Sinais Oftalmológicos de Doenças Autoimunes

Pontos-chave de relance

Resumo desta doença

• As doenças autoimunes sistêmicas causam lesões oculares variadas por meio de vasculite, desmielinização, deposição de imunocomplexos e hipercoagulabilidade.
• Os principais sinais neuro-oftalmológicos incluem neurite óptica, neuropatia óptica isquêmica, síndrome inflamatória orbitária, vasculite retiniana, retinopatia oclusiva vascular e amaurose fugaz.
• A neurite óptica anti-AQP4 positiva é resistente a esteroides e tem mau prognóstico visual, frequentemente necessitando de plasmaférese.
• No LES, cerca de 10-30% desenvolvem retinopatia, com manchas algodonosas, hemorragias retinianas e manchas de Roth como achados característicos.
• A arterite de células gigantes é a causa mais importante de neuropatia óptica isquêmica anterior arterítica, podendo levar à perda visual permanente.
• Até 42,5% dos pacientes com vasculite retiniana apresentam doença sistêmica não diagnosticada.
• Os sintomas oculares podem preceder a descoberta de uma doença autoimune sistêmica, sendo importante a investigação de doenças sistêmicas pelo oftalmologista.

1. Sinais oftalmológicos de doenças autoimunes

As doenças autoimunes sistêmicas ameaçam a visão diretamente por meio de mecanismos imunológicos, ou indiretamente por condições secundárias como hipercoagulabilidade, arterite, hipertensão, ou efeitos colaterais do tratamento (catarata e glaucoma induzidos por esteroides).

Os principais sinais neuro-oftalmológicos são classificados nas seis categorias a seguir.

• Neurite óptica (Optic neuritis): Distúrbio do nervo óptico devido a desmielinização inflamatória ou vasculite.
• Neuropatia óptica isquêmica (ION): Classificada em tipo arterítico (AAION), não arterítico (NAION) e posterior (PION).
• Síndrome Inflamatória Orbitária (OIS): Inflamação inespecífica dos tecidos orbitários.
• Vasculite Retiniana (Retinal vasculitis): Alterações inflamatórias dos vasos sanguíneos da retina.
• Retinopatia Vascular Oclusiva: Oclusão venosa retiniana (BRVO/CRVO) ou oclusão arterial (CRAO/BRAO).
• Amaurose Fugaz (Amaurosis fugax): Episódio temporário de perda de visão.

As principais doenças autoimunes associadas são diversas. Incluem LES, esclerose múltipla (EM), transtorno do espectro da neuromielite óptica (NMOSD), doença associada a anticorpos anti-MOG (MOGAD), arterite de células gigantes (ACG), doença de Behçet, sarcoidose, granulomatose com poliangiite (GPA), poliarterite nodosa (PAN), granulomatose eosinofílica com poliangiite (EGPA), síndrome antifosfolípide (SAF), síndrome de Sjögren, artrite reumatoide, esclerodermia, dermatomiosite, doença inflamatória intestinal (DII) e outras.

Q Quais sintomas oculares podem ocorrer nas doenças autoimunes?

A

Os sintomas variam desde diminuição aguda da visão e dor ocular devido à neurite óptica, perda súbita e indolor da visão devido à neuropatia óptica isquêmica, proptose e diplopia devido à inflamação orbitária, até defeitos de campo visual devido à vasculite retiniana ou oclusão vascular. Os sintomas oculares podem ser o primeiro sinal de uma doença sistêmica.

2. Principais Sintomas e Achados Clínicos

Sintomas Subjetivos

Os sintomas subjetivos característicos de cada sinal neuro-oftalmológico são os seguintes:

• Neurite óptica: Diminuição aguda da visão que piora ao longo de dias (geralmente unilateral). Acompanhada de fotopsia, alteração da visão de cores (especialmente diminuição da percepção do vermelho) e dor à movimentação ocular.
• Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica (ION anterior não arterítica): Perda súbita, indolor e grave da visão em um olho. Frequentemente notada ao acordar.
• ACG (NAION): Perda visual súbita unilateral ou bilateral. Acompanhada de cefaleia, claudicação mandibular, dor à palpação do couro cabeludo, artralgia e fadiga.
• Síndrome inflamatória orbitária: Dor orbitária profunda e penetrante de início agudo, diplopia, cefaleia, diminuição progressiva da visão. Dor à rotação ocular sugere miosite orbitária.
• Vasculite retiniana: Diminuição indolor da visão, visão turva, escotomas, moscas volantes, fotopsias. Lesões periféricas podem ser assintomáticas.
• Retinopatia oclusiva vascular: OVCR → turvação visual aguda indolor. OACR → perda visual grave súbita indolor unilateral. OVBR → assintomático a defeitos de campo visual com escotomas.
• Amaurose fugaz: Perda visual temporária (de turvação a escuridão total) por segundos a minutos.

Achados Clínicos

• Neurite óptica: Defeito pupilar aferente relativo (RAPD) positivo, diminuição variável da acuidade visual, defeitos de campo visual (escotoma central, defeito da camada de fibras nervosas), anomalia de visão de cores. Em alguns casos, observa-se edema de papila, mas na neurite óptica retrobulbar a papila é normal.
• AAION: Edema pálido da papila óptica (palidez calcária) e hemorragias lineares peripapilares. Após a resolução do edema, surge escavação da papila óptica.
• Neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica: Edema hiperêmico da papila óptica e hemorragias lineares peripapilares. Escavação é rara.
• PION: No início, a papila óptica é normal, apenas com RAPD. Eventualmente, leva à atrofia do nervo óptico.
• Síndrome inflamatória orbitária: Proptose, hiperemia conjuntival, ptose, massa orbitária palpável, restrição dos movimentos oculares, quemose. A hipertrofia da inserção dos músculos extraoculares é um ponto de diferenciação da oftalmopatia tireoidiana.
• Vasculite retiniana: Formação de bainhas perivasculares, manchas brancas moles (manchas algodonosas), vasculite em geada, hemorragias retinianas, edema de papila óptica.
• Retinopatia lúpica: manchas algodonosas, hemorragias retinianas, manchas de Roth, oclusão venosa e arterial retiniana, descolamento seroso da retina. A retinopatia lúpica ocorre em cerca de 10-30% dos casos, é bilateral e mais frequente em períodos de alta atividade da doença. O sintoma ocular mais comum no LES é a ceratoconjuntivite seca (cerca de 30%).
• Retinopatia vascular oclusiva: edema macular (principal causa de baixa visual), hemorragias intraretinianas, dilatação e tortuosidade venosa, mácula vermelho-cereja (oclusão da artéria central da retina).

Achados clínicos característicos da neurite óptica com anticorpo anti-AQP4 positivo:

• Apresenta diminuição aguda da visão e é resistente ao tratamento com esteroides.
• Tende a ocorrer também no olho contralateral, tornando-se frequentemente bilateral.
• Dor ocular é observada em cerca de metade dos casos.
• Além do escotoma central, os distúrbios do campo visual incluem hemianopsia horizontal, hemianopsia bitemporal e hemianopsia homônima. A lesão pode se estender ao quiasma óptico e ao trato óptico.
• Pode ser o sintoma inicial da NMO. A anamnese sobre dormência nas mãos e pés, alterações da sensibilidade térmica e dolorosa, e soluços é importante.

Achados clínicos característicos da neurite óptica com anticorpo anti-MOG positivo:

• Bilateral, edema do disco óptico, na RM sinal alto extenso longitudinal do nervo óptico e perineurite óptica.
• Alta taxa de positividade para anticorpo MOG em casos diagnosticados como CRION.

Q Como a neurite óptica com anticorpo anti-AQP4 positivo difere da neurite óptica comum?

A

Ao contrário da neurite óptica comum, a neurite óptica positiva para anti-AQP4 é frequentemente resistente a esteroides e tem mau prognóstico visual. Tende a ser bilateral, os padrões de defeito de campo visual são variados e pode apresentar hemianopsia horizontal ou hemianopsia homônima. Em cerca de 10% dos casos, apenas a pulsoterapia com esteroides não é suficiente para a recuperação, podendo levar à cegueira.

3. Causas e Fatores de Risco

Os padrões de envolvimento ocular diferem de acordo com a doença autoimune. Abaixo está o envolvimento oftalmológico das quatro principais doenças.

LES

Frequência dos sintomas oculares: Ceratoconjuntivite seca (cerca de 30%) é a mais comum. A retinopatia ocorre em 10-30%.

Características da retinopatia: Bilateral, associada à atividade da doença. Manchas algodonosas, hemorragias retinianas e manchas de Roth são os principais achados.

Predominância: Mulheres entre 20 e 30 anos.

Esclerose Múltipla

Associação com neurite óptica: Cerca de 30% apresentam deficiência visual no início.

Risco de transição para EM: A probabilidade cumulativa de transição para EM 15 anos após neurite óptica é de 72% com lesões cerebrais e 25% sem.

Outros: Oftalmoplegia internuclear (diplopia) também é um achado característico.

NMOSD (Anticorpo Anti-AQP4)

Epidemiologia: Mais de 90% em mulheres, pico de início no final dos 30 a início dos 40 anos.

Características: Neurite óptica e mielite refratárias e recorrentes como principais manifestações. A corticoterapia isolada pode ser insuficiente.

Arterite de Células Gigantes

Impacto ocular: Vasculite da artéria terminal da papila óptica causa AAION. Envolvimento da artéria oftálmica pode levar a CRAO e cegueira total.

AAION: Causa mais importante de AAION, levando à perda visual permanente.

Padrões de vasculite retiniana por doença autoimune:

A propensão para inflamação arterial ou venosa varia conforme a doença autoimune.

Padrão	Principais doenças associadas
Principalmente arterite	LES, PAN, EGPA, arterite de células gigantes
Principalmente flebite	Doença de Behçet, esclerose múltipla, sarcoidose
Misto	Granulomatose com poliangiíte, DII

Doenças associadas à Síndrome Inflamatória Orbitária (SIO): Granulomatose com poliangiíte, arterite de células gigantes, DII, LES, EGPA, esclerodermia, sarcoidose, dermatomiosite, artrite reumatoide.

Doenças associadas à Amaurose Fugaz: LES, ACG, doença de Crohn, SAF, arterite de Takayasu.

Doenças associadas à Retinopatia Vascular Oclusiva: LES, sarcoidose, SAF, doença de Crohn, granulomatose com poliangiíte, EGPA, PAN.

Relação entre Sintomas Oculares e Doenças Sistêmicas

Os sintomas oculares das doenças autoimunes frequentemente estão ligados à atividade da doença sistêmica. Em alguns casos, os sintomas oculares precedem a descoberta da doença sistêmica. Na neurite óptica ou vasculite retiniana de causa desconhecida, não se esqueça de realizar uma investigação completa para doenças autoimunes sistêmicas.

Q Por que suspeitar de doença sistêmica na vasculite retiniana de causa desconhecida?

A

Foi relatado que até 42,5% dos pacientes com vasculite retiniana apresentam doença sistêmica não diagnosticada. Portanto, na vasculite retiniana sem fator local evidente, a investigação de doenças sistêmicas como LES, doença de Behçet e sarcoidose é essencial.

4. Diagnóstico e Métodos de Exame

Diagnóstico da Neurite Óptica

• O diagnóstico clínico é fundamental. A confirmação é feita por ressonância magnética orbitária com contraste de gadolínio, mostrando realce do nervo óptico.
• A RM também é útil para avaliar o risco de transição para EM.
• Exames auxiliares incluem potencial evocado visual (VEP), punção lombar e radiografia de tórax.
• A OCT pode detectar e quantificar a atrofia do nervo óptico.

Diagnóstico de neurite óptica com anticorpo anti-AQP4 positivo:

• A detecção do anticorpo anti-AQP4 sérico é obrigatória.
• O método ELISA é coberto pelo seguro, mas sua sensibilidade e especificidade são ligeiramente inferiores ao método CBA (ensaio baseado em células).
• RM com contraste: efeito de realce correspondente ao nervo óptico.
• A redução do valor de flicker crítico (CFF) também é confirmada.
• Diagnóstico diferencial: como o início ocorre frequentemente em idade mais avançada que a neurite óptica típica, a diferenciação da neuropatia óptica isquêmica é importante. A presença de doenças do estilo de vida e o inchaço pálido parcial do disco óptico são os pontos de diferenciação.

Critérios diagnósticos para NMOSD (2015):

• Anticorpo anti-AQP4 positivo + uma ou mais síndromes clínicas centrais + exclusão de outras doenças.
• Se anticorpo anti-AQP4 negativo: duas ou mais síndromes clínicas centrais (pelo menos uma sendo neurite óptica, mielite aguda ou síndrome da área postrema) + atendimento aos achados de RM especificados.

Critérios diagnósticos para EM:

• Utilizar os critérios de McDonald revisados em 2010.
• Demonstração de disseminação temporal e espacial no sistema nervoso central. Achados de ressonância magnética desempenham papel central.

Diagnóstico da neuropatia óptica isquêmica

• Achados de fundo de olho + angiografia fluoresceínica (AF) são úteis.
• A ressonância magnética é usada para diferenciar AAION de neuropatia óptica isquêmica anterior não arterítica.
• Na PION, não há realce do nervo óptico (ponto de diferenciação da neurite óptica retrobulbar).

Diagnóstico da Síndrome Inflamatória Orbitária

• Exame de fundo de olho com dilatação pupilar (DFE), avaliação do nervo óptico (visão de cores, RAPD), exame de campo visual.
• RM/TC: hipertrofia da glândula lacrimal (mais comum), hipertrofia dos músculos extraoculares, infiltração gordurosa orbitária. Na RM, confirmar hipossinal em T1/T2 e realce pelo gadolínio.
• Ultrassom: hipertrofia na inserção dos músculos extraoculares (útil para diferenciar da oftalmopatia tireoidiana).
• Biópsia orbitária: considerada em casos refratários ou com diagnóstico incerto.

Diagnóstico da Vasculite Retiniana

• O diagnóstico clínico baseia-se no exame de fundo de olho.
• Angiografia fluoresceínica (AF): Útil para avaliar o padrão de extravasamento vascular (focal vs difuso). No LES, é importante para avaliar vasculite retiniana e oclusão vascular.
• OCT: Avaliação da estrutura intra-retiniana.

Detecção de anticorpos MOG:

• O MOG-IgG sérico é detectado por ensaio baseado em células vivas (live cell-based assay).
• Apenas anticorpos que se ligam ao MOG em seu estado conformacional nativo são patogênicos.

5. Tratamento Padrão

Neurite Óptica (Caso Típico)

• Em mais de 90% dos casos, a visão melhora com corticosteroides sistêmicos ou observação.
• A terapia base é a pulsoterapia com esteroides (metilprednisolona).

Neurite Óptica com Anticorpo Anti-AQP4 Positivo

Tratamento inicial:

• Terapia com pulsos de corticosteroide (metilprednisolona 1.000 mg, infusão intravenosa por 3 dias). Como não é coberta pelo seguro, é necessário explicar ao paciente e obter consentimento.
• Se não houver melhora da acuidade visual após um intervalo de 3 a 4 dias, realizar mais um ciclo.

Casos refratários a corticoides (após confirmação de anticorpo anti-AQP4 positivo):

• Considerar plasmaférese.
• A eficácia do tratamento diminui na ordem: plasmaférese simples → plasmaférese por filtração de membrana dupla → imunoadsorção, mas a sobrecarga ao corpo também aumenta nessa ordem.
• Realizar 5-6 sessões por ciclo. A colaboração com neurologistas e nefrologistas é essencial.
• A plasmaférese para neurite óptica não é coberta pelo seguro de saúde.
• A IgG corporal diminui, prolongando o período de internação.

Terapia de manutenção:

• Prednisolona em baixa dose (5-10 mg/dia) + azatioprina (50-100 mg/dia).

Prognóstico: Sem tratamento adequado, o comprometimento visual é permanente. Cerca de 10% não respondem apenas à pulsoterapia com esteroides, e sem plasmaférese há risco de cegueira.

NMOSD

• Fase aguda: Terapia com pulsos de esteroides (primeira escolha). Em casos refratários, realizar plasmaférese.
• Fase crônica (prevenção de recaídas): Recomenda-se corticosteroide oral (prednisolona em baixa dose) (primeira escolha não estabelecida).
• Nota: A abordagem terapêutica difere significativamente da neurite óptica associada à EM.

Neurite óptica com anticorpo anti-MOG positivo

• A terapia com pulsos de esteroides tende a ser eficaz.
• Tende a recidivar, e as recidivas são comuns durante a redução gradual dos esteroides.

Neurite óptica autoimune (geral)

• Os esteroides são frequentemente eficazes, mas podem recidivar com a redução gradual e tornar-se dependentes de esteroides.
• Prevenção de recidivas: continuar com esteroides em baixa dose. Se ainda houver recidivas, usar imunossupressores.

Neurite óptica associada à EM

• Após a melhora da visão, considerar terapia de prevenção de recidivas e coordenar com o neurologista.
• Opções: interferon beta, acetato de glatirâmer, fingolimode, natalizumabe.

Retinopatia do LES

• O tratamento é baseado no manejo sistêmico do LES (corticosteroides e imunossupressores).
• A esclerite responde bem a corticosteroides.

Notas sobre o tratamento

• Na neurite óptica com anticorpo anti-AQP4 positivo, apenas corticosteroides podem ser insuficientes (cerca de 10% dos casos).
• A plasmaférese não é coberta pelo seguro para neurite óptica, sendo necessária explicação adequada e consentimento do paciente antes da realização.
• No uso prolongado de esteroides, é necessário atenção ao risco de catarata e glaucoma.
• Antes de iniciar cada tratamento, é importante a coordenação com especialistas como neurologia e nefrologia.

Q Em que caso a plasmaférese é necessária para neurite óptica com anticorpo anti-AQP4 positivo?

A

A plasmaférese é considerada quando não há melhora visual após 1-2 ciclos de pulsoterapia com esteroide (metilprednisolona 1000 mg × 3 dias). Cerca de 10% dos pacientes não respondem adequadamente apenas com esteroides, e a não realização da plasmaférese pode levar à cegueira. Ambos não são cobertos pelo seguro, sendo necessária coordenação com neurologistas e nefrologistas.

6. Fisiopatologia e Mecanismos Detalhados de Início

Os principais mecanismos pelos quais as doenças autoimunes sistêmicas causam lesões oculares são os seguintes:

• Vasculite: Estreitamento ou oclusão da luz vascular devido à infiltração de células inflamatórias na parede do vaso.
• Vasoespasmo: Contração vascular mediada por mediadores inflamatórios.
• Desmielinização imunomediada: Destruição da bainha de mielina por autoanticorpos ou imunidade celular.
• Deposição de imunocomplexos: Dano tecidual devido à deposição de imunocomplexos e complemento nas paredes dos vasos.
• Estado de hipercoagulabilidade: A inflamação regula positivamente fatores pró-coagulantes e regula negativamente fatores anticoagulantes. Anticorpos patogênicos como anticorpos anticardiolipina e anticoagulante lúpico também contribuem para a hipercoagulabilidade.

Patologia do LES:

Caracteriza-se por vasculite com necrose fibrinóide em pequenos vasos e capilares. A substância fibrinóide é composta por fibrina, complexos imunes e complemento.

Patologia da neurite óptica com anticorpo anti-AQP4 positivo:

O anticorpo anti-AQP4 liga-se ao complemento e ataca os astrócitos. No nervo óptico e quiasma óptico, os astrócitos expressam alta quantidade de AQP4 (aquaporina 4), tornando-se alvos fáceis.

Patologia da neurite óptica (desmielinizante):

A desmielinização inflamatória causa bloqueio de condução, levando à diminuição da acuidade visual. A remielinização pode ocorrer, mas a desmielinização persistente ou perda axonal pode resultar em recuperação incompleta.

Patologia do MOGAD (Doença Associada ao Anticorpo MOG):

É uma doença desmielinizante independente, diferente da EM e do NMOSD. Acredita-se que a ligação do MOG-IgG ao MOG em seu estado conformacional nativo seja a essência da patogenicidade.

7. Pesquisas recentes e perspectivas futuras (relatos em fase de pesquisa)

Para pacientes: Leia atentamente

O conteúdo a seguir está atualmente em fase de pesquisa ou ensaios clínicos, e não é um tratamento padrão disponível em hospitais gerais. São informações de referência para profissionais sobre desenvolvimentos médicos futuros.

Validação dos critérios diagnósticos internacionais para MOGAD (2023)

A validação dos critérios diagnósticos internacionais estabelecidos em 2023 está em andamento.

Na validação envolvendo todos os pacientes, foram relatados sensibilidade de 96,5%, especificidade de 98,9% e acurácia de 98,5%. Em crianças, a sensibilidade e a especificidade foram próximas de 100%, enquanto em adultos a sensibilidade foi de 91,9% e a especificidade de 98,9%. A utilidade dos critérios diagnósticos foi confirmada em comparação com a acurácia do teste de anticorpos MOG isoladamente.

Tópicos de Pesquisa em MOG-ON (Neurite Óptica Associada a Anticorpos MOG)

As questões atualmente não resolvidas incluem:

• Estabelecimento da terapia aguda ideal.
• Papel da terapia imunossupressora poupadora de esteroides na prevenção de recidivas a longo prazo.
• Identificação de fatores preditivos de doença recidivante (MOG-IgG persistentemente positivo como fator preditivo de recidiva).
• Utilidade da OCT como biomarcador: aplicação na detecção de edema do nervo óptico na fase aguda e atrofia na fase crônica.

Relatos relacionados à COVID-19

Foram relatados casos de neuropatia óptica isquêmica (ION) ou neurite óptica com anticorpo MOG positivo após vacinação contra COVID-19. Mais estudos são necessários para avaliar a relação causal.

Fortalecimento de evidências

• A revisão de Glover et al. (2021) (referência 2) resume de forma abrangente a epidemiologia das complicações oculares em doenças autoimunes em geral, e a frequência de complicações oculares no LES (cerca de 30%) é apoiada por esta revisão e por uma revisão sistemática do mesmo campo (Turk et al. 2021, referência 4).
• A frequência (10-30%) e os achados (manchas algodonosas, manchas de Roth, oclusão vascular) da retinopatia do LES baseiam-se na revisão da literatura de Palejwala et al. (2012) (referência 3).
• A coorte japonesa de Yamagami et al. (2018) (referência 5) mostrou que a neurite óptica positiva para anti-AQP4 tende a ser resistente a esteroides, bilateral e de mau prognóstico.
• A descrição de sensibilidade de 96,5%, especificidade de 98,9% e acurácia de 98,5% para os critérios diagnósticos internacionais de MOGAD (2023) baseia-se no estudo de validação de Varley et al. (2024) (referência 6).
• A AAION por arterite de células gigantes e os sinais neuroftalmológicos associados foram sistematicamente resumidos na revisão de Khoury & Albreiki (2025) (referência 7).
• A abordagem diagnóstica que relaciona sinais neuroftalmológicos a doenças autoimunes é detalhada na revisão de Poonja & Costello (2023) (referência 1).

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8. Referências

1. Poonja S, Costello F. Neuro-ophthalmic manifestations of autoimmune disorders: diagnostic pearls & pitfalls. Curr Opin Ophthalmol. 2023;34(6):500-513. doi:10.1097/ICU.0000000000001001. PMID: 37729661. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37729661/

2. Glover K, Mishra D, Singh TRR. Epidemiology of Ocular Manifestations in Autoimmune Disease. Front Immunol. 2021;12:744396. doi:10.3389/fimmu.2021.744396. PMID: 34795665; PMCID: PMC8593335. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8593335/

3. Palejwala NV, Walia HS, Yeh S. Ocular Manifestations of Systemic Lupus Erythematosus: A Review of the Literature. Autoimmune Dis. 2012;2012:290898. doi:10.1155/2012/290898. PMID: 22811887; PMCID: PMC3395333. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3395333/

4. Turk MA, Hayworth JL, Nevskaya T, Pope JE. Ocular Manifestations in Rheumatoid Arthritis, Connective Tissue Disease, and Vasculitis: A Systematic Review and Metaanalysis. J Rheumatol. 2021;48(1):25-34. doi:10.3899/jrheum.190768. PMID: 32358156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32358156/

5. Yamagami A, Wakakura M, Inoue K, Ishikawa H, Takahashi T, Tanaka K. Clinical Characteristics of Anti-aquaporin 4 Antibody Positive Optic Neuritis in Japan. Neuroophthalmology. 2018;43(2):71-80. doi:10.1080/01658107.2018.1520905. PMID: 31312230; PMCID: PMC6619931. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6619931/

6. Varley JA, Champsas D, Prossor T, et al. Validation of the 2023 International Diagnostic Criteria for MOGAD in a Selected Cohort of Adults and Children. Neurology. 2024;103(1):e209321. doi:10.1212/WNL.0000000000209321. PMID: 38870448; PMCID: PMC11244737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38870448/

7. Khoury JA, Albreiki D. Neuro-ophthalmic Manifestations of Giant Cell Arteritis: A Review. J Ophthalmic Vis Res. 2025;20. doi:10.18502/jovr.v20.15248. PMID: 40689118; PMCID: PMC12258379. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12258379/