katarakt ist eine der häufigsten Komplikationen bei Patienten mit chronischer Uveitis. Die Inzidenz variiert je nach Erkrankung und beträgt etwa 57% bei Pars planitis und bis zu 78% bei Fuchs-Heterochromie-Iridozyklitis.

Die Hauptursachen für die Kataraktbildung sind zwei: Erstens eine unkontrollierte und anhaltende intraokulare Entzündung, zweitens die langfristige Anwendung hoher Dosen von topischen, periokulären oder systemischen Steroiden. Insbesondere die Steroid-Katarakt tritt häufig als hintere subkapsuläre Trübung auf.

Bei pädiatrischer nichtinfektiöser Uveitis wird berichtet, dass Augenkomplikationen einschließlich Katarakt, Glaukom und Makulaödem bei 76% aller Fälle auftreten¹⁾.

Q Warum verursacht Uveitis eine Katarakt?

A

Chronische intraokulare Entzündungen verschlechtern das Stoffwechselmilieu der Linse und fördern die Trübung. Zudem verursachen die zur Behandlung der Entzündung eingesetzten Steroide mit hoher Wahrscheinlichkeit einen hinteren subkapsulären Katarakt. Diese beiden Mechanismen wirken zusammen.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Subjektive Symptome

• Sehverschlechterung: Tritt mit fortschreitender Linsentrübung auf. Beim hinteren subkapsulären Katarakt wird das zentrale Sehen bereits früh beeinträchtigt.
• Photophobie: Verursacht durch sowohl Entzündung als auch Trübung
• Verschwommenes Sehen: Entsteht durch Lichtstreuung aufgrund von Trübung
• Verminderter Kontrastempfindlichkeit: Besonders ausgeprägt bei hinterer subkapsulärer Katarakt

Klinische Befunde

Bei der Spaltlampenuntersuchung werden neben der Kataraktmorphologie auch die für eine Uveitis typischen Veränderungen des vorderen Augenabschnitts festgestellt.

• Kataraktmorphologie: Häufig hintere subkapsuläre Trübungen (steroidbedingt). Auch kortikaler und nukleärer Katarakt können auftreten.
• Hintere Synechien: Verklebungen zwischen Iris und vorderer Linsenkapsel. Ursache für eine eingeschränkte Pupillenerweiterung.
• Bandförmige Hornhautdegeneration: Häufig bei juveniler chronischer Iridozyklitis (JIA-assoziiert).
• Irisatrophie und Gefäßfragilität: Risiko für intraoperative Blutungen
• Winkelverklebungen: Ursache für sekundäres Glaukom
• Pupillarmembranbildung: Besonders häufig bei JIA und VKH-Krankheit
• Glaskörpertrübung: Erschwert die präoperative Beurteilung bei intermediärer bis posteriorer Uveitis
• Zystoides Makulaödem (CME): Wichtigste Komplikation, die die postoperative Sehprognose einschränkt

Krankheitsspezifische Linsentrübungsmuster

Erkrankung	Trübungsform	Merkmale
Uveitis (chronisch)	Hintere subkapsuläre Katarakt	Trübung direkt unter der hinteren Kapsel und im zentralen hinteren Kortex im Pupillarbereich
Diabetes mellitus	Kortikale Katarakt	Wasserspalten im oberflächlichen Kortex (Äquator → Zentrum)
Morbus Wilson	Sonnenblumenkatarakt	Polychrome, körnige Trübungen unter der Vorderkapsel, die sich strahlenförmig ausbreiten
Myotone Dystrophie	Vogt-Typ / Fleischer-Typ	Polychrome körnige Trübungen / Sternförmige Trübung entlang der Y-Naht
Atopische Dermatitis	Seesternförmiger Katarakt	Charakteristische Form im zentralen Bereich des vorderen und hinteren Kapselsacks
Retinitis pigmentosa	Hinterer subkapsulärer Katarakt	Durchmesser ≤1 mm, direkt unter der hinteren Kapsel bis zur oberflächlichen hinteren Rinde
Galaktosämie	Öltröpfchen-Trübung	Beginnt im Linsenkern und schreitet zur totalen Katarakt fort
Hypokalzämie	Tetanie-Katarakt	Polychrome granuläre Trübungen in den vorderen und hinteren subkapsulären Schichten

Q Unterscheidet sich die komplizierte Katarakt optisch von der Alterskatarakt?

A

Sie weist oft charakteristische Trübungsmuster auf, sodass die Ursache manchmal mittels Spaltlampenuntersuchung vermutet werden kann. Beispielsweise zeigt sich bei Morbus Wilson eine sonnenblumenartige Trübung, bei myotoner Dystrophie eine spezifische Trübung vom Typ Vogt oder Fleischer. Die Alterskatarakt hingegen tritt typischerweise in drei Formen auf: nukleäre, kortikale und subkapsuläre hintere Katarakt. Die Diagnose wird anhand der Krankengeschichte und des Trübungsmusters gestellt.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Katarakt durch Uveitis

Das Risiko, einen Katarakt durch Uveitis zu entwickeln, variiert je nach Art der Grunderkrankung und der Behandlungsmethode.

• Hochrisikoerkrankungen: Juvenile idiopathische Arthritis-assoziierte Uveitis, granulomatöse anteriore Uveitis, Pars planitis, posteriore Uveitis, Panuveitis
• Niedrigrisikoerkrankungen: Fuchs-Heterochromie-Iridozyklitis (postoperative Entzündung ist relativ mild und die Prognose gut)
• Steroidkatarakt: Langzeitanwendung von topischen und systemischen Steroiden. Tritt häufig als hinterer subkapsulärer Katarakt auf.
• Krankheitsaktivität: Unkontrollierte Entzündung fördert direkt die Linsentrübung

Bei juveniler idiopathischer Arthritis-assoziierter Uveitis ist die Inzidenz von Katarakt und Glaukom signifikant höher als bei idiopathischer Uveitis³⁾.

Komplizierter Katarakt bei systemischen Erkrankungen

• Stoffwechselstörungen: Diabetes mellitus, Galaktosämie, Morbus Fabry, Hypokalzämie/Hypoparathyreoidismus, Morbus Wilson
• Muskuloskelettale Anomalien: Stickler-Syndrom (kortikaler Katarakt bei jungen Erwachsenen, nukleärer Katarakt im Alter von 30–40 Jahren), Wagner-Syndrom
• Hauterkrankungen: Atopische Dermatitis (häufigste Ursache für Katarakt bei jungen Erwachsenen), Werner-Syndrom (subkapsulärer hinterer Katarakt)
• Nierenerkrankungen: Alport-Syndrom (Katarakt in Verbindung mit Lentiglobus und Lentikonus), Lowe-Syndrom (Linsenfehlbildung)
• Neurologische Erkrankungen: Myotone Dystrophie (Katarakt bei über 90% der Fälle), Neurofibromatose Typ 2
• Augenerkrankungen: Retinitis pigmentosa (etwa die Hälfte der Fälle mit Katarakt), Netzhaut-Aderhaut-Degeneration, starke Kurzsichtigkeit

Prävention und tägliche Pflege

• Die Behandlung der Uveitis sollte fortgesetzt werden, um Entzündungen so weit wie möglich zu unterdrücken, was der Kataraktbildung vorbeugt.
• Wenn Sie Steroid-Augentropfen oder orale Steroide anwenden, lassen Sie regelmäßig augenärztliche Kontrollen durchführen.
• Wenn Sie Veränderungen Ihrer Sehkraft bemerken, suchen Sie frühzeitig einen Augenarzt auf.

Q Kann auch atopische Dermatitis zu Katarakt führen?

A

Atopische Dermatitis ist die häufigste Ursache für Katarakt bei jungen Menschen. Erste Fälle treten ab dem späten Teenageralter auf und zeigen eine seesternartige, charakteristische Trübung im zentralen Bereich der vorderen und hinteren Linsenkapsel. Als Hauptentstehungsmechanismus werden Augenreibeverhalten und Schädigung der Linsenepithelzellen durch intraokulare Entzündung angesehen.

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Präoperative Beurteilung

Vor der Operation ist eine gründliche augenärztliche Untersuchung unerlässlich. Die Beurteilung der Aktivität der intraokularen Entzündung hat höchste Priorität; hierfür wird die Vorderkammerzell-Graduierung nach den SUN-Kriterien (Standardization of Uveitis Nomenclature) durchgeführt ⁶⁾.

• Spaltlampenmikroskopie: Überprüfung auf Kataraktmorphologie, hintere Synechien, Hornhautdegeneration und zystoides Makulaödem
• Ultraschalluntersuchung (A/B-Modus): Bei Trübung der optischen Medien, die eine direkte Beobachtung erschwert, zur Beurteilung der hinteren Augenabschnitte
• Optische Kohärenztomographie (OCT): Nachweis von Makulaödem, epiretinaler Gliose, Makulaforamen und choroidaler Neovaskularisation
• Fluoreszenzangiographie: Nützlich zur Beurteilung eines zystoiden Makulaödems
• Potentieller Akuitätsmesser (PAM) / Laserinterferometer: Selektiver Einsatz zur Vorhersage des postoperativen Visus

Es ist wichtig, die Grunderkrankung anhand des charakteristischen Linsentrübungsmusters zu vermuten. Bei sonnenblumenartiger Trübung (Wilson-Krankheit) oder Vogt-Typ/Fleischer-Typ (myotone Dystrophie) ist eine systemische Abklärung der Grunderkrankung (in Zusammenarbeit mit Innerer Medizin/Dermatologie etc.) erforderlich.

Q Welche Untersuchungen sind vor einer Kataraktoperation bei Patienten mit Uveitis besonders wichtig?

A

Die Beurteilung der Aktivität der intraokularen Entzündung hat höchste Priorität. Der Grad der Vorderkammerzellen und des Flare wird nach den SUN-Kriterien bewertet, und die Operation wird erst nach einer mindestens dreimonatigen Beruhigung der Entzündung geplant. Bei Glaskörpertrübungen wird der hintere Augenabschnitt mittels B-Bild-Ultraschall beurteilt, und mittels OCT wird das Vorliegen eines zystoiden Makulaödems überprüft.

5. Standardbehandlungsmethoden

Präoperatives Management: Entzündungskontrolle

Mindestens drei Monate vor der Operation ist eine vollständige Entzündungskontrolle (keine Zellen in der Vorderkammer, minimale Glaskörperentzündung) erforderlich. Die präoperative Entzündungskontrolle verringert das Risiko eines postoperativen zystoiden Makulaödems ²⁾.

Die präoperative Behandlung variiert je nach Art der Uveitis wie folgt.

• Nicht-granulomatöse anteriore Uveitis, Fuchs-Heterochromie-Iridozyklitis: In manchen Fällen reicht die Gabe von 1% Prednisolonacetat-Augentropfen (alle 6 Stunden) ab 3–7 Tage vor der Operation aus.
• JIA, granulomatöse anteriore Uveitis, Panuveitis, Patienten mit CME in der Vorgeschichte: Zusätzlich zur lokalen Therapie wird ab 3–7 Tage vor der Operation Prednison (0,5–1,0 mg/kg/Tag) systemisch verabreicht. Eine subtenonale Injektion von 40 mg Triamcinolonacetonid kann eine Alternative zur systemischen Gabe sein.
• Herpetische (HSV-1/VZV) Uveitis: Beginn mit Aciclovir 2 g/Tag oder Valaciclovir 1–3 g/Tag mindestens 1 Woche vor der Operation. Fortsetzung mit einer prophylaktischen Dosis (Aciclovir 600–800 mg/Tag) für mindestens 4 Wochen nach der Operation.
• Bei Vorliegen einer bandförmigen Keratopathie: Vor der Operation Durchführung einer 1–2%igen EDTA-Chelat-Therapie oder einer Excimer-Laser-Kalziumentfernung, und nach Abheilung des Hornhautepithels Durchführung der Kataraktoperation.

Bei allen Patienten mit Uveitis wird empfohlen, topische NSAR (Nepafenac 0,1%, Ketorolac 0,4% oder Bromfenac 0,09%) mindestens 3 Tage vor der Operation zu beginnen und für mindestens 6–8 Wochen nach der Operation fortzusetzen⁴⁾.

Die ESCRS-Leitlinien empfehlen bei Patienten mit Uveitis eine erhöhte Häufigkeit und verlängerte Dauer der Steroidanwendung⁴⁾.

Operationstechnik

Die Kleinschnitt-Kataraktchirurgie (MICS) und die Phakoemulsifikation durch einen klaren Hornhautschnitt werden empfohlen ⁹⁾.

• Sicherstellung der Mydriasis: Eine Synechiolyse, Pupillarmembranektomie, Sphinkterotomie oder die Verwendung von Irisretraktoren kann erforderlich sein.
• Kapsulorhexis (CCC): Auf einen Durchmesser von 5–6 mm achten. Eine zu kleine Öffnung erhöht das Risiko einer Kapselschrumpfung und IOL-Dezentrierung.
• Ultraschallenergie: Minimierung, um übermäßige Entzündung, Hornhautendothelschädigung und Risiko eines hinteren Kapselrisses zu vermeiden
• Schutz der hinteren Kapsel: Die hintere Kapsel intakt zu halten und die IOL im Kapselsack zu platzieren, ist der Schlüssel zum Erfolg
• Intraoperative Steroide: Nach Verschluss der Hornhautwunde kann eine Injektion von 400 µg konservierungsmittelfreiem Dexamethasonphosphat in die Vorderkammer in Betracht gezogen werden

Auswahl der Intraokularlinse (IOL)

Bei erwachsenen Patienten mit Uveitis werden hydrophobe Acryl-IOLs oder Heparin-oberflächenmodifizierte PMMA (HSM PMMA) IOLs empfohlen ¹⁰⁾. Hydrophobe Acryl-IOLs weisen 6 Monate postoperativ geringere Entzündungsgrade und eine niedrigere Inzidenz von hinterer Kapseltrübung auf. Die IOL-Platzierung im Kapselsack (sowohl Optik als auch Haptik im Kapselsack) wird grundsätzlich bevorzugt.

Bei Patienten mit JIA-assoziierter Uveitis besteht ein Risiko für schwerwiegende Komplikationen wie sekundäres Glaukom, ausgedehnte Fibrose und Ziliarkörpermembranbildung im Zusammenhang mit der IOL-Implantation, sodass die Indikation zur IOL-Implantation sorgfältig geprüft werden muss.

Als Behandlungsprinzip für Katarakte im Rahmen systemischer Erkrankungen hat die Behandlung der Grunderkrankung Priorität. Bei Galaktosämie kann sich die Trübung durch diätetische Maßnahmen (Galaktoseeinschränkung) bessern. In fortgeschrittenen Fällen wird eine Phakoemulsifikation mit IOL-Implantation durchgeführt. Bei Patienten mit Retinitis pigmentosa ist aufgrund des erhöhten Risikos eines postoperativen zystoiden Makulaödems Vorsicht geboten.

Behandlungshinweise

• Bei Morbus Behçet kann postoperativ ein Entzündungsschub ausgelöst werden, eine anfallsfreie Zeit von mindestens 6 Monaten ist wünschenswert.
• Bei JIA-assoziierter Uveitis kann es postoperativ zu einer starken Entzündung mit Fibrinausschwitzung kommen, die zu Pupillarmembranbildung und Hypotonie führen kann. Die Entscheidung zur IOL-Implantation ist sorgfältig abzuwägen.
• Auch auf ein sekundäres Glaukom oder Steroidglaukom infolge langfristiger Steroidanwendung ist zu achten.

Postoperative Betreuung

Unmittelbar nach der Operation werden topische Kortikosteroide (1% Prednisolonacetat, stündlich), topische NSAR (Nepafenac 0,1% alle 8 Stunden, Bromfenac 0,09% alle 24 Stunden) und ein Breitband-Antibiotikum (alle 6 Stunden) verabreicht.

Zur Verhinderung von hinteren Synechien wird für 10–14 Tage postoperativ ein kurzwirksames Mydriatikum (1% Tropicamid, alle 6 Stunden) gegeben. Bei Patienten, die orale Kortikosteroide erhalten, wird die Zieldosis nach einer Woche auf eine Erhaltungsdosis (idealerweise ≤10 mg/Tag) reduziert.

Q Was ist die schwerwiegendste postoperative Komplikation?

A

Die schwerwiegendste Komplikation ist die Exazerbation der postoperativen intraokularen Entzündung. Sie kann sich als schwere Vorderkammerentzündung mit Fibrinmembran und Hypopyon äußern. Besonders schwerwiegend ist sie bei JIA und VKH. Zudem tritt ein zystoides Makulaödem bei 33–56% der Patienten auf und ist die Hauptursache für Sehverschlechterung ¹¹⁾. Eine epiretinale Gliose wird bei 15–56% berichtet.

6. Pathophysiologie und detaillierter Entstehungsmechanismus

Linsentrübung durch Uveitis

Bei chronischer intraokularer Entzündung führt der Zusammenbruch der Blut-Kammerwasser-Schranke zu einem Anstieg von Zytokinen, Entzündungsmediatoren und oxidativen Stresssubstanzen im Kammerwasser. Diese wirken direkt auf die Linsenepithelzellen und Linsenfasern, was zu Strukturveränderungen und Ausfällungen der für die Transparenz verantwortlichen Proteine (Kristalline) führt. Zudem verursacht der direkte Linsenkontakt durch hintere Synechien eine subkapsuläre Trübung.

Steroidinduzierter Katarakt

Steroide induzieren spezifisch eine hintere subkapsuläre Katarakt (PSC). Als Mechanismus wird angenommen, dass Steroide die Migration von Linsenepithelzellen fördern und die Ansammlung von Epithelzellen unter der hinteren Kapsel eine Trübung bildet.

Entstehungsmechanismus von Katarakt bei systemischen Erkrankungen

• Diabetes mellitus: Polyolakkumulation über den Sorbitolweg → osmotische Zellschwellung → Schwellung und Trübung der Linsenfasern
• Hypokalzämie: Störung des Kalziumionentransports → Funktionsstörung der Linsenepithelzellen
• Morbus Wilson: Kupferablagerung in der Linse → Bildung einer sonnenblumenartigen Trübung
• Myotone Dystrophie: CTG-Repeat-Expansion im DMPK-Gen → nukleäre Akkumulation von RNA → Spleißstörung in Linsenepithelzellen

Zusammenhang mit erhöhtem Augeninnendruck

Bei Uveitis kommt es häufig zu einem erhöhten Augeninnendruck. Als Mechanismen werden Verstopfung des Trabekelwerks, Trabekulitis, Kammerwinkelknötchen, periphere anteriore Synechien, Myocilin-Induktion durch Steroide, Neovaskularisation und Pupillarblock genannt.

7. Aktuelle Forschung und zukünftige Perspektiven

Für Patienten: Bitte unbedingt lesen

Die folgenden Inhalte befinden sich derzeit in der Forschungs- oder klinischen Prüfungsphase und stellen keine Standardbehandlung dar, die in allgemeinen Krankenhäusern verfügbar ist. Sie dienen als Referenzinformationen für Fachleute zur zukünftigen medizinischen Entwicklung.

Persistierende pseudophake Uveitis nach Kataraktoperation (PUPPI)

Eine Analyse der großen IRIS-Registerdaten (7.513.604 Fälle) ergab, dass die Inzidenz chronischer Uveitis innerhalb von 6 Monaten nach komplikationsloser Kataraktoperation auf Patientenebene 1,68 % beträgt ⁵⁾. Als Risikofaktoren wurden weibliches Geschlecht (IRR 1,14), Diabetes (IRR 1,87) und beidseitige Operation (IRR 1,10) identifiziert. Es handelt sich um eine Entzündung, die auf patientenseitige Faktoren zurückzuführen ist und nicht auf Operationsfehler oder Infektionen; in Hochrisikogruppen beträgt die Inzidenz über 4 % ⁵⁾.

Einsatz intravitrealer Steroidimplantate

Bei Patienten, die systemische Steroide nicht vertragen, wird berichtet, dass intravitreale Steroidinjektionen oder -implantate zur Kontrolle postoperativer Entzündungen nützlich sein können ^{7, 8)}.

Behandlung refraktäres postoperatives zystoides Makulaödem

Das postoperative zystoide Makulaödem bei Uveitis-Patienten kann resistent gegen herkömmliche Behandlungen sein ²⁾. Die Forschung zur optimalen Kombination von intravitrealen Injektionen, Implantaten und immunmodulatorischer Therapie schreitet voran ^{7, 8)}.

Kombination mit Biologika

Bei nichtinfektiöser Uveitis, die auf bestehende Behandlungen nicht anspricht, wird Adalimumab (Anti-TNF-Präparat) eingesetzt, das eine steroidsparende Wirkung zeigt. Auch die Forschung zu den Auswirkungen auf das perioperative Management bei Kataraktoperationen nimmt zu.

8. Literaturverzeichnis

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6. Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Am J Ophthalmol. 2005;140(3):509-516. PMID: 16196117. PMCID: PMC8935739. doi:10.1016/j.ajo.2005.03.057.

7. Ratra D, Barh A, Banerjee M, Ratra V, Biswas J. Safety and efficacy of intravitreal dexamethasone implant for refractory uveitic macular edema in adults and children. Ocul Immunol Inflamm. 2018;26(7):1034-1040. PMID: 29394119. doi:10.1080/09273948.2018.1424342.

8. Fan S, Shi XY, Zhao CF, Chen Z, Ying J, Yu SP, et al. Efficacy and safety of single-dose intravitreal dexamethasone implant in non-infectious uveitic macular edema: a systematic review and meta-analysis. Front Med (Lausanne). 2023;10:1126724. PMID: 36873888. PMCID: PMC9982842. doi:10.3389/fmed.2023.1126724.

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