İçeriğe atla
Lumic Lumic: Oftalmoloji ansiklopedisi
Nöro-oftalmoloji

Otoimmün Hastalıkların Oftalmolojik Belirtileri

Bir bakışta önemli noktalar

Section titled “Bir bakışta önemli noktalar”

1. Otoimmün Hastalıkların Gözle İlgili Belirtileri

Section titled “1. Otoimmün Hastalıkların Gözle İlgili Belirtileri”

Sistemik otoimmün hastalıklar, immünolojik mekanizmalar yoluyla doğrudan veya hiperkoagülasyon, arterit, hipertansiyon gibi ikincil durumlar ve tedavinin yan etkileri (steroid kaynaklı katarakt, glokom) yoluyla dolaylı olarak görmeyi tehdit edebilir.

Başlıca nöro-oftalmolojik belirtiler aşağıdaki altı kategoriye ayrılır:

  • Optik nörit (Optic neuritis): İnflamatuar demiyelinizasyon veya vaskülit nedeniyle optik sinir hasarı.
  • İskemik optik nöropati (ION): Arteritik (AAION), nonarteritik (NAION) ve posterior (PION) tipleri olarak sınıflandırılır.
  • Orbital inflamatuar sendrom (OIS): Orbital dokuların nonspesifik inflamasyonu.
  • Retinal vaskülit: Retina damarlarının inflamatuar değişiklikleri.
  • Vasküler oklüzif retinopati: Retina ven oklüzyonu (BRVO/CRVO) veya arter oklüzyonu (CRAO/BRAO).
  • Amaurosis fugax: Geçici görme kaybı atakları.

İlişkili başlıca otoimmün hastalıklar çeşitlidir. SLE, multipl skleroz (MS), nöromiyelitis optika spektrum bozukluğu (NMOSD), MOG antikor ilişkili hastalık (MOGAD), dev hücreli arterit (GCA), Behçet hastalığı, sarkoidoz, granülomatoz polianjiit (GPA), poliarteritis nodoza (PAN), eozinofilik granülomatoz polianjiit (EGPA), antifosfolipid sendromu (APLS), Sjögren sendromu, romatoid artrit, skleroderma, dermatomiyozit, inflamatuar bağırsak hastalığı (IBD) ve diğerleri sayılabilir.

Q Otoimmün hastalıklarda hangi göz belirtileri ortaya çıkabilir?
A

Otoimmün hastalıkların oftalmik belirtileri, optik nörite bağlı ani görme azalması ve göz ağrısından, iskemik optik nöropatiye bağlı ani ağrısız görme kaybına, orbital inflamasyona bağlı göz protrüzyonu ve çift görmeye, retinal vaskülit veya vasküler oklüzyona bağlı görme alanı defektlerine kadar çeşitli semptomlarla ortaya çıkabilir. Göz semptomları bazen sistemik bir hastalığın ilk belirtisi olabilir.

2. Başlıca semptomlar ve klinik bulgular

Section titled “2. Başlıca semptomlar ve klinik bulgular”

Subjektif semptomlar

Section titled “Subjektif semptomlar”

Her bir nöro-oftalmik bulguya özgü subjektif semptomlar aşağıdaki gibidir:

  • Optik nörit: Birkaç gün içinde kötüleşen ani görme azalması (genellikle tek taraflı). Fotopsi, renk görme bozukluğu (özellikle kırmızı renk algısında azalma) ve göz hareketleriyle ağrı eşlik eder.
  • Nonarteritik anterior iskemik optik nöropati (nonarteritik anterior İON): Ani, tek taraflı, ağrısız, şiddetli görme azalması. Genellikle uyanınca fark edilir.
  • GCA (AAION): Ani tek taraflı veya iki taraflı görme kaybı. Baş ağrısı, çene kladikasyonu, saçlı deride hassasiyet, eklem ağrısı ve halsizlik eşlik eder.
  • Orbital inflamatuar sendrom: Ani başlayan derin, bıçak saplanır tarzda orbital ağrı, çift görme, baş ağrısı, ilerleyici görme azalması. Göz hareketlerinde ağrı orbital miyoziti düşündürür.
  • Retinal vaskülit: Ağrısız görme azalması, bulanık görme, skotom, uçuşan cisimler, fotopsi. Periferik lezyonlarda asemptomatik olabilir.
  • Vasküler oklüzif retinopati: CRVO → akut ağrısız bulanık görme. CRAO → tek gözde ani ağrısız şiddetli görme kaybı. BRVO → asemptomatikten skotomlu görme alanı defektine kadar.
  • Geçici amaurosis: Birkaç saniye ila birkaç dakika süren geçici görme kaybı (bulanıklıktan tam karanlığa).

Klinik Bulgular

Section titled “Klinik Bulgular”
  • Optik nörit: RAPD pozitif, çeşitli görme azalması, görme alanı defekti (santral skotom, sinir lifi tabakası defekti), renk görme bozukluğu. Bazılarında papil ödemi görülür, ancak retrobulber optik nöritte papil normaldir.
  • AAION: Optik diskte soluk ödem (tebeşir beyazı) ve peripapiller lineer kanamalar. Ödem kaybolduktan sonra optik disk çukurluğu oluşur.
  • Nonarteritik anterior iskemik optik nöropati: Hiperemik ödemli optik disk ve peripapiller lineer kanamalar. Çukurluk nadirdir.
  • PION: Başlangıçta optik disk normal, sadece RAPD. Sonunda optik atrofi gelişir.
  • Orbital inflamatuar sendrom: Proptozis, konjonktival hiperemi, pitozis, palpe edilebilen orbital kitle, göz hareketlerinde kısıtlılık, kemozis. Ekstraoküler kas insersiyonlarında hipertrofi, tiroid oftalmopatiden ayırt edici bir noktadır.
  • Retinal vaskülit: Perivasküler kılıflanma, yumuşak eksudalar (pamuk yünü lekeleri), buzlu cam vasküliti, retinal kanamalar, optik disk ödemi.
  • SLE retinopatisi: Pamuk yünü lekeleri, retina kanamaları, Roth lekeleri, retina ven ve arter tıkanıklığı, seröz retina dekolmanı. SLE retinopatisi yaklaşık %10-30 oranında görülür, iki taraflıdır ve hastalık aktivitesinin yüksek olduğu dönemlerde sıktır. SLE’nin en sık görülen oküler bulgusu kuru keratokonjonktivittir (yaklaşık %30).
  • Vasküler oklüzif retinopati: Makula ödemi (görme azalmasının ana nedeni), retina içi kanamalar, venöz dilatasyon ve tortuozite, kiraz kırmızısı leke (CRAO).

Anti-AQP4 antikor pozitif optik nöritin karakteristik klinik bulguları:

  • Ani başlayan şiddetli görme azalması ve steroid tedavisine direnç.
  • Diğer gözde de görülme eğilimi, sıklıkla iki taraflı olur.
  • Yaklaşık yarısında göz ağrısı görülür.
  • Görme alanı defekti olarak santral skotomun yanı sıra horizontal hemianopsi, bitemporal hemianopsi ve homonim hemianopsi de görülür. Lezyon optik kiazma ve optik traktusa uzanabilir.
  • NMO’nun ilk belirtisi olabilir. El ve ayaklarda uyuşma, ısı ve ağrı duyusu bozukluğu ve hıçkırık sorgulanması önemlidir.

Anti-MOG antikor pozitif optik nöritin karakteristik klinik bulguları:

  • Bilateralite, optik disk ödemi, MRG’de uzunlamasına yaygın optik sinir hiperintensitesi ve perinörit görülür.
  • CRION tanısı konan olgularda MOG antikor pozitifliği oranı yüksektir.
Q Anti-AQP4 antikor pozitif optik nörit, normal optik nöritten nasıl farklıdır?
A

Normal optik nöritten farklı olarak, anti-AQP4 antikor pozitif optik nörit genellikle steroide dirençlidir ve görme prognozu kötüdür. Sıklıkla iki taraflı olma eğilimindedir ve görme alanı defekt paternleri çeşitlidir; horizontal hemianopsi veya homonim hemianopsi görülebilir. Yaklaşık %10 vakada steroid pulse tedavisi tek başına yetersiz kalır ve körlük olasılığı vardır.

3. Nedenler ve Risk Faktörleri

Section titled “3. Nedenler ve Risk Faktörleri”

Her otoimmün hastalıkta göz tutulum paterni farklıdır. Dört ana hastalığın oftalmik tutulumu aşağıda gösterilmiştir:

SLE

Göz semptomlarının sıklığı: En sık kuru keratokonjonktivit (yaklaşık %30). Retinopati %10-30 oranında gelişir.

Retinopatinin özellikleri: İki taraflı, hastalık aktivitesi ile ilişkili. Başlıca bulgular pamuk yünü lekeleri, retina kanamaları ve Roth lekeleridir.

Sık görülen: 20-30 yaş arası kadınlar.

Multipl Skleroz

Optik nörit ile ilişkisi: Başlangıçta yaklaşık %30 oranında görme kaybı görülür.

MS’ye dönüşme riski: Optik nörit sonrası 15 yılda MS’ye dönüşüm kümülatif olasılığı beyin lezyonu varlığında %72, yokluğunda %25’tir.

Diğer: İnternükleer oftalmopleji (çift görme) de karakteristik bulgudur.

NMOSD (Anti-AQP4 antikoru)

Epidemiyoloji: %90’ından fazlası kadınlarda görülür, pik insidans 30’lu yaşların sonu ile 40’lı yaşların başı arasındadır.

Özellikler: Esas olarak tedaviye dirençli ve tekrarlayan optik nörit ve miyelit. Steroid tek başına bazen yetersiz kalabilir.

Dev Hücreli Arterit

Göze etkisi: Optik diskteki terminal arterin vasküliti AAION’a neden olur. Oftalmik arter tutulumu CRAO’ya ve tam körlüğe yol açabilir.

AAION: AAION’un en önemli nedenidir ve kalıcı görme kaybına yol açar.

Otoimmün hastalıklara göre retinal vaskülit paternleri:

Otoimmün hastalığa bağlı olarak arterlerde veya venlerde inflamasyon gelişme eğilimi farklılık gösterir.

PaternBaşlıca İlişkili Hastalıklar
Esas olarak arteritSLE, PAN, EGPA, Dev hücreli arterit
Esas olarak flebitBehçet hastalığı, Multipl skleroz, Sarkoidoz
Karma tipGranülomatoz polianjiit, İBH

Orbital inflamatuar sendrom (OIS) ile ilişkili hastalıklar: Granülomatoz polianjiit, dev hücreli arterit, İBH, SLE, EGPA, skleroderma, sarkoidoz, dermatomiyozit, romatoid artrit.

Amaurosis fugax ile ilişkili hastalıklar: SLE, GCA, Crohn hastalığı, APLS, Takayasu arteriti.

Vasküler oklüzif retinopati ile ilişkili hastalıklar: SLE, sarkoidoz, APLS, Crohn hastalığı, granülomatoz polianjiit, EGPA, PAN.

Q Nedeni bilinmeyen retinal vaskülitte neden sistemik hastalıktan şüphelenilmelidir?
A

Retinal vaskülit hastalarının %42.5’ine kadarında tanı konmamış sistemik hastalık olduğu bildirilmiştir. Bu nedenle, belirgin lokal faktörü olmayan retinal vaskülitte SLE, Behçet hastalığı, sarkoidoz gibi sistemik hastalıkların araştırılması zorunludur.

4. Tanı ve Test Yöntemleri

Section titled “4. Tanı ve Test Yöntemleri”

Optik Nörit Tanısı

Section titled “Optik Nörit Tanısı”
  • Klinik tanı esastır. Gadolinyum kontrastlı orbital MRG ile optik sinirde kontrast tutulumu doğrulanır.
  • MRI, MS geçiş riskinin değerlendirilmesinde de faydalıdır.
  • Yardımcı testler olarak görsel uyarılmış potansiyeller (VEP), lomber ponksiyon ve göğüs röntgeni yapılır.
  • OCT ile optik sinir atrofisinin tespiti ve kantifikasyonu mümkündür.

Anti-AQP4 antikor pozitif optik nörit tanısı:

  • Serum anti-AQP4 antikorunun saptanması zorunludur.
  • ELISA yöntemi sigorta kapsamındadır, ancak CBA (hücre bazlı test) yöntemine kıyasla duyarlılık ve özgüllüğü biraz daha düşüktür.
  • Kontrastlı MRG: Optik sinirle uyumlu kontrast tutulumu.
  • Kritik füzyon frekansı (CFF) düşüklüğü de doğrulanır.
  • Ayırıcı tanı: Normal optik nörite göre daha ileri yaşta başlangıç sık olduğundan, iskemik optik nöropati ile ayırım önemlidir. Yaşam tarzı hastalıklarının varlığı ve optik diskte kısmi soluk şişlik ayırıcı tanıda anahtar noktalardır.

NMOSD tanı kriterleri (2015):

  • Anti-AQP4 antikoru pozitif + en az bir ana klinik sendrom + diğer hastalıkların dışlanması.
  • Anti-AQP4 antikoru negatif ise: En az iki ana klinik sendrom (en az biri optik nörit, akut miyelit veya area postrema sendromu) + belirtilen MRG bulgularının karşılanması gerekir.

MS tanı kriterleri:

  • 2010 revize McDonald tanı kriterleri kullanılır.
  • Santral sinir sisteminde zamansal ve mekansal yaygınlığın kanıtlanması. MRI bulguları merkezi rol oynar.

İskemik optik nöropati tanısı

Section titled “İskemik optik nöropati tanısı”
  • Fundus bulguları + floresein anjiyografi (FA) yararlıdır.
  • AAION ile nonarteritik anterior iskemik optik nöropatiyi ayırt etmek için MRI kullanılır.
  • PION’de optik sinir kontrastlanması yoktur (retrobulber nöritten ayırt edici nokta).

Orbital inflamatuar sendrom tanısı

Section titled “Orbital inflamatuar sendrom tanısı”
  • Pupil genişletilmiş fundus muayenesi (DFE), optik sinir değerlendirmesi (renk görme ve RAPD), görme alanı testi.
  • MRI/BT: Lakrimal bez büyümesi (en yaygın), ekstraoküler kas büyümesi, orbital yağ infiltrasyonu. MRI’da T1/T2 düşük sinyal ve gadolinyum kontrastlanması görülür.
  • Ultrason: Ekstraoküler kasların insersiyonunda büyüme (tiroid göz hastalığından ayırmada yararlı).
  • Orbital biyopsi: Tedaviye dirençli veya tanı belirsiz vakalarda düşünülür.

Retina Vasküliti Tanısı

Section titled “Retina Vasküliti Tanısı”
  • Temel olarak fundus muayenesi ile klinik tanı konur.
  • FA: Vasküler sızıntı paterninin (fokal vs diffüz) değerlendirilmesinde faydalıdır. SLE’de retina vasküliti ve vasküler tıkanıklığın değerlendirilmesinde önemlidir.
  • OCT: Retina içi yapıların değerlendirilmesi.

MOG Antikorunun Saptanması:

  • Serum MOG-IgG, canlı hücre bazlı test (live cell-based assay) ile saptanır.
  • Yalnızca MOG’nin doğal konformasyonel durumuna bağlanan antikorlar patojeniktir.

5. Standart Tedavi

Section titled “5. Standart Tedavi”

Optik Nörit (Tipik Vaka)

Section titled “Optik Nörit (Tipik Vaka)”
  • %90’ın üzerinde vakada, sistemik steroid tedavisi veya gözlem ile görme düzelir.
  • Temel tedavi steroid pulsdur (metilprednizolon).

Anti-AQP4 Antikor Pozitif Optik Nörit

Section titled “Anti-AQP4 Antikor Pozitif Optik Nörit”

İlk tedavi:

  • Steroid puls tedavisi (metilprednizolon 1000 mg, 3 gün intravenöz infüzyon). Sigorta kapsamı dışında olduğu için hastaya açıklama ve onam alınması gerekir.
  • 3-4 gün ara ile görme düzelmezse bir kür daha uygulanır.

Steroid dirençli olgular (anti-AQP4 antikor pozitifliği doğrulandıktan sonra):

  • Plazma değişimi düşünülür.
  • Basit plazma değişimi → çift membran filtrasyon plazma değişimi → immünadsorpsiyon sırasıyla tedavi etkinliği daha yüksektir, ancak vücut üzerindeki yük de bu sırayla artar.
  • Bir kür 5-6 kez uygulanır. Nörolog ve nefrolog ile işbirliği zorunludur.
  • Optik nörit için plazma değişimi sigorta kapsamında değildir.
  • Vücut IgG’si azaldığı için hastanede kalış süresi uzar.

İdame tedavisi:

  • Düşük doz prednizolon (5-10 mg/gün) + azatioprin (50-100 mg/gün) kombinasyonu.

Prognoz: Uygun tedavi olmadan görme kaybı kalıcı olur. Yaklaşık %10’u sadece steroid puls tedavisine yanıt vermez ve plazma değişimi olmadan körlük riski vardır.

NMOSD

Section titled “NMOSD”
  • Akut dönem: Steroid puls tedavisi (birinci basamak). Dirençli vakalarda plazma değişimi.
  • Kronik dönem (nüks önleme): Oral steroid (düşük doz prednizolon) önerilir (birinci basamak belirlenmemiştir).
  • MS ile ilişkili optik nöritten tedavi yaklaşımı büyük ölçüde farklıdır, dikkat edin.

Anti-MOG antikor pozitif optik nörit

Section titled “Anti-MOG antikor pozitif optik nörit”
  • Steroid puls tedavisine iyi yanıt verme eğilimindedir.
  • Nüks etme eğilimindedir ve steroid dozu azaltılırken nüks sıktır.

Otoimmün Optik Nörit (Genel)

Section titled “Otoimmün Optik Nörit (Genel)”
  • Çoğunda steroid etkilidir, ancak doz azaltımı ile nüks eder ve steroide bağımlı seyir gösterir.
  • Nüks önleme: Düşük doz steroid devam edilir. Yine nüks ederse immünosupresif ilaç kullanılır.

MS ile Birlikte Görülen Optik Nörit

Section titled “MS ile Birlikte Görülen Optik Nörit”
  • Görme düzeldikten sonra nüks önleyici tedavi düşünülür ve nörolog ile iş birliği yapılır.
  • Seçenekler: interferon beta, glatiramer asetat, fingolimod, natalizumab.

SLE Retinopatisi

Section titled “SLE Retinopatisi”
  • Sistemik SLE yönetimi ile koordineli tedavi (steroidler ve immünosupresif ilaçlar) temeldir.
  • Sklerit genellikle steroidlere iyi yanıt verir.
Q Anti-AQP4 antikor pozitif optik nöritte hangi durumlarda plazmaferez gerekir?
A

Steroid pulse tedavisi (metilprednizolon 1000 mg x 3 gün) 1-2 kür uygulanmasına rağmen görme düzelmezse plazmaferez düşünülür. Hastaların yaklaşık %10’unda sadece steroid yetersiz kalır ve plazmaferez yapılmazsa körlüğe yol açabilir. Her ikisi de sigorta kapsamı dışındadır ve nörolog ile nefrolog iş birliği gereklidir.

6. Patofizyoloji ve Detaylı Hastalık Mekanizması

Section titled “6. Patofizyoloji ve Detaylı Hastalık Mekanizması”

Sistemik otoimmün hastalıkların göz lezyonlarına neden olduğu başlıca mekanizmalar şunlardır.

  • Vaskülit: Damar duvarına inflamatuar hücre infiltrasyonu nedeniyle lümen daralması/tıkanması.
  • Vazospazm: İnflamatuar mediyatörlerin neden olduğu damar spazmı.
  • İmmün aracılı demiyelinizasyon: Otoantikorlar veya hücresel immünite tarafından miyelin kılıfının tahribatı.
  • İmmün kompleks birikimi: Damar duvarında immün kompleks ve kompleman birikimine bağlı doku hasarı.
  • Hiperkoagülabilite durumu: İnflamasyon, prokoagülan faktörleri yukarı regüle eder ve antikoagülan faktörleri aşağı regüle eder. Antikardiyolipin antikorları ve lupus antikoagülanı gibi patojenik antikorlar da hiperkoagülasyona katkıda bulunur.

SLE patofizyolojisi:

Küçük damar ve kılcal damarlarda fibrinoid nekroz ile birlikte vaskülit karakteristiktir. Fibrinoid madde fibrin, immün kompleksler ve komplemandan oluşur.

Anti-AQP4 antikor pozitif optik nörit patofizyolojisi:

Anti-AQP4 antikoru komplemana bağlanarak astrositlere saldırır. Optik sinir ve kiazmada astrositler AQP4’ü (akvaporin 4) yüksek oranda eksprese ettiği için hedef olmaya yatkındır.

Optik nörit (demiyelinizan) patofizyolojisi:

İnflamatuar demiyelinizasyon iletim bloğuna neden olarak görme azalmasına yol açar. Remiyelinizasyon meydana gelebilir, ancak kalıcı demiyelinizasyon veya akson kaybı nedeniyle iyileşme eksik olabilir.

MOGAD (MOG antikor ilişkili hastalık) patofizyolojisi:

MS ve NMOSD’den farklı, bağımsız bir demiyelinizan hastalıktır. MOG-IgG’nin doğal konformasyonel durumdaki MOG’a bağlanması patojenitenin temeli olarak kabul edilir.

7. Güncel araştırmalar ve geleceğe bakış (araştırma aşamasındaki raporlar)

Section titled “7. Güncel araştırmalar ve geleceğe bakış (araştırma aşamasındaki raporlar)”

MOGAD uluslararası tanı kriterlerinin (2023) doğrulanması

Section titled “MOGAD uluslararası tanı kriterlerinin (2023) doğrulanması”

2023 yılında oluşturulan uluslararası tanı kriterlerinin doğrulaması yapılmaktadır.

Tüm hastaları kapsayan doğrulamada duyarlılık %96,5, özgüllük %98,9 ve doğruluk %98,5 olarak bildirilmiştir. Çocuklarda duyarlılık ve özgüllük %100’e yakın, yetişkinlerde ise duyarlılık %91,9 ve özgüllük %98,9 bulunmuştur. Tanı kriterlerinin yararlılığı, tek başına MOG antikor testinin doğruluğu ile karşılaştırıldığında da doğrulanmıştır.

MOG-ON (MOG antikor ilişkili optik nörit) araştırma konuları

Section titled “MOG-ON (MOG antikor ilişkili optik nörit) araştırma konuları”

Şu anda çözülmemiş konular aşağıda sıralanmıştır:

  • Optimal akut dönem tedavisinin belirlenmesi.
  • Uzun süreli nüks önleme için steroid koruyucu immünoterapinin rolü.
  • Tekrarlayan hastalığın öngörücü faktörlerinin belirlenmesi (kalıcı MOG-IgG pozitifliği, nüks için öngörücü faktör olarak dikkat çekmektedir).
  • OCT’nin biyobelirteç olarak kullanımı: Akut dönemde optik sinir şişmesi ve kronik dönemde atrofinin tespitine uygulanması.

COVID-19 ile ilgili raporlar

Section titled “COVID-19 ile ilgili raporlar”

COVID-19 aşısı sonrası ION (iskemik optik nöropati) ve MOG antikor pozitif optik nörit gelişen vakalar bildirilmiştir. Nedensellik ilişkisinin değerlendirilmesi için daha fazla araştırma birikimi gereklidir.

8. Kaynaklar

Section titled “8. Kaynaklar”

  1. Poonja S, Costello F. Neuro-ophthalmic manifestations of autoimmune disorders: diagnostic pearls & pitfalls. Curr Opin Ophthalmol. 2023;34(6):500-513. doi:10.1097/ICU.0000000000001001. PMID: 37729661. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37729661/

  2. Glover K, Mishra D, Singh TRR. Epidemiology of Ocular Manifestations in Autoimmune Disease. Front Immunol. 2021;12:744396. doi:10.3389/fimmu.2021.744396. PMID: 34795665; PMCID: PMC8593335. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8593335/

  3. Palejwala NV, Walia HS, Yeh S. Ocular Manifestations of Systemic Lupus Erythematosus: A Review of the Literature. Autoimmune Dis. 2012;2012:290898. doi:10.1155/2012/290898. PMID: 22811887; PMCID: PMC3395333. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3395333/

  4. Turk MA, Hayworth JL, Nevskaya T, Pope JE. Ocular Manifestations in Rheumatoid Arthritis, Connective Tissue Disease, and Vasculitis: A Systematic Review and Metaanalysis. J Rheumatol. 2021;48(1):25-34. doi:10.3899/jrheum.190768. PMID: 32358156. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32358156/

  5. Yamagami A, Wakakura M, Inoue K, Ishikawa H, Takahashi T, Tanaka K. Clinical Characteristics of Anti-aquaporin 4 Antibody Positive Optic Neuritis in Japan. Neuroophthalmology. 2018;43(2):71-80. doi:10.1080/01658107.2018.1520905. PMID: 31312230; PMCID: PMC6619931. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6619931/

  6. Varley JA, Champsas D, Prossor T, et al. Validation of the 2023 International Diagnostic Criteria for MOGAD in a Selected Cohort of Adults and Children. Neurology. 2024;103(1):e209321. doi:10.1212/WNL.0000000000209321. PMID: 38870448; PMCID: PMC11244737. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38870448/

  7. Khoury JA, Albreiki D. Neuro-ophthalmic Manifestations of Giant Cell Arteritis: A Review. J Ophthalmic Vis Res. 2025;20. doi:10.18502/jovr.v20.15248. PMID: 40689118; PMCID: PMC12258379. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12258379/

Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.