前部睑缘炎
睑缘所见：睑缘前部的鳞屑、痂皮和红斑是特征性表现1)。睫毛根部形成套袖状鳞屑（collarettes）。
毛细血管扩张：伴有睑缘毛细血管扩张。长期病例可导致睑缘肥厚和波浪状变形1)。
儿童眼睑角结膜炎（BKC）
1. 什么是儿童睑角结膜炎？
Section titled “1. 什么是儿童睑角结膜炎？”儿童睑角结膜炎（PBKC）是一种以睑缘慢性炎症继发结膜炎和角膜炎为特征的眼表疾病1)。若不治疗，可能导致角膜混浊和不可逆的视力损害，因此早期识别和治疗极为重要1)。
该疾病以前被称为葡萄球菌性睑角膜炎、泡性角结膜炎、儿童酒渣鼻等多种名称1)。最近，专家小组提出了统一的定义和诊断标准1)。由于普遍存在睑板腺炎，也使用睑板腺相关角结膜炎这一术语。
发病通常在出生后6个月至青春期之间，呈双峰模式，首次高峰在4-5岁，第二次高峰在青春期1)。约15%的角膜专科转诊患者被诊断为PBKC1)。南亚和中东裔儿童病情更易加重，美国一项研究发现，亚裔和拉丁裔儿童的发病几率是白人的两倍1)。
在成人中，BKC通常与酒渣鼻痤疮相关，但在儿童中，角膜受累更频繁且往往更严重。
2. 主要症状和临床发现
Section titled “2. 主要症状和临床发现”主要症状为充血、刺激感、瘙痒、流泪、视物模糊和畏光1)。这些症状非特异性，因此在儿童中容易被忽视1)。患者常因反复发作的霰粒肿或麦粒肿就诊。伴有角膜病变的病例可出现视力下降。
后部睑缘炎（MGD）
角膜和结膜所见
酒渣鼻的皮肤症状（面部红斑、毛细血管扩张、丘疹、脓疱）见于20%～50%的PBKC患者。
Q
儿童BKC与成人BKC有何不同？
3. 原因和风险因素
Section titled “3. 原因和风险因素”PBKC的病因是多因素的，涉及睑板腺功能障碍（MGD）、葡萄球菌性睑缘炎、异常细菌定植、免疫调节障碍和血管新生1)。
在MGD中，睑板腺导管过度角化、腺体萎缩和分泌物质量改变，导致干眼和睑缘慢性炎症1)。在葡萄球菌性睑缘炎中，痤疮皮肤杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和棒状杆菌等刺激TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等炎性细胞因子的释放和TLR-2通路的激活1)。细菌脂肪酶释放游离脂肪酸，使泪膜不稳定1)。
蠕形螨也可能通过对毛囊的直接损伤和菌群变化参与PBKC1)。据报道，蠕形螨阳性患者与阴性患者相比，睑缘炎症和MGD更为显著1)。
危险因素包括卫生不良、饮食和环境因素、蠕形螨寄生、特应性体质和脂溢性皮炎1)。严重程度的指标——角膜病变的危险因素包括女性、左右不对称、高龄诊断和畏光的存在。
Q
蠕形螨也参与儿童BKC吗？
A
已有研究表明其参与1)。蠕形螨是寄生于毛囊和皮脂腺的外寄生虫，可能通过直接组织损伤和菌群平衡变化促进眼表炎症1)。据报道，即使在儿童中，蠕形螨阳性病例的睑缘炎症和MGD也更严重1)。茶树油衍生物和伊维菌素用于治疗。
4. 诊断与检查方法
Section titled “4. 诊断与检查方法”PBKC的诊断主要基于临床发现1)。最近，专家小组制定了统一的诊断标准，要求每个解剖区域（眼睑、结膜、角膜）至少有一个症状或体征1)。
病史采集应确认持续时间、复发情况以及是双眼还是单眼。既往史（特应性、酒渣鼻、复发性霰粒肿）和家族史也很重要。体格检查包括皮肤检查以寻找酒渣鼻体征。
裂隙灯显微镜检查评估前睑缘（鳞屑、睫毛套）、后睑缘（MGD表现）、睑板腺分泌物和结膜（泡性结膜炎、充血）1)。进行荧光素染色泪膜破裂时间（TBUT）测量和角膜上皮损伤评估。
红外线睑板腺成像对于评估包括婴幼儿在内的儿童的睑板腺结构很有用。对于年龄较大的儿童，也可以使用Schirmer试验来评估继发性干眼。
最重要的鉴别诊断是春季角结膜炎（VKC）和特应性角结膜炎（AKC）。VKC在幼儿期发病，有自然缓解趋势，累及上睑结膜。AKC更慢性，累及下睑结膜。单纯疱疹性角膜炎通过单侧角结膜炎、角膜感觉减退和树枝状溃疡进行鉴别。
睫状肌麻痹下的屈光检查对于评估继发性屈光改变和弱视是必需的，应定期进行。
5. 标准治疗
Section titled “5. 标准治疗”PBKC的治疗目标是：（1）控制眼睑边缘和眼表的炎症，（2）抑制异常细菌定植，（3）预防和恢复角膜损伤，（4）缓解症状1)。多学科治疗至关重要。
改善MGD是治疗的第一步，包括热敷、眼睑按摩和眼睑清洁在内的眼睑卫生是基础1)。使用热毛巾或微波炉加热眼罩进行热敷后，用棉签或手指进行垂直按摩以排出睑板腺分泌物1)。由于PBKC的慢性性质，眼睑卫生应无限期持续1)。
| 分类 | 药物 | 用法 |
|---|---|---|
| 局部抗菌药 | 红霉素眼膏1) | 每日1-2次 |
| 局部抗菌药 | 阿奇霉素滴眼液1) | 每日2次 |
| 局部类固醇 | 泼尼松龙1) | 急性期每日4次 |
| 低效价类固醇 | 氯替泼诺1)2) | 用于长期管理 |
| 免疫调节剂 | 环孢素A1) | 每日2次或以上 |
全身抗菌药
大环内酯类：可用于所有年龄段的儿童，是8岁以下儿童的首选1)。红霉素每日500-660 mg，分2-3次服用，持续7-12个月1)。阿奇霉素每日5-10 mg/kg，持续4-6周，在组织渗透性和半衰期方面更优1)。
四环素类：由于牙齿染色的风险，仅限于9-12岁及以上、牙齿发育完成后的患者使用1)。多西环素每日50-100 mg，分1-2次服用1)。其钙结合亲和力低，被认为是四环素类中牙齿染色风险最低的1)。
类固醇复方制剂和免疫调节剂
作为辅助治疗，推荐使用不含防腐剂的人工泪液补充泪液，并摄入以亚麻籽油为主的Omega-3脂肪酸1)。弱视的监测和治疗（散瞳验光、配镜、遮盖疗法）也是管理的重要支柱1)。
Q
8岁以下儿童推荐使用哪种抗菌药物？
A
8岁以下儿童首选大环内酯类抗菌药物1)。可使用红霉素（10～40 mg/kg/日，或500～660 mg/日，分2～3次）或阿奇霉素（5～10 mg/kg/日）1)。阿奇霉素生物利用度和半衰期更优，目前比红霉素更受青睐1)。四环素类药物有牙齿变色风险，应至少在9～12岁牙列完成后使用1)。
6. 病理生理学与详细发病机制
Section titled “6. 病理生理学与详细发病机制”PBKC的病理机制涉及MGD、细菌性眼睑炎、免疫调节障碍和血管新生的复杂相互作用1)。
在MGD中，导管上皮过度角化和睑板腺分泌物黏稠度增加导致导管阻塞，进而引起腺体萎缩和分泌减少1)。泪液脂质层缺乏导致蒸发过强型干眼和眼表上皮损伤1)。
在细菌性眼睑炎中，痤疮丙酸杆菌、金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和棒状杆菌定植于眼表1)。这些细菌促进TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8和MMP-9等炎症介质的释放，并激活TLR-2通路1)。细菌脂肪酶产生游离脂肪酸，加剧泪膜不稳定1)。
此外，针对细菌细胞壁抗原（蛋白A、磷壁酸）的IV型迟发型超敏反应以及葡萄球菌外毒素（α、β、γ溶血素）的直接毒性也参与病理过程。儿童对细菌抗原的适应性免疫应答不成熟，容易过度反应，这被认为是比成人更容易发生角膜病变的原因之一。
蠕形螨是一种寄生于毛囊和皮脂腺的外寄生虫，除了直接造成组织损伤外，还可能引起细菌菌群失调，加重眼表炎症1)。如果这些炎症机制的累积效应得不到适当管理，可能导致威胁视力的角膜瘢痕1)。
7. 最新研究与未来展望
Section titled “7. 最新研究与未来展望”新诊断标准的建立：2024年，专家小组制定了PBKC的统一定义和诊断标准1)。该标准要求眼睑、结膜和角膜各区域出现症状或体征，有望实现诊断标准化1)。
洛替拉纳滴眼液：作为FDA批准的首个治疗蠕形螨睑缘炎的药物而备受关注，但尚未在儿童中进行临床试验1)。未来儿童试验的结果值得期待。
IPL疗法：已有报道IPL疗法对成人MGD和BKC的有效性1)。在儿童中，初步报告提示其对霰粒肿治疗和中重度睑缘炎的安全性和有效性1)。
角膜瘢痕的新疗法：血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦滴眼液正在作为角膜瘢痕治疗的新候选药物进行研究1)。在兔模型中，它抑制了肌成纤维细胞活性并抑制了角膜瘢痕形成1)。有望应用于PBKC治疗后残留的中心角膜瘢痕的长期治疗。
肠-眼微生物组：肠道菌群与眼科疾病之间的关系备受关注，有研究提示存在肠-眼微生物轴1)。虽然与PBKC的直接关联尚未确定，但这是一个有前景的研究领域1)。
Wang等人指出：“PBKC的管理是多维度的，包括眼睑卫生、局部抗菌和抗炎治疗、重症病例的全身治疗、饮食疗法和弱视管理，通常需要多学科协作”1)。
Q
IPL疗法可用于儿童BKC吗？
8. 参考文献
Section titled “8. 参考文献”- Wang C, Zeng A, Saeed HN, Djalilian AR, Mocan MC. Advances in the Medical Management of Pediatric Blepharokeratoconjunctivitis. Adv Ther. 2026;43:109-126.
- Mah FS, Karpecki PM. Review of Loteprednol Etabonate 0.5%/Tobramycin 0.3% in the Treatment of Blepharokeratoconjunctivitis. Ophthalmol Ther. 2021;10(4):859-875.
- Ortiz-Morales G, Ruiz-Lozano RE, Morales-Mancillas NR, Homar Paez-Garza J, Rodriguez-Garcia A. Pediatric blepharokeratoconjunctivitis: A challenging ocular surface disease. Surv Ophthalmol. 2025;70(3):516-535. PMID: 39828005.