Komplike Katarakt (Complicated Cataract / Uveitis Cataract)

Komplike katarakt (complicated cataract), üveit, sistemik hastalıklar veya kronik göz hastalıklarına bağlı olarak gelişen kataraktların genel adıdır.
En tipik olanı üveite bağlı olanıdır, ancak diyabet, atopik dermatit, miyotonik distrofi gibi birçok hastalık da nedendir.
Pars planitte yaklaşık %57, Fuchs heterokromik iridosiklitinde ise yaklaşık %78 oranında katarakt oluşur.
Ameliyattan önce en az 3 ay boyunca tam inflamasyon kontrolü, cerrahi sonuçların iyileştirilmesinde anahtardır
Perioperatif steroid ve NSAİD yönetimi, postoperatif kistoid makula ödemi (KMÖ) önlenmesi için esastır.
Juvenil idiyopatik artrit (JIA) ile ilişkili üveitte postoperatif inflamasyon ciddi olma eğilimindedir ve dikkatli değerlendirme gerektirir.
Karakteristik lens opasite paterninden sıklıkla altta yatan hastalık tahmin edilebilir.

1. Eşlik Eden Katarakt Nedir

Komplike katarakt (complicated cataract), herhangi bir göz hastalığı veya sistemik hastalığa bağlı olarak ortaya çıkan kataraktların genel adıdır. En tipik örneği üveite bağlı olanıdır, ancak retinitis pigmentoza, yüksek miyopi, kororetinal dejenerasyon gibi göz hastalıkları ve diyabet, atopik dermatit, miyotonik distrofi, Wilson hastalığı, galaktozemi gibi çeşitli sistemik hastalıklar da nedendir. Çoğunlukla yaşa bağlı katarakttan farklı karakteristik lens opasiteleri gösterir ve lens bulgularından altta yatan hastalık keşfedilebilir.

Bu makalenin ana konusu üveite bağlı katarakt (üveitik katarakt) olmakla birlikte, sistemik hastalıklara bağlı katarakt da kısaca ele alınacaktır.

Üveite bağlı katarakt, kronik üveit hastalarında en sık görülen komplikasyonlardan biridir. Görülme sıklığı hastalığa göre değişir; pars planitte yaklaşık %57, Fuchs heterokromik iridosiklitinde ise yaklaşık %78’e ulaşır.

Katarakt oluşumunun başlıca iki nedeni vardır: Birincisi, kontrolsüz ve sürekli göz içi iltihabı; ikincisi, yüksek dozda topikal, perioküler veya sistemik steroidlerin uzun süreli kullanımıdır. Özellikle steroid kataraktı sıklıkla arka subkapsüler bulanıklık olarak ortaya çıkar.

Çocukluk çağı enfeksiyöz olmayan üveitte, katarakt, glokom ve makula ödemi dahil oküler komplikasyonların tüm vakaların %76’sında görüldüğü bildirilmiştir¹⁾.

Q Üveit neden katarakta neden olur?

Kronik intraoküler inflamasyon, lensin metabolik ortamını kötüleştirerek opasiteyi hızlandırır. Ayrıca inflamasyon tedavisinde kullanılan steroidler yüksek oranda arka subkapsüler katarakta neden olur. Bu iki mekanizma birlikte etki eder.

2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular

Subjektif belirtiler

Görme azalması: Lens opasitesinin ilerlemesiyle ortaya çıkar. Arka subkapsüler tipte erken dönemden itibaren merkezi görme kolayca bozulur.
Fotofobi: Hem inflamasyon hem de opasite neden olur.
Bulanık görme: Opasiteye bağlı ışık saçılımı sonucu oluşur.
Kontrast duyarlılığında azalma: Özellikle arka subkapsüler kataraktta belirgindir

Klinik Bulgular

Yarık lamba muayenesi ile kataraktın morfolojisine ek olarak üveite özgü ön segment değişiklikleri görülür.

Katarakt morfolojisi: Arka subkapsüler opasite sıktır (steroid kaynaklı). Kortikal ve nükleer katarakt da oluşabilir
Arka sineşi: İris ile ön kapsül arasında yapışıklık. Pupil dilatasyonunun yetersiz olmasına neden olur
Bant keratopati: Juvenil kronik iridosiklit (JIA ilişkili) olgularında sıktır
İris atrofisi ve damar kırılganlığı: Cerrahi sırasında kanama riski
Açı yapışıklığı: Sekonder glokom nedeni
Pupil membranı oluşumu: Özellikle JIA ve VKH’de sık görülür
Vitreus bulanıklığı: Orta ve arka üveitte preoperatif değerlendirmeyi zorlaştırır
Kistoid makula ödemi (KMÖ): Cerrahi sonrası görme prognozunu sınırlayan en önemli komplikasyon

Hastalığa özgü lens opasite paternleri

Hastalık	Bulanıklık şekli	Özellik
Üveit (kronik)	Arka subkapsüler katarakt	Arka kapsül hemen altında ve pupil alanındaki arka korteksin yüzeyel tabakalarında bulanıklık
Diyabet	Kortikal katarakt	Kortikal yüzeyel su yarıkları (ekvatordan merkeze)
Wilson hastalığı	Ayçiçeği kataraktı	Ön kapsül altında radyal olarak yayılan polikromatik granüler opasiteler
Miyotonik distrofi	Vogt tipi / Fleischer tipi	Polikromatik granüler bulanıklık / Y sütürü boyunca yıldız şeklinde bulanıklık
Atopik dermatit	Denizyıldızı şeklinde katarakt	Ön ve arka kapsül altı merkezde karakteristik şekil
Retinitis pigmentosa	Arka subkapsüler katarakt	Çapı 1 mm’den küçük, arka kapsülün hemen altından arka korteksin yüzeyel tabakalarına
Galaktozemi	Yağ damlası şeklinde bulanıklık	Lens nükleusundan başlayıp total katarakta ilerler
Hipokalsemi	Tetani kataraktı	Ön ve arka yüzeysel kortekste polikromatik granüler opasiteler

Q Komplike katarakt ile yaşa bağlı katarakt görünüm olarak farklı mıdır?

Sıklıkla karakteristik opasite paternleri gösterir ve yarık lamba muayenesi ile altta yatan hastalık tahmin edilebilir. Örneğin Wilson hastalığında ayçiçeği benzeri opasite, miyotonik distrofide Vogt veya Fleischer tipi spesifik opasiteler görülür. Yaşa bağlı katarakt ise tipik olarak nükleer, kortikal ve subkapsüler posterior olmak üzere üç formda olup, öykü ve opasite paterni birlikte değerlendirilerek karar verilir.

3. Nedenler ve risk faktörleri

Üveite Bağlı Katarakt

Üveitik katarakt gelişme riski, altta yatan hastalığın türüne ve tedavi yöntemine göre değişir.

Yüksek riskli hastalıklar: Juvenil idiyopatik artrit ilişkili üveit, granülomatöz ön üveit, pars planit, arka üveit, panüveit
Düşük riskli hastalıklar: Fuchs heterokromik iridosiklit (postoperatif inflamasyon nispeten hafif ve prognoz iyi)
Steroid kataraktı: Topikal veya sistemik steroidlerin uzun süreli kullanımı. Genellikle arka subkapsüler katarakt olarak ortaya çıkar
Hastalık aktivitesi: Kontrolsüz inflamasyon doğrudan lens opasitesini hızlandırır

Juvenil idiyopatik artrit ilişkili üveitte, katarakt ve glokom insidansı idiyopatik üveite göre anlamlı derecede yüksektir³⁾.

Sistemik Hastalıklara Bağlı Komplike Katarakt

Metabolik bozukluklar: Diyabet, galaktozemi, Fabry hastalığı, hipokalsemi/hipoparatiroidizm, Wilson hastalığı
Kas-iskelet anormallikleri: Stickler sendromu (gençlerde kortikal katarakt, 30-40 yaşlarında nükleer katarakt), Wagner sendromu
Deri hastalıkları: Atopik dermatit (gençlerde en sık katarakt nedeni), Werner sendromu (arka subkapsüler katarakt)
Böbrek hastalıkları: Alport sendromu (küresel lens/konik lens ile birlikte katarakt), Lowe sendromu (lens disgenezisi)
Nörolojik hastalıklar: Miyotonik distrofi (%90’ından fazlasında katarakt eşlik eder), Nörofibromatozis tip 2
Göz hastalıkları: Retinitis pigmentosa (yaklaşık yarısında katarakt eşlik eder), Retinokoroidal dejenerasyon, Yüksek miyopi

Q Atopik dermatit de katarakta neden olabilir mi?

Atopik dermatit, gençlerde kataraktın en sık nedenidir. Ergenlik sonrası dönemde ortaya çıkabilir ve ön-arka kapsülün ortasında denizyıldızı şeklinde karakteristik bulanıklıklar oluşturur. Göze vurma davranışı ve göz içi inflamasyonuna bağlı lens epitel hücre hasarı ana mekanizma olarak düşünülmektedir.

4. Tanı ve Test Yöntemleri

Ameliyat Öncesi Değerlendirme

Ameliyat öncesi kapsamlı bir oftalmolojik değerlendirme şarttır. Göz içi inflamasyonun aktivite değerlendirmesi en önceliklidir ve SUN (Üveit Adlandırmasının Standardizasyonu) kriterlerine göre ön kamara hücre derecelendirmesi yapılır⁶⁾.

Yarık lamba biyomikroskopisi: Kataraktın morfolojisi, iris arka yapışıklıkları, kornea dejenerasyonu ve kistoid makula ödemi varlığı kontrol edilir.
Ultrasonografi (A/B modu): Saydam ortam bulanıklığı nedeniyle doğrudan gözlem zor olduğunda arka segment yapılarını değerlendirmek için kullanılır
Optik Koherens Tomografi (OCT): Makula ödemi, epiretinal membran, makula deliği ve koroidal neovaskülarizasyonu tespit etmek için
Floresein Anjiyografi: Kistoid makula ödeminin değerlendirilmesinde yararlıdır
Potansiyel Görme Keskinliği Ölçer (PAM) / Lazer interferometre: Postoperatif görme keskinliğini tahmin etmek için seçici olarak kullanılır

Karakteristik lens opasite paterninden altta yatan hastalığı tahmin etmek önemlidir. Ayçiçeği şeklinde opasite (Wilson hastalığı) veya Vogt/Fleischer tipi (miyotonik distrofi) gibi spesifik paternler görüldüğünde, altta yatan hastalık için sistemik inceleme (dahiliye/dermatoloji ile işbirliği) gereklidir.

Q Üveit hastalarında katarakt cerrahisi öncesinde hangi test özellikle önemlidir?

Göz içi inflamasyon aktivitesinin değerlendirilmesi en önceliklidir. Ön kamara hücre ve flare derecesi SUN kriterlerine göre değerlendirilir ve en az 3 ay inflamasyonun sakinleştiği teyit edildikten sonra cerrahi planlanır. Vitreus bulanıklığı varsa B-mod ultrason ile arka segment değerlendirilir ve OCT ile kistoid makula ödemi varlığı kontrol edilir.

5. Standart Tedavi Yöntemleri

Preoperatif Yönetim: İnflamasyon Kontrolü

Cerrahi öncesi en az 3 ay boyunca tam inflamasyon kontrolü (ön kamarada hücre yok, vitreusta minimal inflamasyon) gereklidir. Preoperatif inflamasyon kontrolü, postoperatif kistoid makula ödemi riskini azaltır²⁾.

Üveit tipine göre preoperatif yönetim aşağıdaki gibi farklılık gösterir.

Non-granülomatöz anterior üveit ve Fuchs heterokromik iridosiklit: Cerrahiden 3-7 gün önce %1 prednizolon asetat damla (6 saatte bir) başlanması bazı durumlarda yeterli olabilir.
JİA, granülomatöz ön üveit, panüveit, KME öyküsü: Topikal tedaviye ek olarak, ameliyattan 3-7 gün önce sistemik prednizon (0.5-1.0 mg/kg/gün) başlanır. Tenon altına 40 mg triamsinolon asetonid enjeksiyonu sistemik tedaviye alternatif olabilir.
Herpetik (HSV-1, VZV) üveit: Ameliyattan en az 1 hafta önce asiklovir 2 g/gün veya valasiklovir 1-3 g/gün başlanır. Ameliyat sonrası en az 4 hafta profilaktik doz (asiklovir 600-800 mg/gün) devam edilir.
Bant keratopati varsa: Ameliyat öncesi %1-2 EDTA şelasyon tedavisi veya excimer lazer ile kalsiyum temizliği yapılır, kornea epiteli iyileştikten sonra katarakt cerrahisi uygulanır.

Tüm üveit hastalarında, ameliyattan en az 3 gün önce topikal NSAİİ (nepafenak %0.1, ketorolak %0.4 veya bromfenak %0.09) başlanması ve ameliyat sonrası en az 6-8 hafta devam edilmesi önerilir⁴⁾.

ESCRS kılavuzları, üveit hastalarında steroid kullanım sıklığının artırılması ve tedavi süresinin uzatılmasını önermektedir⁴⁾.

Cerrahi teknik

Küçük kesili katarakt cerrahisi (MICS) ve korneal kesiden fakoemülsifikasyon önerilir ⁹⁾.

Pupil dilatasyonunun sağlanması: Sineşi ayrıştırması, pupil membran rezeksiyonu, sfinkterotomi veya iris retraktörü kullanımı gerekebilir.
Kapsüloreksis (CCC): 5-6 mm çapında tutulmalıdır. Çok küçük olması kapsül kontraksiyonu ve IOL deplasmanı riskini artırır.
Ultrason enerjisi: Aşırı inflamasyon, kornea endotel hasarı ve arka kapsül rüptürü riskini önlemek için minimumda tutulmalıdır.
Arka kapsülün korunması: Arka kapsülün sağlam kalması ve IOL’nin kapsül içine yerleştirilmesi başarının anahtarıdır.
İntraoperatif steroid: Kornea insizyonu kapatıldıktan sonra koruyucu içermeyen deksametazon fosfat 400 mcg’nin ön kamara içi enjeksiyonu düşünülebilir.

Göz içi lens (GİL) seçimi

Erişkin üveit hastalarında hidrofobik akrilik GİL veya heparin yüzey modifiye PMMA (HSM PMMA) GİL önerilir ¹⁰⁾. Hidrofobik akrilik GİL’de ameliyat sonrası 6 aylık dönemde inflamasyon düzeyi ve arka kapsül kesafeti insidansı daha düşüktür. GİL yerleşimi prensip olarak kapsül içi (optik ve haptiklerin her ikisi de kapsül içinde) tercih edilir.

JİA ilişkili üveit hastalarında, GİL yerleştirilmesine bağlı sekonder glokom, yaygın fibrozis ve siliyer membran oluşumu gibi ciddi komplikasyon riski vardır; GİL yerleştirilmesinin uygunluğu dikkatle değerlendirilmelidir.

Sistemik hastalığa bağlı katarakt tedavisinde temel prensip, altta yatan hastalığın tedavisine öncelik verilmesidir. Galaktozemide diyet tedavisi (galaktoz kısıtlaması) ile bulanıklık düzelebilir. İlerlemiş vakalarda fakoemülsifikasyon + GİL implantasyonu yapılır. Retinitis pigmentoza birlikteliğinde ameliyat sonrası kistoid makula ödemi riski yüksek olduğundan dikkatli olunmalıdır.

Ameliyat Sonrası Yönetim

Ameliyattan hemen sonra topikal steroid (%1 prednizolon asetat saatte bir), topikal NSAID’ler (nefafenak %0.1 her 8 saatte bir, bromfenak %0.09 her 24 saatte bir) ve geniş spektrumlu topikal antibiyotik (her 6 saatte bir) başlanır.

İris arka yapışıklıklarını önlemek için ameliyat sonrası 10-14 gün boyunca kısa etkili midriyatik damlalar (%1 tropikamid her 6 saatte bir) uygulanır. Oral steroid kullanan hastalarda, hedef doz bir hafta süreyle korunduktan sonra idame dozuna (tercihen ≤10 mg/gün) kademeli olarak azaltılır.

Q Ameliyat sonrası en ciddi komplikasyon nedir?

Ameliyat sonrası en çok korkulan komplikasyon, göz içi inflamasyonunun alevlenmesidir. Bu durum, ciddi ön kamara inflamatuar hücreleri, fibrin membranı veya ön kamara ampiyemi olarak ortaya çıkabilir. JIA ve VKH hastalığında özellikle daha şiddetli olma eğilimindedir. Ayrıca kistoid makula ödemi %33-56 oranında görülür ve görme azalmasının ana nedenidir ¹¹⁾. Epiretinal membran %15-56 oranında bildirilmiştir.

6. Patofizyoloji ve Detaylı Oluşum Mekanizması

Üveite Bağlı Lens Opasitesi

Kronik göz içi inflamasyonunda, kan-aköz hümör bariyerinin bozulması nedeniyle aköz hümörde sitokinler, inflamatuar mediatörler ve oksidatif stres maddeleri artar. Bunlar doğrudan lens epitel hücreleri ve lens lifleri üzerine etki ederek saydamlığı koruyan proteinlerin (kristalinler) yapısal değişikliğine ve çökelmesine neden olur. Ayrıca iris arka yapışıklıklarına bağlı lensle doğrudan temas, ön subkapsüler opasiteye yol açar.

Steroid Kaynaklı Katarakt

Steroidler özellikle arka subkapsüler kataraktı (PSC) tetikler. Mekanizma olarak, steroidlerin lens epitel hücre migrasyonunu hızlandırdığı ve arka kapsül altında epitel hücre birikiminin opasite oluşturduğu düşünülmektedir.

Sistemik hastalıklara bağlı katarakt oluşum mekanizması

Diyabet: Sorbitol yoluyla poliol birikimi → ozmotik hücre şişmesi → lens liflerinde şişme ve bulanıklık
Hipokalsemi: Kalsiyum iyon taşınmasında bozukluk → lens epitel hücrelerinde işlev bozukluğu
Wilson hastalığı: Lense bakır birikimi → ayçiçeği şeklinde bulanıklık oluşumu
Miyotonik distrofi: DMPK geninde CTG tekrarının uzaması → RNA’nın çekirdekte birikmesi → lens epitel hücrelerinde splicing bozukluğu

Göz içi basıncı yükselmesi ile ilişkisi

Üveitte göz içi basıncı yükselmesi sık görülür. Mekanizmalar arasında trabeküler ağ tıkanıklığı, trabekülit, açı nodülleri, periferik ön sineşi, steroidlerle miyozilin indüksiyonu, neovaskülarizasyon ve pupil bloğu yer alır.

7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifler

Katarakt Cerrahisi Sonrası Kalıcı Psödofakik Üveit (PUPPI)

IRIS Registry’nin büyük veri analizi (7.513.604 vaka), komplikasyonsuz katarakt cerrahisinden sonraki 6 ay içinde kronik üveit insidansının hasta düzeyinde %1,68 olduğunu bildirmiştir⁵⁾. Risk faktörleri olarak kadın cinsiyet (IRR 1,14), diyabet (IRR 1,87) ve iki göz cerrahisi (IRR 1,10) tanımlanmıştır. Bu inflamasyon cerrahi hata veya enfeksiyondan değil, hasta kaynaklı faktörlerden kaynaklanır ve yüksek riskli gruplarda insidans %4’ün üzerine çıkar⁵⁾.

Vitreus içi steroid implantlarının kullanımı

Sistemik steroidleri tolere edemeyen hastalarda, vitreus içi steroid enjeksiyonu veya implantının postoperatif inflamasyon kontrolünde yararlı olabileceği bildirilmiştir^{7, 8)}.

Tedaviye dirençli postoperatif kistoid makula ödemine yaklaşım

Üveit hastalarında postoperatif kistoid makula ödemi geleneksel tedavilere dirençli olabilir²⁾. Vitreus içi enjeksiyon, implant ve immünomodülatör tedavinin optimal kombinasyonu üzerine araştırmalar devam etmektedir^{7, 8)}.

Biyolojik ajanlarla kombinasyon

Mevcut tedavilere dirençli non-enfeksiyöz üveitte adalimumab (anti-TNF ajan) kullanılmakta ve steroid dozunu azaltıcı etkisi olduğu gösterilmiştir. Katarakt cerrahisinin perioperatif yönetimine etkisi üzerine araştırmalar da birikmektedir.

8. Kaynaklar

Cann M, et al. Complications of paediatric non-infectious uveitis in a UK tertiary unit. Pediatr Rheumatol. 2018;16:51.
Chen JL, Bhat P, Lobo-Chan AM. Perioperative management of uveitic cataracts. Adv Ophthalmol Optom. 2019;4:325-339. PMID: 31788579. PMCID: PMC6884361. doi:10.1016/j.yaoo.2019.04.014.
Llop SM, Papaliodis GN. Cataract surgery complications in uveitis patients: a review article. Semin Ophthalmol. 2018;33(1):64-69.
ESCRS Cataract Guideline (Draft version, September 2024). European Society of Cataract and Refractive Surgeons. Section 7.6: Medication for ocular comorbidities in cataract surgery.
Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.
Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Am J Ophthalmol. 2005;140(3):509-516. PMID: 16196117. PMCID: PMC8935739. doi:10.1016/j.ajo.2005.03.057.
Ratra D, Barh A, Banerjee M, Ratra V, Biswas J. Safety and efficacy of intravitreal dexamethasone implant for refractory uveitic macular edema in adults and children. Ocul Immunol Inflamm. 2018;26(7):1034-1040. PMID: 29394119. doi:10.1080/09273948.2018.1424342.
Fan S, Shi XY, Zhao CF, Chen Z, Ying J, Yu SP, et al. Efficacy and safety of single-dose intravitreal dexamethasone implant in non-infectious uveitic macular edema: a systematic review and meta-analysis. Front Med (Lausanne). 2023;10:1126724. PMID: 36873888. PMCID: PMC9982842. doi:10.3389/fmed.2023.1126724.
Ram J, Gupta A, Kumar S, et al. Phacoemulsification with intraocular lens implantation in patients with uveitis. J Cataract Refract Surg. 2010;36(8):1283-1288.
Foster CS, Rashid S. Management of coincident cataract and uveitis. Curr Opin Ophthalmol. 2003;14(1):1-6.
Bélair ML, Kim SJ, Thorne JE, et al. Incidence of cystoid macular edema after cataract surgery in patients with and without uveitis using optical coherence tomography. Am J Ophthalmol. 2009;148(1):128-135.