پرش به محتوا
قرنیه و چشم خارجی

لکوم قرنیه (Corneal Leukoma)

لکوم قرنیه (corneal leukoma) یک کدورت سفید اسکار مانند در استرومای قرنیه است. این کدورت غیرقابل برگشت پس از فروکش فاز فعال کراتیت‌ها، تروماها و التهاب‌های مختلف باقی می‌ماند و با ویژگی سفت و بدون ادم یا نفوذ مشخص می‌شود.

اسکار قرنیه (corneal scar) بر اساس شدت به سه درجه تقسیم می‌شود.

نوبکولا (ابر مانند)

کدورت خفیف ابر مانند.

به سختی با چشم غیرمسلح دیده می‌شود و گاهی تنها با میکروسکوپ اسلیت لمپ قابل تشخیص است.

تأثیر بر بینایی اغلب خفیف است.

لکه (macula)

کدورت موضعی متوسط.

جزئیات عنبیه به سختی قابل مشاهده می‌شود.

اگر ناحیه مردمک را درگیر کند، باعث کاهش بینایی می‌شود.

لکوم (leukoma)

کدورت سفید غلیظ و غیرشفاف.

عنبیه و مردمک قابل مشاهده نیستند.

اگر در ناحیه مردمک باشد، اختلال شدید بینایی ایجاد می‌کند.

از آنجایی که قرنیه یک ساختار شفاف است، حتی یک زخم کوچک نیز مستقیماً منجر به کاهش عملکرد نوری می‌شود. حتی اگر کدورت زخمی خفیف باشد، ممکن است به دلیل آستیگماتیسم نامنظم، عملکرد بینایی به طور قابل توجهی کاهش یابد.

Q آیا لکوم قرنیه خود به خود بهبود می‌یابد؟
A

لکوم قرنیه یک زخم در استرومای قرنیه است و اصولاً خود به خود برطرف نمی‌شود. با این حال، اگر کدورت خفیف باشد (سطح ابر)، ممکن است با فروکش التهاب تا حدودی بهبود یابد. اگر لکوم ناحیه مردمک را درگیر کند، تأثیر زیادی بر بینایی دارد، بنابراین با چشم پزشک مشورت کنید.

2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی

Section titled “2. علائم اصلی و یافته‌های بالینی”
تصویر لکوم قرنیه
تصویر لکوم قرنیه
Alina Gabriela Gheorghe, Ana Maria Arghirescu, Andrei Coleașă, Ancuța Georgiana Onofrei The surgical management of a patient with Fuchs endothelial dystrophy and cataracts 2024 Jan-Mar Rom J Ophthalmol. 2024 Jan-Mar; 68(1):75-80 Figure 1. PMCID: PMC11007553. License: CC BY.
عکس بالینی از وضعیت یک ماه پس از جراحی پیوند قرنیه در چشم راست. در مرکز قرنیه، بخیه‌هایی برای دوختن قرنیه پیوندی دیده می‌شود.
  • کاهش دید و تار شدن بینایی: هنگامی که کدورت در ناحیه مردمک قرار گیرد، بارزتر می‌شود
  • نورهراسی (حساسیت به نور): ناشی از پراکندگی نور به دلیل ناهمواری سطح قرنیه
  • درد چشم و احساس جسم خارجی: در صورت وجود التهاب فعال یا همراه با نقص اپیتلیال رخ می‌دهد
  • قرمزی و اشک‌ریزش: ممکن است همراه با التهاب بیماری زمینه‌ای دیده شود

یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)

Section titled “یافته‌های بالینی (یافته‌هایی که پزشک در معاینه تأیید می‌کند)”
  • کدورت قرنیه: نواحی سفید تا خاکستری مایل به سفید، محدود یا گسترده
  • ناهمواری سطح: در توپوگرافی قرنیه آستیگماتیسم نامنظم دیده می‌شود
  • نازک‌شدگی: در اسکارهای پس از زخم، استروما نازک شده و ممکن است با برآمدگی عنبیه (لکوم چسبنده) همراه باشد
  • عروق جدید: در موارد شدید یا مزمن، نفوذ عروق از لیمبوس قرنیه دیده می‌شود
  • یافته‌های اتاق قدامی: بررسی وجود التهاب باقی‌مانده (هیپوپیون، KP و غیره) که باعث ایجاد اسکار شده است

علل لکوم قرنیه متنوع است.

کراتیت عفونی یکی از شایع‌ترین علل لکوم قرنیه است.

  • کراتیت باکتریایی: پنوموکوک می‌تواند در اثر برجستگی چشم زخم قرنیه مهاجم ایجاد کند1). سودوموناس آئروژینوزا باعث زخم شدید همراه با آبسه حلقوی می‌شود و می‌تواند به سرعت به سوراخ شدگی منجر شود1). کوکسی‌های گرم مثبت آبسه‌های گرد و موضعی تشکیل می‌دهند، در حالی که باسیل‌های گرم منفی بیشتر مستعد تشکیل آبسه حلقوی هستند1).
  • کراتیت قارچی: ضربه با مواد گیاهی و استفاده طولانی مدت از قطره‌های استروئیدی عوامل خطر هستند1). در قارچ‌های رشته‌ای، زخم خاکستری مایل به سفید با لبه‌های پر مانند (زخم هیفیت) مشاهده می‌شود و پلاک اندوتلیال در سطح پشتی قرنیه مشخصه است1).
  • کراتیت ویروسی: HSV و ویروس واریسلا زوستر از نظر ایمنی باعث نفوذ استرومای قرنیه می‌شوند. از طریق کراتیت نقشه‌ای یا دیسکی شکل به سمت زخم شدن پیش می‌روند.
  • کراتیت آکانتاموبایی: در استفاده کنندگان از لنزهای تماسی شایع است1). از نوروپاتی شعاعی اولیه قرنیه به سمت نفوذ حلقوی پیشرفت کرده و جای زخم باقی می‌گذارد.
  • ضربه نافذ: در فرآیند ترمیم زخم استرومای قرنیه، اسکار تشکیل می‌شود.
  • ضربه شیمیایی: مواد قلیایی به عمق استرومای قرنیه نفوذ کرده و مستعد ایجاد اسکار گسترده هستند.
  • ضربه هنگام زایمان (عبور از کانال زایمان): نیروی خارجی به قرنیه در زایمان با فورسپس می‌تواند باعث پارگی غشای دسمه و ادم قرنیه شود که پس از چند هفته تا چند ماه، کدورت خطی عمودی و آستیگماتیسم شدید باقی می‌ماند.
  • سندرم استیونز-جانسون / نکروز اپیدرمی سمی: در مرحله حاد، نقص گسترده اپیتلیال قرنیه و ملتحمه رخ می‌دهد و اگر سلول‌های بنیادی اپیتلیال قرنیه از بین بروند، بافت ملتحمه همراه با بافت همبند و عروق قرنیه را می‌پوشاند و کدورت شدید ایجاد می‌کند.
  • پمفیگوئید چشمی: چسبندگی پلک به کره چشم و تهاجم ملتحمه به تدریج پیشرفت کرده و باعث کدورت قرنیه می‌شود. خطر تشدید سریع با مداخله جراحی وجود دارد.

بیماری‌های مادرزادی و ارثی

Section titled “بیماری‌های مادرزادی و ارثی”
  • دیستروفی گرانولار قرنیه (نوع I و II): ناشی از جهش در ژن TGFBI. با افزایش سن، کدورت‌های گرانولار افزایش می‌یابند و در نوع II (آولینو) کدورت منتشر در لایه سطحی قرنیه ایجاد می‌شود.
  • دیستروفی لتیس قرنیه: رسوب آمیلوئید باعث کدورت‌های خطی و شبکه‌ای می‌شود. در نوع 1، کدورت در ناحیه مرکزی شدیدتر است.
  • دیستروفی ماکولار قرنیه: اتوزومال مغلوب. کدورت منتشر شیشه‌ای در تمام ضخامت استرومای قرنیه گسترش می‌یابد و کاهش بینایی در سنین 10 تا 30 سالگی احساس می‌شود.
  • دیستروفی اندوتلیال فوکس: تخریب سلول‌های اندوتلیال قرنیه منجر به کراتوپاتی بولوز می‌شود3). معمولاً پس از میانسالی بروز می‌کند و در زنان شایع‌تر است3).

مصرف طولانی مدت خوراکی آتوواکون (atovaquone) باعث ایجاد کدورت‌های سفید گرانولار منتشر از زیر اپیتلیوم تا استرومای قرنیه شده است4). داروهای چربی‌دوست مانند آمیودارون و کلروکین نیز به دلیل ساختار آمفیفیلیک کاتیونی می‌توانند باعث رسوب در قرنیه شوند4).

Q آیا استفاده از لنزهای تماسی می‌تواند باعث لک قرنیه شود؟
A

استفاده نادرست از لنزهای تماسی یک عامل خطر برای کراتیت باکتریایی و کراتیت آکانتاموبایی است. در صورت شدید شدن این عفونت‌ها، ممکن است اسکار قرنیه (لک) باقی بماند. تعویض منظم محفظه لنز، استفاده صحیح از محلول ضدعفونی و رعایت زمان استفاده برای پیشگیری مهم است.

4. روش‌های تشخیص و آزمایش

Section titled “4. روش‌های تشخیص و آزمایش”

معاینه با لامپ شکاف (اسلیت لمپ)

Section titled “معاینه با لامپ شکاف (اسلیت لمپ)”

این روش ارزیابی پایه‌ای کدورت قرنیه است. موقعیت (مرکزی، پارامرکزی، محیطی)، عمق (زیر اپیتلیال، لایه‌های سطحی استروما، لایه‌های عمیق استروما)، وسعت و تراکم کدورت بررسی می‌شود. با رنگ‌آمیزی فلورسئین وجود یا عدم وجود نقص اپیتلیال نیز تأیید می‌گردد.

در افتراق کدورت قرنیه، تمایز بین کدورت نفوذی ناشی از کراتیت عفونی و کدورت اسکاری مهم است. ضایعات نفوذی با ادم اطراف و التهاب اتاق قدامی همراه هستند که نشان‌دهنده فعالیت بیماری می‌باشند 1). نفوذ حلقوی در هر دو نوع کراتیت قارچی و کراتیت آکانتامبایی دیده می‌شود، اما نوریت رادیال قرنیه و درد شدید مشخصه آکانتامبا است 2).

توموگرافی انسجام نوری بخش قدامی (AS-OCT)

Section titled “توموگرافی انسجام نوری بخش قدامی (AS-OCT)”

این روش امکان ارزیابی عینی عمق ضایعه قرنیه را فراهم می‌کند 1). یافته‌هایی مانند افزایش یا کاهش ضخامت قرنیه، سلول‌های التهابی در اتاق قدامی، رسوبات اندوتلیال (KP) و پلاک اندوتلیال نیز قابل مشاهده هستند. با مقایسه قبل و بعد از درمان می‌توان اثربخشی درمان را ارزیابی کرد.

آنالیز توپوگرافی قرنیه

Section titled “آنالیز توپوگرافی قرنیه”

این روش برای ارزیابی آستیگماتیسم نامنظم مفید است 1). حتی اگر کدورت ناشی از لکوم قرنیه خفیف باشد، آستیگماتیسم نامنظم ممکن است باعث کاهش قابل توجه عملکرد بینایی شود.

میکروسکوپ کانفوکال درون‌بدنی (IVCM)

Section titled “میکروسکوپ کانفوکال درون‌بدنی (IVCM)”

این روش امکان مشاهده غیرتهاجمی سلول‌ها، رشته‌های عصبی و میکروارگانیسم‌ها (هیف قارچی، کیست آکانتامبا) در داخل قرنیه را فراهم می‌کند 1). همچنین برای ارزیابی ترکیب سلولی بافت اسکار مفید است، اما انجام معاینه و تفسیر نتایج نیاز به مهارت دارد.

در صورت مشکوک بودن به کراتیت عفونی فعال انجام می‌شود 1). رنگ‌آمیزی گرم برای تخمین باکتری عامل و کشت در محیط آگار خون و آگار شکلاتی برای تشخیص قطعی استفاده می‌شود.

برای افتراق بیماری‌هایی که باعث کدورت استرومای قرنیه می‌شوند، موارد زیر بررسی می‌شوند:

بیماری افتراقییافته‌های مشخصهآزمایش
رسوب دارویی قرنیهسابقه مصرف دارو، رسوب مارپیچی شکلبررسی سابقه دارویی، میکروسکوپ کانفوکال درون‌بدنی
حلقه آشرکدورت حلقوی متقارن دوطرفه در استروماAS-OCT، تشخیص افتراقی6)
رسوب متابولیککمبود LCAT، بیماری تانگیرآزمایش خون، آزمایش چربی
Q آیا لکوم قرنیه و آب مروارید یکسان هستند؟
A

خیر. لکوم قرنیه کدورت قرنیه (غشای شفاف جلوی چشم) است، در حالی که آب مروارید کدورت عدسی (عدسی پشت قرنیه) می‌باشد. هر دو می‌توانند باعث کاهش بینایی شوند، اما پاتوفیزیولوژی و درمان متفاوتی دارند. لکوم قرنیه با میکروسکوپ اسلیت لمپ به راحتی قابل تشخیص است.

درمان لکوم قرنیه با هدف درمان علت و بازیابی عملکرد بینایی انجام می‌شود.

اگر بیماری زمینه‌ای که باعث لکوم قرنیه شده هنوز فعال است، ابتدا درمان علت اولویت دارد.

  • کراتیت عفونی: استفاده مکرر از قطره‌های آنتی‌بیوتیک (فلوروکینولون‌ها، سفالوسپورین‌ها، آمینوگلیکوزیدها) بر اساس عامل بیماری‌زا، اساس درمان است1). در موارد قارچی از داروهای ضدقارچ و در موارد ویروسی از داروهای ضدویروس استفاده می‌شود.
  • بیماری‌های التهابی: استفاده از قطره‌های استروئیدی و داروهای سرکوب‌کننده ایمنی برای کاهش التهاب.
  • عینک و لنزهای تماسی: در موارد کدورت خفیف یا آستیگماتیسم نامنظم، گاهی با لنزهای تماسی سخت قابل اصلاح است.
  • لنزهای اسکلرال و دستگاه PROSE: در کدورت قرنیه و عروق جدید ناشی از سندرم استیونز-جانسون/نکرولیز اپیدرمال سمی، استفاده از دستگاه PROSE باعث پسرفت کدورت و عروق جدید شده است7). طراحی کانال پشتی دستگاه تبادل اشک را تسهیل و سطح چشم را بهبود می‌بخشد7).
  • کراتکتومی لیزری درمانی: انتخاب اول برای کدورت‌های محدود به لایه سطحی قرنیه. در دیستروفی قرنیه دانه‌ای نوع I و نوع آولینو برای کدورت‌های سطحی مؤثر است. معمولاً تا حدود دو بار قابل انجام است.
  • پیوند لایه‌ای عمیق قرنیه (DALK): زمانی انتخاب می‌شود که اندوتلیوم قرنیه سالم بوده و کدورت به استروما گسترش یافته است. خطر رد پیوند کمتر است.
  • پیوند تمام ضخامت قرنیه (PKP): در مواردی که ضخامت کامل استروما یا اندوتلیوم درگیر است، مانند موارد پیشرفته دیستروفی قرنیه ماکولار، اندیکاسیون دارد.
  • پیوند اندوتلیوم قرنیه (DSAEK/DMEK): برای کدورت ناشی از بیماری‌های اندوتلیال مانند دیستروفی اندوتلیال فوکس انجام می‌شود3). اگر تغییرات استرومایی کم باشد، انتخاب اول است.
  • قرنیه مصنوعی (کراتوپروستز): در موارد شدید که پیوند معمولی دشوار است (مانند سندرم استیونز-جانسون/نکرولیز اپیدرمال سمی، پمفیگوئید چشمی)، قرنیه مصنوعی مانند Boston KPro در نظر گرفته می‌شود.

6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری

Section titled “6. پاتوفیزیولوژی و مکانیسم دقیق بروز بیماری”

مکانیسم تشکیل اسکار قرنیه

Section titled “مکانیسم تشکیل اسکار قرنیه”

شفافیت قرنیه با آرایش منظم شبکه‌ای رشته‌های کلاژن در استرومای قرنیه حفظ می‌شود. تشکیل اسکار پس از آسیب قرنیه مراحل زیر را طی می‌کند:

  1. آپوپتوز کراتوسیت‌ها: به دنبال آسیب اپیتلیال ناشی از تروما یا عفونت، کراتوسیت‌های محل آسیب دچار آپوپتوز می‌شوند.
  2. تمایز به میوفیبروبلاست: TGF-β1 و TGF-β2 آزاد شده از اشک و اپیتلیوم وارد استرومای قرنیه شده و کراتوسیت‌های زنده را به میوفیبروبلاست تبدیل می‌کنند5).
  3. تولید ماتریکس خارج سلولی غیرطبیعی: میوفیبروبلاست‌ها کلاژن و ماتریکس خارج سلولی نامنظم تولید کرده و شفافیت از بین می‌رود5).
  4. آسیب غشای پایه اپیتلیال (EBM): EBM طبیعی ورود TGF-β به استروما را کنترل می‌کند، اما آسیب این سد را مختل کرده و فیبروز ادامه می‌یابد5).

طبقه‌بندی کدورت استرومای قرنیه

Section titled “طبقه‌بندی کدورت استرومای قرنیه”

کدورت استرومای قرنیه به سه نوع زیر طبقه‌بندی می‌شود:

  • کدورت التهابی (ضایعه نفوذی): کانون‌های عفونت فعال مانند کراتیت باکتریایی یا قارچی. ناشی از تجمع نوتروفیل‌ها و لنفوسیت‌ها. در صورت تشکیل آبسه، آنزیم‌های پروتئولیتیک باعث تخریب بافت شده و پس از بهبود، اسکار همراه با نازک‌شدگی باقی می‌ماند1).
  • کدورت ادماتوز: افزایش محتوای آب استروما به دلیل نارسایی اندوتلیال قرنیه. در دیستروفی اندوتلیال فوکس، سلول‌های اندوتلیال دژنره شده مواد شبه کلاژن غیرطبیعی را به سطح خلفی غشای دسمه برجسته می‌کنند (گوتاتا) و با پیشرفت، عملکرد پمپ و سد اندوتلیال کاهش یافته و به کراتوپاتی بولوز منجر می‌شود3).
  • کدورت رسوبی: رسوب مواد ناشی از دیستروفی‌های قرنیه (گرانولار، لاتیس، ماکولار) یا بیماری‌های متابولیک. در دیستروفی ماکولار قرنیه، جهش در ژن CHST6 باعث اختلال در سولفاته شدن کراتان سولفات شده و کراتان سولفات کم سولفات به صورت منتشر در داخل و خارج سلول‌های استرومای قرنیه رسوب می‌کند.

مکانیسم کدورت قرنیه ناشی از دارو

Section titled “مکانیسم کدورت قرنیه ناشی از دارو”

داروهای دارای ساختار آمفیفیلیک کاتیونی مانند آتوواکون از یک حلقه آب‌گریز و یک زنجیره جانبی آمین کاتیونی آب‌دوست تشکیل شده‌اند که از غشای سلولی عبور کرده و باعث تجمع فسفولیپید می‌شوند4). آمیودارون از طریق اشک، زلالیه و عروق لیمبوس به قرنیه می‌رسد و در لیزوزوم‌ها کمپلکس دارو-لیپید تشکیل می‌دهد4).

7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده

Section titled “7. تحقیقات جدید و چشم‌انداز آینده”

درمان اسکار قرنیه با قطره چشمی لوزارتان

Section titled “درمان اسکار قرنیه با قطره چشمی لوزارتان”

Dutra و همکاران (2025) سه مورد از اسکار قرنیه ناشی از کراتیت هرپس سیمپلکس یا واریسلا زوستر را گزارش کردند که با قطره چشمی لوزارتان 0.8 میلی‌گرم/میلی‌لیتر، 6 بار در روز درمان شدند 5). در یک زن 40 ساله با اسکار HSV (مورد 1)، پس از 16 هفته درمان، BCVA از 20/60 به 20/25 بهبود یافت و AS-OCT پسرفت کدورت استرومایی را تأیید کرد. در یک مرد 15 ساله با اسکار واریسلا زوستر (مورد 3)، BCVA از 20/200 به 20/20 بهبود یافت 5).

لوزارتان یک آنتاگونیست گیرنده آنژیوتانسین II است که با مهار مسیر غیرکانونیکال TGF-β (سیگنالینگ واسطه ERK) باعث آپوپتوز میوفیبروبلاست‌ها می‌شود 5). پس از حذف میوفیبروبلاست‌ها، کراتوسیت‌ها دوباره تکثیر می‌شوند و با بازسازی غشای پایه اپیتلیوم و جذب و بازآرایی کلاژن نامنظم، شفافیت بازمی‌گردد 5). بروز اثر درمانی ممکن است 6 تا 9 ماه طول بکشد 5).

اثرات بلندمدت دستگاه PROSE در سندرم استیونز-جانسون/نکرولیز اپیدرمال سمی

Section titled “اثرات بلندمدت دستگاه PROSE در سندرم استیونز-جانسون/نکرولیز اپیدرمال سمی”

Liao و همکاران (2022) در دو مورد (4 چشم) از سندرم استیونز-جانسون/نکرولیز اپیدرمال سمی، با استفاده مداوم از دستگاه PROSE با طراحی کانال پشتی، پسرفت کدورت و عروق جدید قرنیه را گزارش کردند 7). در چشم چپ مورد 1 (زن 19 ساله با سندرم استیونز-جانسون)، کدورت قرنیه از درجه 1 به 0 بهبود یافت و BCVA از 20/40 به 20/15 افزایش یافت. در مورد 2 (مرد 26 ساله با نکرولیز اپیدرمال سمی)، پس از 17 ماه استفاده از PROSE، تمام قطره‌های تجویزی قطع شد و بهبود پایدار در عروق جدید و کدورت قرنیه حاصل شد 7).

کدورت استرومای قرنیه ناشی از آتوواکون

Section titled “کدورت استرومای قرنیه ناشی از آتوواکون”

Ashizuka و همکاران (2025) یک پسر 15 ساله را گزارش کردند که پس از 14 ماه مصرف خوراکی آتوواکون برای کم‌خونی آپلاستیک، دچار کدورت منتشر دوطرفه استرومای قرنیه شد 4). OCT بخش قدامی کدورت منتشر یکنواخت بدون تغییر شکل قرنیه را نشان داد و میکروسکوپ کانفوکال in vivo رسوب رنگدانه در استرومای قرنیه را تأیید کرد. یک سال پس از قطع آتوواکون، کدورت قرنیه باقی ماند 4).

حلقه آشر (کدورت حلقوی ایدیوپاتیک قرنیه)

Section titled “حلقه آشر (کدورت حلقوی ایدیوپاتیک قرنیه)”

Megalla و همکاران (2021) یک مرد 70 ساله را با کدورت حلقوی دوطرفه متقارن استرومای قرنیه (حلقه آشر) گزارش کردند 6). حلقه آشر یک کدورت استرومایی ایدیوپاتیک بسیار نادر است که اولین بار در سال 1964 توصیف شد و با دوطرفه بودن و عدم تأثیر بر عملکرد بینایی مشخص می‌شود 6). الگوی ژنتیکی یا ناهنجاری آزمایشگاهی شناسایی نشده است و به عنوان تشخیص افتراقی تأیید می‌شود 6).

  1. 日本眼感染症学会. 感染性角膜炎診療ガイドライン(第3版). 日眼会誌. 2023.
  2. Rhee MK, Ahmad S, Amescua G, et al.; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Cornea/External Disease Panel. Bacterial Keratitis Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2024;131(4):P87-P133. PMID: 38349295. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.035.
  3. Matthaei M, Hribek A, Clahsen T, Bachmann B, Cursiefen C, Jun AS. Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy: Clinical, Genetic, Pathophysiologic, and Therapeutic Aspects. Annu Rev Vis Sci. 2019;5:151-175. PMID: 31525145. doi:10.1146/annurev-vision-091718-014852.
  4. Ashizuka T, Uematsu M, Mohamed TM, et al. A case of corneal opacity caused by atovaquone administration. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102235.
  5. Dutra BAL, Drew-Bear LE, Herretes SP, et al. Topical Losartan Treatment of Herpes Simplex Virus- or Varicella-Zoster Virus-Induced Corneal Scarring: A Case Series. Case Rep Ophthalmol. 2025;16:281-289.
  6. Megalla M, Li E, Branden P, Chow J. Bilateral idiopathic corneal opacity: A report of Ascher ring and a review of the literature. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101176.
  7. Liao J, Asghari B, Carrasquillo KG. Regression of corneal opacity and neovascularization in Stevens-Johnson syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis with the use of prosthetic replacement of the ocular surface ecosystem (PROSE) treatment. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101520.

متن مقاله را کپی کنید و در دستیار هوش مصنوعی دلخواه خود بچسبانید.