กลุ่มอาการกระจายเม็ดสี (PDS) และต้อหินชนิดเม็ดสี (PG) เป็นสเปกตรัมของโรคเดียวกัน2)
PG คิดเป็น 1-1.5% ของต้อหินทั้งหมด2) พบได้บ่อยในชายผิวขาวที่สายตาสั้น การวินิจฉัยโดยทั่วไปอยู่ในช่วงอายุ 30-50 ปี2)3) ความเสี่ยงของการดำเนินจาก PDS ไปเป็น PG รายงานไว้ที่ 10-50% ในการศึกษาในคลินิก แต่อาจมีความลำเอียงไปยังกลุ่มผู้ป่วย PDS ที่มีความดันลูกตาสูง2)3) การศึกษาในชุมชนรายงานอัตราการเปลี่ยนประมาณ 10% ใน 5 ปี และประมาณ 15% ใน 15 ปี
PDS เป็นภาวะที่มีลักษณะเฉพาะคือการกระจายเม็ดสีจากม่านตาและการสะสมเม็ดสีในส่วนหน้าของลูกตา สามารถวินิจฉัยได้ทั้งในกรณีที่ความดันลูกตาปกติหรือสูง PG คือ PDS ที่มีภาวะโพรงประสาทตาโตจากต้อหินหรือความบกพร่องของลานสายตาร่วมด้วย2) กล่าวคือ PDS เป็นระยะก่อนต้อหิน และไม่ใช่ผู้ป่วย PDS ทุกรายที่จะดำเนินไปเป็น PG
PDS มักไม่มีอาการ การมองเห็นพร่ามัวชั่วคราวหลังออกกำลังกายหรือเมื่อม่านตาขยายเนื่องจากความดันลูกตาสูงขึ้นเป็นอาการเฉพาะ2)3) อาจเห็นแสงเป็นวง (halo) ได้ด้วย การสูญเสียลานสายตาจะรับรู้ได้เมื่อ PG ดำเนินไปถึงระยะลุกลาม ในผู้ป่วยที่รับรู้ว่ามองเห็นพร่ามัวสัมพันธ์กับการออกกำลังกาย การตรวจมุมตาและความดันลูกตาทันทีหลังออกกำลังกายจะเป็นเบาะแสในการวินิจฉัย
สามลักษณะของส่วนหน้าดวงตา
Krukenberg spindle: การสะสมของเม็ดสีรูปกระสวยในแนวตั้งที่ส่วนกลางของเยื่อบุผนังกระจกตา วางตัวในแนวตั้งเนื่องจากการไหลเวียนแบบพาความร้อน พบในประมาณ 90% ของผู้ป่วย PDS/PG แต่ไม่จำเพาะต่อโรค2)3)
รอยรั่วแสงของม่านตาบริเวณส่วนกลางรอบนอก: ลักษณะเป็นลายซี่ล้อ (รัศมี) ตรงกับบริเวณที่เยื่อบุผิวเม็ดสีม่านตาสัมผัสกับ zonule ของเลนส์มากที่สุด2)3)
การสะสมเม็ดสีอย่างหนาแน่นใน trabecular meshwork: ในการตรวจ gonioscopy trabecular meshwork จะมีสีน้ำตาลเข้มสม่ำเสมอ2)3)
ลักษณะอื่นๆ
Scheie line (Zentmayer ring): การสะสมของเม็ดสีตามแนวเกาะของ zonule ที่แคปซูลหลังของเลนส์2)3)
ช่องหน้าลึก: ร่วมกับการโค้งไปด้านหลังของม่านตาส่วนรอบนอก (reverse pupillary block)2)3)
Pigment inversion sign: ใน PG ที่ “หมดสภาพ” ในผู้สูงอายุ การสะสมเม็ดสีใน trabecular meshwork ส่วนบนจะมากกว่าส่วนล่าง
Anisocoria และ heterochromia iridis: ในกรณีที่มีความแตกต่างระหว่างสองข้าง รูม่านตาด้านที่สูญเสียเม็ดสีอาจมีขนาดใหญ่กว่า
เม็ดสีเมลานินถูกปล่อยออกจากเยื่อบุผิวสร้างเม็ดสีของม่านตา 2)3) สาเหตุเกิดจากการเสียดสีระหว่างเอ็นยึดเลนส์ (zonular fibers) กับผิวด้านหลังของม่านตา พบการโค้งไปด้านหลังของม่านตาที่เรียกว่า “reverse pupillary block” ในตา PDS/PG หลายตา 2)3)
เมื่อกระพริบตา อารมณ์ขันที่เป็นน้ำจะถูกดันจากช่องหลังตาไปยังช่องหน้าตา ทำให้เกิดความดันเกรเดียนต์ที่ความดันช่องหน้าตาสูงกว่าช่องหลังตา ส่งผลให้ม่านตาโค้งไปด้านหลังและพื้นที่สัมผัสกับเลนส์ขยายกว้างขึ้น การขยายม่านตา การปรับโฟกัส และการออกกำลังกายหนักก็กระตุ้นการปล่อยเม็ดสีเช่นกัน
| ปัจจัย | รายละเอียด |
|---|---|
| เพศ | พบบ่อยในเพศชาย (อัตราส่วนชาย:หญิง 2:1 ถึง 5:1) |
| ค่าสายตา | สายตาสั้นปานกลาง (-3 ถึง -4 D) พบบ่อยที่สุด |
| เชื้อชาติ | พบบ่อยในคนผิวขาว |
อายุที่เริ่มเป็นคือช่วง 30 ปีในเพศชาย และช้ากว่าประมาณ 10 ปีในเพศหญิง กระจกตาแบน ม่านตาเว้า และจุดเกาะม่านตาด้านหลังก็เป็นปัจจัยที่เกี่ยวข้องเช่นกัน มีการเสนอว่ามีการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมอลโดมิแนนต์ที่มีการแทรกซึมไม่สมบูรณ์ และตำแหน่ง GPDS1 (7q35-q36) ถูกระบุผ่านการวิเคราะห์เชื่อมโยง
ในภาวะแก้วตาโป่งตีบปกติ ความดันในช่องลูกตาส่วนหลังจะมากกว่าส่วนหน้า ทำให้ม่านตาโป่งไปข้างหน้า ส่วนภาวะแก้วตาโป่งตีบกลับนั้นตรงกันข้าม คือความดันในช่องลูกตาส่วนหน้ามากกว่าส่วนหลัง (เช่น จากการกระพริบตา) ทำให้ม่านตาเว้าไปข้างหลัง2)3) การโค้งไปข้างหลังของม่านตานี้ทำให้การสัมผัสระหว่างผิวด้านหลังของม่านตากับเอ็นยึดเลนส์เพิ่มขึ้น ส่งผลให้มีการปล่อยเม็ดสีจากเยื่อบุผิวเม็ดสีของม่านตา การตัดม่านตาด้วยเลเซอร์สามารถกำจัดความแตกต่างของความดันระหว่างช่องลูกตาส่วนหน้าและส่วนหลังได้1).
การวินิจฉัยกลุ่มอาการกระจายเม็ดสี (PDS) ขึ้นอยู่กับสามข้อค้นพบต่อไปนี้2)3):
หากมีทั้งสามข้อค้นพบโดยไม่มีสาเหตุอื่น เช่น การบาดเจ็บ เลนส์แก้วตาเทียมในช่องลูกตาส่วนหลัง หรือม่านตาอักเสบ ก็จะสงสัย PDS อย่างมาก การวินิจฉัยโรคต้อหินจากเม็ดสี (PG) ต้องใช้เกณฑ์ของ PDS ร่วมกับภาวะขั้วประสาทตาบุ๋มกว้างขึ้นหรือความบกพร่องของลานสายตา
| โรค | จุดแตกต่างจาก PDS |
|---|---|
| กลุ่มอาการสะสมสารคล้ายสะเก็ดเงินเทียม | เม็ดสีใน TM กระจายเป็นหย่อมๆ ร่วมกับเส้น Sampaolesi (การสะสมเม็ดสีเกินเส้น Schwalbe) พบในผู้สูงอายุ |
| ม่านตาอักเสบ | เซลล์อักเสบในช่องลูกตาส่วนหน้าและตะกอนที่กระจกตา |
| การกระจายเม็ดสีทุติยภูมิ | มีปัจจัยกระตุ้น เช่น เลนส์แก้วตาเทียมในซัลคัสซิลิอารี การบาดเจ็บ มะเร็งเมลาโนมาของม่านตา |
ม่านตาอักเสบ การบาดเจ็บ การวางเลนส์แก้วตาเทียมในซัลคัสซิลิอารี และมะเร็งเมลาโนมาของม่านตาก็สามารถทำให้เกิดการสะสมเม็ดสีที่ trabecular meshwork อย่างรุนแรงได้เช่นกัน 4) ควรตรวจ gonioscopy ก่อนขยายม่านตาเพื่อประเมินรูปแบบการกระจายของเม็ดสีที่ trabecular meshwork 1)
สามารถใช้ UBM หรือ AS-OCT เพื่อประเมินความโค้งเว้าของม่านตาได้ แต่ไม่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัย
การรักษา PG เป็นไปตามหลักการรักษาโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ 1)2)3) ไม่มีการรักษาที่จำเพาะสำหรับ PG 2)3)
ใช้ยาหยอดตาเช่นเดียวกับโรคต้อหินมุมเปิดปฐมภูมิ (ยากลุ่ม prostaglandin analogs, beta-blockers, carbonic anhydrase inhibitors, alpha-2 agonists) 1) Pilocarpine ช่วยลดความโค้งเว้าของม่านตาและลดความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นจากการออกกำลังกาย แต่ต้องระวังภาวะสายตาสั้น อาการเกร็งของกล้ามเนื้อปรับตา และความเสี่ยงต่อจอประสาทตาลอก (พบ lattice degeneration ได้ถึง 20%)
การรักษาด้วยเลเซอร์
เลเซอร์ trabeculoplasty: มีประสิทธิภาพเทียบเท่าการรักษาด้วยยา แต่การสะสมเม็ดสีที่ trabecular meshwork อย่างมากทำให้เสี่ยงต่อความดันลูกตาสูงหลังเลเซอร์ 2)3) ควรทำด้วยพลังงานต่ำกว่าปกติและให้ยาก่อนเพื่อป้องกันความดันสูง 1)2)3)
เลเซอร์ iridotomy: พิจารณาเพื่อแก้ภาวะ reverse pupillary block และลดการสัมผัสระหว่างม่านตากับ zonule 1) แต่ประสิทธิภาพยังเป็นที่ถกเถียง 3) อาจมีประโยชน์ในผู้ป่วยอายุน้อยที่มีการปล่อยเม็ดสีมาก
การรักษาด้วยการผ่าตัด
การถอดเลนส์แก้วตา: แก้ภาวะ reverse pupillary block และลดการกระจายเม็ดสี 1) ถือว่ามีประโยชน์ในการป้องกันความเสียหายของ trabecular meshwork ที่ไม่สามารถกลับคืนได้
การสร้างทางระบายอารมณ์น้ำขึ้นใหม่: เช่น trabeculotomy อาจได้ผล 1)
การผ่าตัดกรอง: ระบุเมื่อการรักษาด้วยยาและการรักษาด้วยเลเซอร์ไม่เพียงพอ 1)
ในโรคต้อหินชนิดเม็ดสี เนื่องจากการสะสมของเม็ดสีใน trabecular meshwork อย่างหนาแน่น การดูดซับพลังงานเลเซอร์จึงสูงและเกิดความดันลูกตาพุ่งสูงหลังผ่าตัดได้ง่าย 2)3) ควรทำด้วยพลังงานต่ำกว่าปกติและควรทำการรักษาก่อนเพื่อป้องกันความดันลูกตาพุ่งสูง (เช่น การให้ยา alpha-2 agonist หรือ beta-blocker เชิงป้องกัน) 1) ผลการลดความดันลูกตาอาจลดลงหลังจากผ่านไปหลายปี 2)
การปล่อยเมลานินจากเยื่อบุผิวเม็ดสีของม่านตาเกิดขึ้นเนื่องจากการเสียดสีเชิงกลระหว่าง zonule ของ Zinn และผิวด้านหลังของม่านตา 2)3) รูปแบบ “reverse pupillary block” ทำให้ม่านตาโค้งไปด้านหลัง เพิ่มการสัมผัสระหว่างม่านตากับ zonule 2)3)
การดัน aqueous humor เข้าสู่ช่องหน้าม่านตาขณะกระพริบตา (ปรากฏการณ์ burp) สร้างความแตกต่างของความดันระหว่างช่องหน้าม่านตาและช่องหลังม่านตา รักษาความเว้าของม่านตา การขยายรูม่านตา การปรับโฟกัส และการออกกำลังกายหนักยังส่งเสริมการปล่อยเม็ดสี ความเข้มข้นของเม็ดสี granule ใน aqueous humor ของตา PDS/PG สูงถึง 15 เท่าของตาปกติ
เม็ดเมลานินตกตะกอนในทางระบาย aqueous humor และเพิ่มความต้านทานการไหล 2)3) เซลล์ trabecular meshwork กลืนกินเม็ดสี แล้วนำไปสู่การตายของเซลล์ 2)3) นี่คือความเข้าใจหลักในปัจจุบันเกี่ยวกับกลไกการเกิด PG ทางจุลพยาธิวิทยาพบการสลายของแผ่น trabecular, เม็ดสีอิสระ, มาโครฟาจที่กินเม็ดสี และเซลล์ endothelial ของ trabecular ที่เสื่อมสภาพ
เมื่ออายุมากขึ้น เลนส์ตาเคลื่อนไปข้างหน้า ลดการสัมผัสระหว่างม่านตากับ zonule ดังนั้นการปล่อยเม็ดสีจึงลดลงในผู้สูงอายุ อย่างไรก็ตาม ความเสียหายที่ไม่สามารถกลับคืนได้ของ trabecular meshwork ยังคงอยู่ ดังนั้น PG ใหม่อาจปรากฏชัดในผู้สูงอายุ
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานผู้ป่วยโรคต้อหินชนิดเม็ดสีรุนแรงทั้งสองข้างหลังการทำ photoablative iridoplasty เพื่อความสวยงาม 5) หญิงอายุ 32 ปีมีความดันลูกตา 50/42 mmHg หลังการรักษาด้วยเลเซอร์เพื่อเปลี่ยนสีม่านตา ต้องได้รับการผ่าตัด trabeculectomy ฉุกเฉินทั้งสองข้าง 5) เกิด paracentral acute middle maculopathy (PAMM) ร่วมด้วย ส่งผลให้สูญเสียการมองเห็นอย่างถาวร 5)
มีรายงานกรณีของการเกิด PDS หลังการวางเลนส์แก้วตาเทียมขนาดใหญ่ (7 มม.) ในร่องซิลิอารี 6) สาเหตุเกิดจากการเสียดสีระหว่างม่านตากับขอบเลนส์แก้วตาเทียม และอาการดีขึ้นหลังจากเปลี่ยนเป็นการยึดเลนส์แก้วตาเทียมภายในตาขาว 6)
มีรายงานกรณีที่พัฒนาจากม่านตาอักเสบส่วนหน้าจากเชื้อ herpes simplex virus-1 ไปเป็นกลุ่มอาการคล้ายรอยทะลุแสงของม่านตาเฉียบพลัน ซึ่งนำไปสู่โรคต้อหินสี 7) สงสัยว่าการรักษาด้วยสเตียรอยด์เพียงอย่างเดียวโดยไม่ใช้ยาต้านไวรัสอาจทำให้การจำลองแบบของไวรัสรุนแรงขึ้นและส่งเสริมการทำลายเยื่อบุผิวสีของม่านตา 7)
การวิเคราะห์ความเชื่อมโยงระบุตำแหน่ง GPDS1 (7q35-q36) เป็นตำแหน่งยีนที่เกี่ยวข้องกับ PDS แต่ยังไม่มีการระบุยีนที่รับผิดชอบ การพัฒนาไบโอมาร์คเกอร์ที่ทำนายการเปลี่ยนจาก PDS ไปเป็น PG ก็เป็นความท้าทายในอนาคตเช่นกัน
มีรายงานกลไกหลักสองประการ ประการแรกคือการเปลี่ยนสีม่านตาด้วยเลเซอร์เพื่อความสวยงาม (photoablative iridoplasty) ซึ่งทำให้เกิดโรคต้อหินสีรุนแรงและจอประสาทตาเสียหาย (PAMM) เนื่องจากการปล่อยเม็ดสีจำนวนมาก 5) ประการที่สองคือการเกิด PDS จากการเสียดสีของม่านตาหลังการวางเลนส์แก้วตาเทียมขนาดใหญ่ในร่องซิลิอารีเนื่องจากการแตกของแคปซูลเลนส์ด้านหลังระหว่างการผ่าตัดต้อกระจก ซึ่งสามารถดีขึ้นได้โดยการเปลี่ยนตำแหน่งยึดเลนส์แก้วตาเทียม 6) ทั้งสองกรณีมีสาเหตุต่างจาก PDS/PG ดั้งเดิม แต่มีกลไกร่วมกันคือความดันลูกตาสูงขึ้นจากการกระจายของเม็ดสี
- 日本緑内障学会. 緑内障診療ガイドライン（第5版）. 日眼会誌. 2022;126:85-177.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 5th Edition. 2020.
- European Glaucoma Society. Terminology and Guidelines for Glaucoma, 6th Edition. Br J Ophthalmol. 2025.
- American Academy of Ophthalmology. Primary Open-Angle Glaucoma Preferred Practice Pattern®. 2020.
- Liu J, Korban S, Moster MR, et al. Bilateral severe iatrogenic pigmentary glaucoma following laser treatment for cosmetic iris color change. Am J Ophthalmol Case Rep. 2023;32:101927.
- Nagata M, Matsushima H, Senoo T. A case of pigment dispersion syndrome after placement of sulcus intraocular lens with 7-mm optic diameter after posterior capsule rupture. Case Rep Ophthalmol. 2022;13:1012-1018.
- Radmilovic M, Maric G, Vukojevic A, et al. An unusual manifestation of 単純ヘルペスウイルス-1 uveitis transforming into an acute iris transillumination-like syndrome with pigmentary glaucoma. Life. 2025;15:1164.
