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Catarata e segmento anterior

Catarata Complicada (Catarata Uveítica / Catarata Associada a Uveíte)

1. O que é catarata complicada?

Seção intitulada “1. O que é catarata complicada?”

Catarata complicada (complicated cataract) é um termo geral para catarata que ocorre secundariamente a alguma doença ocular ou doença sistêmica. A mais comum é a associada à uveíte, mas também inclui doenças oculares como retinite pigmentosa, miopia alta, degeneração coriorretiniana, e diversas doenças sistêmicas como diabetes, dermatite atópica, distrofia miotônica, doença de Wilson, galactosemia. Frequentemente apresenta opacidade lenticular característica diferente da catarata relacionada à idade, e não é raro que a doença causadora seja descoberta a partir dos achados do cristalino.

O tema principal deste artigo é a catarata associada à uveíte (catarata uveítica), mas também será abordada a catarata associada a doenças sistêmicas.

A catarata associada à uveíte é uma das complicações mais frequentes em pacientes com uveíte crônica. A incidência varia conforme a doença, atingindo cerca de 57% na pars planite e aproximadamente 78% na iridociclite heterocrômica de Fuchs.

As principais causas da formação de catarata são duas. A primeira é a inflamação intraocular descontrolada e persistente, e a segunda é o uso prolongado de corticosteroides tópicos, perioculares ou sistêmicos em altas doses. A catarata esteroide geralmente se manifesta como opacidade subcapsular posterior.

Na uveíte não infecciosa em crianças, relata-se que complicações oculares, incluindo catarata, glaucoma e edema macular, ocorrem em 76% de todos os casos1).

Q Por que a uveíte causa catarata?
A

A inflamação intraocular crônica piora o ambiente metabólico do cristalino e acelera a opacificação. Além disso, os esteroides usados para tratar a inflamação causam catarata subcapsular posterior com alta frequência. Esses dois mecanismos atuam de forma combinada.

2. Principais sintomas e achados clínicos

Seção intitulada “2. Principais sintomas e achados clínicos”

Sintomas subjetivos

Seção intitulada “Sintomas subjetivos”
  • Baixa acuidade visual: Ocorre com a progressão da opacificação do cristalino. No tipo subcapsular posterior, a visão central é prejudicada precocemente.
  • Fotofobia: Causada tanto pela inflamação quanto pela opacificação.
  • Visão turva: Ocorre devido à dispersão da luz pela opacificação.
  • Redução da sensibilidade ao contraste: particularmente acentuada na catarata subcapsular posterior

Achados Clínicos

Seção intitulada “Achados Clínicos”

O exame com lâmpada de fenda revela alterações no segmento anterior características de uveíte, além da morfologia da catarata.

  • Morfologia da catarata: Predomínio de catarata subcapsular posterior (esteroide). Catarata cortical e nuclear também podem ocorrer.
  • Sinéquia posterior: Aderência entre a íris e a cápsula anterior. Causa dilatação pupilar deficiente.
  • Degeneração corneana em faixa: Comum na iridociclite crônica juvenil (associada à AIJ)
  • Atrofia da íris e fragilidade vascular: Risco de sangramento intraoperatório
  • Sinéquia angular: Causa de glaucoma secundário
  • Formação de membrana pupilar: Ocorre especialmente na AIJ e na doença de VKH
  • Opacidade vítrea: Dificulta a avaliação pré-operatória na uveíte intermediária e posterior
  • Edema macular cistóide (EMC): A complicação mais importante que limita o prognóstico visual pós-operatório

Padrões de opacidade do cristalino específicos da doença

Seção intitulada “Padrões de opacidade do cristalino específicos da doença”
DoençaPadrão de opacidadeCaracterísticas
Uveíte (crônica)Catarata subcapsular posteriorOpacidade imediatamente abaixo da cápsula posterior + opacidade cortical posterior superficial na área pupilar central
DiabetesCatarata corticalFendas aquosas na camada cortical superficial (do equador ao centro)
Doença de WilsonCatarata em girassolOpacidades granulares policromáticas subcapsulares anteriores que se espalham radialmente
Distrofia miotônicaTipo Vogt / Tipo FleischerOpacidade granular policromática / Opacidade estrelada ao longo da sutura em Y
Dermatite atópicaCatarata em estrela-do-marForma característica no centro subcapsular anterior e posterior
Retinite pigmentosaCatarata subcapsular posteriorDiâmetro <1 mm, imediatamente abaixo da cápsula posterior até o córtex posterior superficial
GalactosemiaOpacidade em gota de óleoComeça no núcleo do cristalino e progride para catarata total
HipocalcemiaCatarata tetânicaOpacidade granular policromática no córtex superficial anterior e posterior
Q A catarata complicada e a catarata senil têm aparências diferentes?
A

Frequentemente apresenta um padrão de opacidade característico, e o exame com lâmpada de fenda pode permitir estimar a doença causadora. Por exemplo, na doença de Wilson, observa-se opacidade em forma de girassol, e na distrofia miotônica, observam-se opacidades específicas do tipo Vogt ou Fleischer. Por outro lado, a catarata senil tem três formas típicas: catarata nuclear, catarata cortical e catarata subcapsular posterior, sendo o diagnóstico feito pela combinação da história clínica e do padrão de opacidade.

3. Causas e Fatores de Risco

Seção intitulada “3. Causas e Fatores de Risco”

Catarata por uveíte

Seção intitulada “Catarata por uveíte”

O risco de desenvolver catarata uveítica varia conforme o tipo de doença de base e o método de tratamento.

Na uveíte associada à artrite idiopática juvenil, a incidência de catarata e glaucoma é significativamente maior do que na uveíte idiopática 3).

Catarata complicada associada a doenças sistêmicas

Seção intitulada “Catarata complicada associada a doenças sistêmicas”
Q A dermatite atópica pode causar catarata?
A

A dermatite atópica é a causa mais comum de catarata em jovens. Os casos começam a aparecer no final da adolescência, com opacidade em forma de estrela no centro das cápsulas anterior e posterior. Acredita-se que o principal mecanismo seja o dano às células epiteliais do cristalino devido ao hábito de bater nos olhos ou à inflamação intraocular.

4. Diagnóstico e Métodos de Exame

Seção intitulada “4. Diagnóstico e Métodos de Exame”

Avaliação Pré-operatória

Seção intitulada “Avaliação Pré-operatória”

Antes da cirurgia, uma avaliação oftalmológica completa é essencial. A prioridade máxima é a avaliação da atividade inflamatória intraocular, realizando a classificação de células da câmara anterior de acordo com os critérios SUN (Standardization of Uveitis Nomenclature) 6).

É importante estimar a doença causadora a partir do padrão característico de opacidade do cristalino. Se houver opacidade em forma de girassol, pode ser doença de Wilson; se do tipo Vogt/Fleischer, pode ser distrofia miotônica. Quando um padrão específico é observado, são necessários exames sistêmicos para a doença primária (em colaboração com clínica médica ou dermatologia).

Q Quais exames são particularmente importantes antes da cirurgia de catarata em pacientes com uveíte?
A

A avaliação da atividade inflamatória intraocular é a prioridade máxima. O grau de células e flare na câmara anterior é avaliado pelos critérios SUN, e a cirurgia é planejada após confirmar a quiescência inflamatória por 3 meses ou mais. Se houver opacidade vítrea, avalie o segmento posterior com ultrassom modo B e verifique a presença de edema macular cistóide com OCT.

5. Métodos de Tratamento Padrão

Seção intitulada “5. Métodos de Tratamento Padrão”

Manejo Pré-operatório: Controle da Inflamação

Seção intitulada “Manejo Pré-operatório: Controle da Inflamação”

O controle completo da inflamação (sem células na câmara anterior, inflamação vítrea mínima) é necessário pelo menos 3 meses antes da cirurgia. O controle inflamatório pré-operatório reduz o risco de edema macular cistóide pós-operatório 2).

O manejo pré-operatório varia conforme o tipo de uveíte, como segue.

  • Uveíte anterior não granulomatosa e Iridociclite Heterocrômica de Fuchs: Iniciar colírio de prednisolona acetato 1% (a cada 6 horas) 3-7 dias antes da cirurgia pode ser suficiente.
  • AIG, uveíte anterior granulomatosa, panuveíte, histórico de EMC: Além da terapia tópica, iniciar prednisona sistêmica (0,5–1,0 mg/kg/dia) 3–7 dias antes da cirurgia. Triancinolona acetonida 40 mg sub-Tenon pode ser alternativa à administração sistêmica.
  • Uveíte herpética (HSV-1, VZV): Iniciar aciclovir 2 g/dia ou valaciclovir 1–3 g/dia ≥1 semana antes da cirurgia. Continuar dose profilática (aciclovir 600–800 mg/dia) por ≥4 semanas após a cirurgia.
  • Se houver degeneração corneana em faixa: Realizar terapia quelante com EDTA 1–2% ou remoção de cálcio com laser excimer antes da cirurgia e, após cicatrização do epitélio corneano, realizar a cirurgia de catarata.

Para todos os pacientes com uveíte, recomenda-se iniciar AINEs tópicos (nepafenaco 0,1%, cetorolaco 0,4% ou bromfenaco 0,09%) ≥3 dias antes da cirurgia e continuar por pelo menos 6–8 semanas após a cirurgia4).

As diretrizes da ESCRS recomendam aumento da frequência e duração do uso de esteroides em pacientes com uveíte4).

Técnica Cirúrgica

Seção intitulada “Técnica Cirúrgica”

Recomenda-se a cirurgia de catarata por microincisão (MICS) e facoemulsificação por incisão corneana 9).

  • Garantia de midríase: Podem ser necessárias adesiólise, membranectomia pupilar, esfincterotomia ou uso de retratores de íris
  • Capsulotomia anterior (CCC): Manter diâmetro de 5-6 mm. Diâmetro muito pequeno aumenta o risco de contração capsular ou deslocamento da LIO
  • Energia ultrassônica: Minimizar para evitar inflamação excessiva, dano endotelial corneano ou risco de ruptura capsular posterior
  • Proteção da cápsula posterior: Manter a cápsula posterior intacta e posicionar a LIO dentro do saco capsular é a chave para o sucesso
  • Esteroides intraoperatórios: Injeção intracameral de 400 mcg de dexametasona fosfato sem conservantes pode ser considerada após o fechamento da incisão corneana

Seleção da Lente Intraocular (LIO)

Seção intitulada “Seleção da Lente Intraocular (LIO)”

Em pacientes adultos com uveíte, recomenda-se LIO acrílica hidrofóbica ou LIO de PMMA modificada com heparina (HSM PMMA) 10). LIOs acrílicas hidrofóbicas apresentam menor nível de inflamação e menor incidência de opacificação da cápsula posterior aos 6 meses de pós-operatório. O posicionamento da LIO no saco capsular (tanto a óptica quanto os hápticos dentro do saco) é prioritário como princípio.

Em pacientes com uveíte associada à AIJ, há risco de complicações graves como glaucoma secundário, fibrose extensa e formação de membrana no corpo ciliar relacionadas à inserção da LIO, sendo necessário avaliar cuidadosamente a viabilidade da inserção da LIO.

Como princípio de tratamento da catarata associada a doenças sistêmicas, o tratamento da doença primária é prioritário. Na galactosemia, a opacificação pode melhorar com terapia dietética (restrição de galactose). Em casos avançados, realiza-se facoemulsificação com implante de LIO. Em casos com retinose pigmentar, deve-se ter cuidado devido ao alto risco de edema macular cistóide pós-operatório.

Cuidados pós-operatórios

Seção intitulada “Cuidados pós-operatórios”

Imediatamente após a cirurgia, inicia-se corticosteroides tópicos (prednisolona acetato 1% a cada hora), AINEs tópicos (nepafenaco 0,1% a cada 8 horas, bromfenaco 0,09% a cada 24 horas) e antibióticos tópicos de amplo espectro (a cada 6 horas).

Para prevenir a sinéquia posterior da íris, administrar midriáticos de ação curta (tropicamida 1% a cada 6 horas) por 10 a 14 dias após a cirurgia. Em pacientes em uso de corticosteroides orais, manter a dose-alvo por 1 semana e depois reduzir gradualmente para a dose de manutenção (idealmente 10 mg/dia ou menos).

Q Qual é a complicação mais grave após a cirurgia?
A

A exacerbação da inflamação intraocular pós-operatória é a complicação mais temida. Pode se manifestar como células inflamatórias graves na câmara anterior, membrana de fibrina ou hipópio. É particularmente grave na artrite idiopática juvenil e na doença de Vogt-Koyanagi-Harada. O edema macular cistóide ocorre em 33–56% dos casos e é a principal causa de redução da acuidade visual 11). A membrana epirretiniana é relatada em 15–56% dos casos.

6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado

Seção intitulada “6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado”

Opacidade do Cristalino Induzida por Uveíte

Seção intitulada “Opacidade do Cristalino Induzida por Uveíte”

Na inflamação intraocular crônica, a ruptura da barreira hemato-aquosa leva ao aumento de citocinas, mediadores inflamatórios e espécies reativas de oxigênio no humor aquoso. Essas substâncias atuam diretamente nas células epiteliais do cristalino e nas fibras do cristalino, causando alterações estruturais e precipitação das proteínas que mantêm a transparência (cristalinas). Além disso, a aderência posterior da íris ao cristalino causa opacidade subcapsular anterior.

Catarata Induzida por Esteroides

Seção intitulada “Catarata Induzida por Esteroides”

Os esteroides induzem especificamente catarata subcapsular posterior. O mecanismo é que os esteroides promovem a migração das células epiteliais do cristalino, e o acúmulo dessas células sob a cápsula posterior forma a opacidade.

Mecanismo de Ocorrência da Catarata Devido a Doenças Sistêmicas

Seção intitulada “Mecanismo de Ocorrência da Catarata Devido a Doenças Sistêmicas”
  • Diabetes Mellitus: Acúmulo de polióis pela via do sorbitol → Inchaço osmótico celular → Inchaço e opacificação das fibras do cristalino
  • Hipocalcemia: Distúrbio do transporte de íons cálcio → Disfunção das células epiteliais do cristalino
  • Doença de Wilson: Deposição de cobre no cristalino → Formação de opacidade em forma de girassol
  • Distrofia Miotônica: Expansão da repetição CTG no gene DMPK → Acúmulo nuclear de RNA → Distúrbio de splicing nas células epiteliais do cristalino

Relação com o Aumento da Pressão Intraocular

Seção intitulada “Relação com o Aumento da Pressão Intraocular”

Na uveíte, o aumento da pressão intraocular ocorre com frequência. Os mecanismos incluem obstrução da malha trabecular, trabeculite, nódulos do ângulo, sinéquias anteriores periféricas, indução de miocilina por esteroides, neovascularização e bloqueio pupilar.

7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras

Seção intitulada “7. Pesquisas Recentes e Perspectivas Futuras”

Uveíte Pseudofácica Persistente Pós-Cirurgia de Catarata (PUPPI)

Seção intitulada “Uveíte Pseudofácica Persistente Pós-Cirurgia de Catarata (PUPPI)”

A análise de grandes dados do IRIS Registry (7.513.604 casos) relatou uma incidência de uveíte crônica dentro de 6 meses após cirurgia de catarata não complicada de 1,68% em nível de paciente 5). Fatores de risco identificados incluíram sexo feminino (IRR 1,14), diabetes (IRR 1,87) e cirurgia bilateral (IRR 1,10). A inflamação é devida a fatores do paciente, não a erros cirúrgicos ou infecção, com incidência superior a 4% em grupos de alto risco 5).

Uso de Implantes de Esteroides Intravítreos

Seção intitulada “Uso de Implantes de Esteroides Intravítreos”

Para pacientes que não toleram corticosteroides sistêmicos, injeções intravítreas ou implantes de esteroides podem ser úteis no controle da inflamação pós-operatória, conforme relatado7, 8).

Manejo do Edema Macular Cistóide Pós-operatório Refratário

Seção intitulada “Manejo do Edema Macular Cistóide Pós-operatório Refratário”

O edema macular cistóide pós-operatório em pacientes com uveíte pode ser resistente ao tratamento convencional2). Pesquisas estão em andamento sobre a combinação ideal de injeções intravítreas, implantes e terapia imunomoduladora7, 8).

Combinação com Agentes Biológicos

Seção intitulada “Combinação com Agentes Biológicos”

O adalimumabe (anti-TNF) é usado para uveíte não infecciosa refratária ao tratamento existente e demonstrou efeito poupador de corticosteroides. Estudos sobre seu impacto no manejo perioperatório da cirurgia de catarata também estão se acumulando.

8. Referências

Seção intitulada “8. Referências”

  1. Cann M, et al. Complications of paediatric non-infectious uveitis in a UK tertiary unit. Pediatr Rheumatol. 2018;16:51.

  2. Chen JL, Bhat P, Lobo-Chan AM. Perioperative management of uveitic cataracts. Adv Ophthalmol Optom. 2019;4:325-339. PMID: 31788579. PMCID: PMC6884361. doi:10.1016/j.yaoo.2019.04.014.

  3. Llop SM, Papaliodis GN. Cataract surgery complications in uveitis patients: a review article. Semin Ophthalmol. 2018;33(1):64-69.

  4. ESCRS Cataract Guideline (Draft version, September 2024). European Society of Cataract and Refractive Surgeons. Section 7.6: Medication for ocular comorbidities in cataract surgery.

  5. Acharya B, Hyman L, Tomaiuolo M, et al. Prolonged undifferentiated postoperative pseudophakic iridocyclitis. Ophthalmology. 2024.

  6. Standardization of Uveitis Nomenclature (SUN) Working Group. Standardization of uveitis nomenclature for reporting clinical data. Am J Ophthalmol. 2005;140(3):509-516. PMID: 16196117. PMCID: PMC8935739. doi:10.1016/j.ajo.2005.03.057.

  7. Ratra D, Barh A, Banerjee M, Ratra V, Biswas J. Safety and efficacy of intravitreal dexamethasone implant for refractory uveitic macular edema in adults and children. Ocul Immunol Inflamm. 2018;26(7):1034-1040. PMID: 29394119. doi:10.1080/09273948.2018.1424342.

  8. Fan S, Shi XY, Zhao CF, Chen Z, Ying J, Yu SP, et al. Efficacy and safety of single-dose intravitreal dexamethasone implant in non-infectious uveitic macular edema: a systematic review and meta-analysis. Front Med (Lausanne). 2023;10:1126724. PMID: 36873888. PMCID: PMC9982842. doi:10.3389/fmed.2023.1126724.

  9. Ram J, Gupta A, Kumar S, et al. Phacoemulsification with intraocular lens implantation in patients with uveitis. J Cataract Refract Surg. 2010;36(8):1283-1288.

  10. Foster CS, Rashid S. Management of coincident cataract and uveitis. Curr Opin Ophthalmol. 2003;14(1):1-6.

  11. Bélair ML, Kim SJ, Thorne JE, et al. Incidence of cystoid macular edema after cataract surgery in patients with and without uveitis using optical coherence tomography. Am J Ophthalmol. 2009;148(1):128-135.

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