Leucoma corneal (Corneal Leukoma)

1. ¿Qué es el leucoma corneal?

El leucoma corneal es una opacidad blanca cicatricial que ocurre en el estroma corneal. Es una opacidad irreversible que permanece después de que la fase activa de diversas queratitis, traumatismos o inflamaciones ha remitido, caracterizada por una textura dura sin edema ni infiltración.

Las cicatrices corneales se clasifican en tres grados según su severidad.

Nubécula

Una opacidad tenue en forma de nube.

Es difícil de ver a simple vista y puede reconocerse solo bajo un microscopio de lámpara de hendidura.

A menudo solo afecta levemente la visión.

Mácula

Opacidad localizada moderada.

Los detalles del iris se vuelven difíciles de ver a través.

Si afecta el área pupilar, puede causar disminución de la visión.

Leucoma

Opacidad blanca densa y opaca.

El iris y la pupila se vuelven invisibles.

Si está en el área pupilar, causa deterioro visual severo.

Dado que la córnea es un tejido transparente, incluso una pequeña cicatriz reduce directamente la función óptica. Incluso una opacidad cicatricial leve puede reducir significativamente la función visual debido al astigmatismo irregular.

Q ¿El leucoma corneal se cura solo?

El leucoma corneal es una cicatriz del estroma corneal y, en principio, no se resuelve espontáneamente. Sin embargo, la opacidad leve (nivel de nube) puede mejorar hasta cierto punto a medida que la inflamación disminuye. Si el leucoma afecta el área pupilar, afecta significativamente la visión, por lo que debe consultar a un oftalmólogo.

2. Principales síntomas y hallazgos clínicos

Alina Gabriela Gheorghe, Ana Maria Arghirescu, Andrei Coleașă, Ancuța Georgiana Onofrei The surgical management of a patient with Fuchs endothelial dystrophy and cataracts 2024 Jan-Mar Rom J Ophthalmol. 2024 Jan-Mar; 68(1):75-80 Figure 1. PMCID: PMC11007553. License: CC BY.

Fotografía clínica que muestra el estado un mes después de la cirugía de trasplante de córnea en el ojo derecho. En la córnea central, se ven suturas para el injerto corneal.

Síntomas subjetivos

Disminución de la visión/visión borrosa: Se vuelve notable cuando la opacidad afecta el área pupilar
Fotofobia (deslumbramiento): Causada por la dispersión de la luz debido a una superficie corneal irregular
Dolor ocular/sensación de cuerpo extraño: Ocurre cuando persiste inflamación activa o se acompaña de defectos epiteliales
Enrojecimiento/lagrimeo: Puede presentarse debido a la inflamación de la enfermedad subyacente

Hallazgos clínicos (hallazgos confirmados por el médico en el examen)

Opacidad corneal: Área opaca localizada o extensa de color blanco a blanco grisáceo
Superficie irregular: Astigmatismo irregular detectado por topografía corneal
Adelgazamiento: Adelgazamiento del estroma en cicatrices postulcerosas, a veces con abombamiento del iris (leucoma adherente)
Neovascularización: En casos graves o prolongados, invasión vascular desde el limbo
Hallazgos en cámara anterior: Verificar inflamación residual (hipopión, precipitados queráticos, etc.) que causó la formación de cicatriz

3. Causas y factores de riesgo

Las causas del leucoma corneal son diversas.

Enfermedades infecciosas

La queratitis infecciosa es una de las causas más comunes de leucoma corneal.

Queratitis bacteriana: Streptococcus pneumoniae puede causar úlcera corneal serpiginosa tras la exposición ocular¹⁾. Pseudomonas aeruginosa produce una úlcera grave con absceso en anillo y puede progresar rápidamente a perforación¹⁾. Los cocos grampositivos forman abscesos redondeados y localizados, mientras que los bacilos gramnegativos tienden a formar abscesos en anillo¹⁾.
Queratitis fúngica: El traumatismo por plantas y el uso prolongado de gotas oftálmicas de esteroides son factores de riesgo¹⁾. Los hongos filamentosos presentan úlceras grisáceas con bordes plumosos (úlcera hifada), y la placa endotelial en la superficie posterior de la córnea es característica¹⁾.
Queratitis viral: El VHS y el virus varicela-zóster causan infiltración estromal corneal inmunológica. Progresa a través de queratitis geográfica y queratitis disciforme hasta la cicatrización.
Queratitis por Acanthamoeba: Común en usuarios de lentes de contacto¹⁾. La queratoneuritis radial temprana progresa a infiltración en anillo y deja cicatrices.

Traumatismo

Traumatismo penetrante: Se forma cicatriz durante el proceso de cicatrización de la herida del estroma corneal.
Traumatismo químico: Los álcalis penetran profundamente en el estroma corneal y tienden a causar cicatrices extensas.
Traumatismo del parto (durante el paso por el canal de parto): El parto con fórceps, etc., puede aplicar fuerza externa a la córnea, causando rotura de la membrana de Descemet que lleva a edema corneal, y después de semanas a meses, quedan opacidades lineales verticales y alto astigmatismo.

Enfermedades inflamatorias

Síndrome de Stevens-Johnson / Necrólisis epidérmica tóxica: En la fase aguda, se producen defectos epiteliales queratoconjuntivales extensos. Si se pierden las células madre del epitelio corneal, el tejido conjuntival con tejido conectivo y vasos sanguíneos cubre la córnea, causando opacidad severa.
Penfigoide cicatricial ocular: La simbléfaron y la invasión conjuntival progresan gradualmente, causando opacidad corneal. La agresión quirúrgica conlleva el riesgo de deterioro rápido.

Enfermedades congénitas y hereditarias

Glaucoma congénito: El edema corneal debido a la presión intraocular elevada conduce a opacidad.
Distrofia endotelial corneal hereditaria congénita (CHED): Edema y opacidad corneal bilateral presentes desde el nacimiento.
Síndrome de rubéola congénita: Opacidad corneal debida a infección intrauterina.

Distrofia corneal

Distrofia corneal granular (tipo I y II): Causada por mutaciones en el gen TGFBI. Las opacidades granulares aumentan con la edad; el tipo II (Avellino) produce opacidades difusas en la capa superficial de la córnea.
Distrofia corneal reticular: Los depósitos de amiloide causan opacidades lineales o en forma de red. En el tipo 1, las opacidades centrales son más intensas.
Distrofia corneal macular: Herencia autosómica recesiva. Opacidades difusas en vidrio esmerilado se extienden por todo el estroma corneal, y la pérdida de visión suele notarse entre los 10 y 30 años.
Distrofia endotelial corneal de Fuchs: La degeneración de las células endoteliales corneales conduce a queratopatía bullosa ³⁾. Tiende a desarrollarse en personas de mediana edad y mayores, con mayor prevalencia en mujeres ³⁾.

Inducida por fármacos

Se han reportado casos de opacidades granulares blancas difusas desde el subepitelio hasta el estroma después de la administración oral prolongada de atovacuona ⁴⁾. Los fármacos lipofílicos como la amiodarona y la cloroquina también pueden causar depósitos corneales debido a su estructura catiónica anfifílica ⁴⁾.

Q ¿El uso de lentes de contacto puede causar leucoma corneal?

El uso inadecuado de lentes de contacto es un factor de riesgo para queratitis bacteriana y queratitis por Acanthamoeba. Si estas infecciones se vuelven graves, pueden dejar cicatrices corneales (leucoma). El reemplazo regular del estuche de los lentes, el uso correcto de soluciones desinfectantes y el cumplimiento del tiempo de uso son importantes para la prevención.

4. Diagnóstico y métodos de examen

Examen con lámpara de hendidura

Es el método básico para evaluar las opacidades corneales. Se observa la ubicación (central, paracentral, periférica), profundidad (subepitelial, estromal superficial, estromal profunda), extensión y densidad de la opacidad. La tinción con fluoresceína permite verificar la presencia de defectos epiteliales.

En el diagnóstico diferencial de las opacidades corneales, es importante distinguir entre opacidades infiltrativas debidas a queratitis infecciosa y opacidades cicatriciales. Las lesiones infiltrativas se acompañan de edema circundante e inflamación de la cámara anterior, lo que sugiere actividad ¹⁾. Los infiltrados en anillo pueden observarse tanto en la queratitis fúngica como en la queratitis por Acanthamoeba, pero la neuritis corneal radial y el dolor intenso son característicos de Acanthamoeba ²⁾.

Tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT)

Permite evaluar objetivamente la profundidad de las lesiones corneales ¹⁾. También se pueden observar hallazgos como aumento o disminución del grosor corneal, células inflamatorias en la cámara anterior, precipitados queráticos (KP) y placa endotelial. La eficacia del tratamiento puede evaluarse comparando antes y después del tratamiento.

Topografía corneal

Es útil para evaluar el astigmatismo irregular ¹⁾. Incluso si la opacidad debida a un leucoma corneal es leve, la función visual puede estar significativamente reducida debido al astigmatismo irregular.

Microscopía confocal in vivo (IVCM)

Permite observar de forma no invasiva células, fibras nerviosas y microorganismos (hifas fúngicas, quistes de Acanthamoeba) dentro de la córnea ¹⁾. También es útil para evaluar la composición celular del tejido cicatricial, pero requiere habilidad para realizar e interpretar los resultados.

Cultivo por raspado y examen microscópico de frotis

Se realiza cuando se sospecha queratitis infecciosa activa ¹⁾. La tinción de Gram permite estimar el agente causal, y el cultivo en agar sangre y agar chocolate proporciona el diagnóstico definitivo.

Diagnóstico diferencial

Para el diagnóstico diferencial de las enfermedades que causan opacidad del estroma corneal, se deben considerar los siguientes aspectos.

Enfermedad diferencial	Hallazgos característicos	Examen
Depósitos corneales inducidos por fármacos	Historial de medicación, depósitos en espiral	Revisar historial de medicación, microscopía confocal in vivo
Anillo de Ascher	Opacidad estromal anular bilateral simétrica	AS-OCT, diagnóstico de exclusión⁶⁾
Depósitos metabólicos	Deficiencia de LCAT, enfermedad de Tangier	Análisis de sangre, perfil lipídico

Q ¿El leucoma corneal y la catarata son lo mismo?

No. El leucoma corneal es una opacidad de la córnea (la membrana transparente en la parte frontal del ojo), mientras que la catarata es una opacidad del cristalino (el lente detrás de la córnea). Ambos causan pérdida de visión, pero su patología y tratamiento son diferentes. Se pueden distinguir fácilmente con un microscopio de lámpara de hendidura.

5. Tratamiento estándar

El tratamiento del leucoma corneal tiene como objetivo tratar la causa subyacente y restaurar la función visual.

Tratamiento de la enfermedad causal

Si la enfermedad subyacente que causa el leucoma corneal aún está activa, se prioriza primero el tratamiento de la causa.

Queratitis infecciosa: La instilación frecuente de antibacterianos (fluoroquinolonas, cefalosporinas, aminoglucósidos) según el germen causal es el tratamiento básico¹⁾. En las fúngicas se usan antifúngicos, y en las virales, antivirales.
Enfermedades inflamatorias: Tratamiento antiinflamatorio con gotas oftálmicas de esteroides e inmunosupresores.

Corrección óptica

Gafas y lentes de contacto: Para opacidades leves o astigmatismo irregular, a veces es posible la corrección con lentes de contacto rígidas.
Lentes esclerales y dispositivo PROSE: Para la opacidad corneal y neovascularización asociadas con el síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica, se ha informado que el uso del dispositivo PROSE induce la regresión de la opacidad corneal y la neovascularización⁷⁾. El diseño del canal posterior del dispositivo promueve el intercambio lagrimal y mejora el entorno de la superficie ocular⁷⁾.

Tratamiento quirúrgico

Queratectomía fotoablativa terapéutica: Primera elección para opacidades limitadas a la capa superficial de la córnea. Eficaz para opacidades superficiales en la distrofia corneal granular tipo I y tipo Avellino. Generalmente se puede realizar hasta aproximadamente dos veces.
Queratoplastia laminar anterior profunda (DALK): Se selecciona cuando el endotelio corneal está sano pero la opacidad se extiende al estroma. Menor riesgo de rechazo.
Queratoplastia penetrante (PKP): Indicada cuando está afectado todo el espesor del estroma o el endotelio. Por ejemplo, casos avanzados de distrofia corneal macular.
Trasplante de endotelio corneal (DSAEK/DMEK): Se realiza para opacidades debidas a enfermedades endoteliales como la distrofia endotelial de Fuchs³⁾. Primera elección si los cambios estromales son mínimos.
Córnea artificial (queratoprótesis): Para casos graves donde el trasplante corneal convencional es difícil (p. ej., síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica, penfigoide cicatricial ocular), se consideran córneas artificiales como la Boston KPro.

6. Fisiopatología y mecanismos detallados

Mecanismos de formación de cicatrices corneales

La transparencia corneal se mantiene mediante la disposición reticular regular de las fibras de colágeno en el estroma corneal. La formación de cicatrices después de una lesión corneal sigue el siguiente proceso.

Apoptosis de queratocitos: Tras el daño epitelial debido a traumatismo o infección, los queratocitos en el sitio de la lesión sufren apoptosis.
Diferenciación en miofibroblastos: TGF-β1 y TGF-β2 liberados por las lágrimas y el epitelio infiltran el estroma corneal y diferencian los queratocitos supervivientes en miofibroblastos⁵⁾.
Producción de matriz extracelular anormal: Los miofibroblastos producen colágeno y matriz extracelular desorganizados, lo que lleva a la pérdida de transparencia⁵⁾.
Daño a la membrana basal epitelial (EBM): La EBM normal controla la entrada de TGF-β al estroma, pero cuando esta barrera se rompe por una lesión, la fibrosis persiste⁵⁾.

Clasificación de las opacidades del estroma corneal

Las opacidades del estroma corneal se clasifican en los siguientes tres tipos.

Opacidad inflamatoria (lesión infiltrativa): Focos infecciosos activos como queratitis bacteriana o fúngica. Causada por la acumulación de neutrófilos y linfocitos. Cuando se forma un absceso, la destrucción del tejido progresa debido a enzimas proteolíticas, dejando una cicatriz con adelgazamiento después de la curación¹⁾.
Opacidad edematosa: Aumento del contenido de agua en el estroma debido a la disfunción endotelial corneal. En la distrofia endotelial de Fuchs, las células endoteliales degeneradas protruyen material similar al colágeno anormal en la superficie posterior de la membrana de Descemet (guttata), y a medida que avanza, las funciones de bomba y barrera del endotelio disminuyen, lo que lleva a queratopatía bullosa³⁾.
Opacidad por depósito: Depósito de sustancias debido a distrofias corneales (granular, reticular, macular) o enfermedades metabólicas. En la distrofia corneal macular, la mutación del gen CHST6 altera la sulfatación del sulfato de queratán, y el sulfato de queratán hiposulfatado se acumula difusamente dentro y fuera de las células del estroma corneal.

Mecanismos de la opacidad corneal inducida por fármacos

Los fármacos con estructura anfifílica catiónica, como atovacuona, consisten en un anillo hidrofóbico y una cadena lateral de amina catiónica hidrofílica, y atraviesan las membranas celulares para causar acumulación de fosfolípidos⁴⁾. La amiodarona llega a la córnea a través de las lágrimas, el humor acuoso y los vasos limbares, y se forman complejos fármaco-lípido dentro de los lisosomas⁴⁾.

7. Investigación más reciente y perspectivas futuras

Tratamiento de la cicatrización corneal con gotas oftálmicas de losartán

Dutra et al. (2025) reportaron tres casos de cicatrización corneal debida a queratitis por VHS o virus varicela-zóster tratados con gotas oftálmicas de losartán 0,8 mg/mL administradas seis veces al día ⁵⁾. En una mujer de 40 años con cicatriz por VHS (caso 1), la AVMC mejoró de 20/60 a 20/25 después de 16 semanas de tratamiento, y la OCT de segmento anterior confirmó la regresión de la opacidad estromal. En un varón de 15 años con cicatriz por virus varicela-zóster (caso 3), la AVMC mejoró de 20/200 a 20/20 ⁵⁾.

El losartán es un antagonista del receptor de angiotensina II que induce la apoptosis de los miofibroblastos al inhibir la vía no canónica del TGF-β (señalización mediada por ERK) ⁵⁾. Tras la eliminación de los miofibroblastos, los fibroblastos corneales se repueblan, lo que lleva a la regeneración de la membrana basal epitelial y la absorción/reorganización del colágeno desorganizado, restaurando así la transparencia ⁵⁾. Los efectos del tratamiento pueden tardar de 6 a 9 meses en manifestarse ⁵⁾.

Efectos a largo plazo del dispositivo PROSE para el síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica

Liao et al. (2022) reportaron la regresión de la opacidad corneal y la neovascularización en dos casos (cuatro ojos) de síndrome de Stevens-Johnson/necrólisis epidérmica tóxica con el uso continuo de un dispositivo PROSE de diseño de canal posterior ⁷⁾. En el caso 1 (mujer de 19 años con síndrome de Stevens-Johnson), la opacidad corneal en el ojo izquierdo mejoró de grado 1 a 0, y la AVMC mejoró de 20/40 a 20/15. En el caso 2 (varón de 26 años con necrólisis epidérmica tóxica), se suspendieron todas las gotas oftálmicas recetadas después de 17 meses de uso de PROSE, con una mejora sostenida de la neovascularización y opacidad corneal ⁷⁾.

Opacidad del estroma corneal debida a atovacuona

Ashizuka et al. (2025) reportaron un varón de 15 años que desarrolló opacidad difusa bilateral del estroma corneal después de 14 meses de atovacuona oral para anemia aplásica ⁴⁾. La OCT de segmento anterior mostró opacidad difusa uniforme sin cambios en la forma corneal, y la microscopía confocal in vivo confirmó depósitos de pigmento en el estroma corneal. La opacidad corneal persistió un año después de la suspensión de atovacuona ⁴⁾.

Anillo de Ascher (opacidad anular corneal idiopática)

Megalla et al. (2021) reportaron un caso de opacidad anular simétrica bilateral del estroma corneal (anillo de Ascher) en un varón de 70 años ⁶⁾. El anillo de Ascher es una opacidad estromal idiopática extremadamente rara descrita por primera vez en 1964, caracterizada por bilateralidad y ausencia de afectación de la función visual ⁶⁾. No se han identificado patrones genéticos ni anomalías de laboratorio, y se diagnostica por exclusión ⁶⁾.

8. Referencias

日本眼感染症学会. 感染性角膜炎診療ガイドライン（第3版）. 日眼会誌. 2023.
Rhee MK, Ahmad S, Amescua G, et al.; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Cornea/External Disease Panel. Bacterial Keratitis Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2024;131(4):P87-P133. PMID: 38349295. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.035.
Matthaei M, Hribek A, Clahsen T, Bachmann B, Cursiefen C, Jun AS. Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy: Clinical, Genetic, Pathophysiologic, and Therapeutic Aspects. Annu Rev Vis Sci. 2019;5:151-175. PMID: 31525145. doi:10.1146/annurev-vision-091718-014852.
Ashizuka T, Uematsu M, Mohamed TM, et al. A case of corneal opacity caused by atovaquone administration. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102235.
Dutra BAL, Drew-Bear LE, Herretes SP, et al. Topical Losartan Treatment of Herpes Simplex Virus- or Varicella-Zoster Virus-Induced Corneal Scarring: A Case Series. Case Rep Ophthalmol. 2025;16:281-289.
Megalla M, Li E, Branden P, Chow J. Bilateral idiopathic corneal opacity: A report of Ascher ring and a review of the literature. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101176.
Liao J, Asghari B, Carrasquillo KG. Regression of corneal opacity and neovascularization in Stevens-Johnson syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis with the use of prosthetic replacement of the ocular surface ecosystem (PROSE) treatment. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101520.