İçeriğe atla
Kornea ve dış göz

Korneal Lökoma (Corneal Leukoma)

Korneal lökoma (corneal leukoma), kornea stromasında oluşan skar dokusuna bağlı beyaz bulanıklıktır. Çeşitli keratit, travma ve inflamasyonların aktif döneminin yatışmasından sonra kalan geri dönüşümsüz bir bulanıklık olup, ödem veya infiltrasyon olmaksızın sert bir yapı ile karakterizedir.

Korneal skar (corneal scar) şiddetine göre üç dereceye ayrılır.

Nubekula (bulutsu)

İnce, bulutsu hafif bulanıklık.

Çıplak gözle zor fark edilir, bazen yalnızca yarık lamba mikroskobunda görülebilir.

Görme üzerindeki etkisi genellikle hafiftir.

Leke (macula)

Orta derecede lokalize bulanıklık.

İrisin detaylarını görmek zorlaşır.

Pupil alanını etkilerse görme azalmasına neden olur.

Lökoma (leukoma)

Yoğun beyaz, opak bulanıklık.

İris ve pupil görülemez hale gelir.

Pupil alanında ise ciddi görme bozukluğuna yol açar.

Kornea saydam bir yapı olduğundan, küçük bir skar bile optik fonksiyonda doğrudan azalmaya yol açar. Skar bulanıklığı hafif olsa bile, düzensiz astigmatizma nedeniyle görme fonksiyonu belirgin şekilde bozulabilir.

Q Kornea lökoması kendiliğinden iyileşir mi?
A

Kornea lökoması, kornea stromasında bir skardır ve prensip olarak kendiliğinden gerilemez. Ancak hafif bulanıklık (bulut seviyesi) durumunda, iltihabın gerilemesiyle bir miktar iyileşme olabilir. Pupil alanını etkileyen lökoma görme üzerinde büyük etkiye sahiptir, bu nedenle bir göz doktoruna danışın.

2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular

Section titled “2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular”
Kornea Lökoması görüntüsü
Kornea Lökoması görüntüsü
Alina Gabriela Gheorghe, Ana Maria Arghirescu, Andrei Coleașă, Ancuța Georgiana Onofrei The surgical management of a patient with Fuchs endothelial dystrophy and cataracts 2024 Jan-Mar Rom J Ophthalmol. 2024 Jan-Mar; 68(1):75-80 Figure 1. PMCID: PMC11007553. License: CC BY.
Sağ gözde kornea nakli ameliyatından bir ay sonraki durumu gösteren klinik fotoğraf. Kornea merkezinde, nakledilen korneayı dikmek için kullanılan dikişler görülmektedir.
  • Görme azalması ve bulanık görme: Bulanıklık pupilla alanını etkilediğinde belirginleşir
  • Fotofobi (ışığa hassasiyet): Kornea yüzey düzensizliğine bağlı ışık saçılımından kaynaklanır
  • Göz ağrısı ve yabancı cisim hissi: Aktif inflamasyon devam ediyorsa veya epitel defekti eşlik ediyorsa oluşur
  • Kızarıklık ve sulanma: Altta yatan hastalığın inflamasyonuna bağlı olarak görülebilir

Klinik Bulgular (Doktorun muayenede saptadığı bulgular)

Section titled “Klinik Bulgular (Doktorun muayenede saptadığı bulgular)”
  • Korneal opasite: Beyaz ila grimsi beyaz, sınırlı veya yaygın opak alanlar
  • Yüzey düzensizliği: Kornea topografisinde düzensiz astigmatizma saptanır
  • İncelme: Ülser sonrası skarlarda stroma incelir ve iris bombeliği (adherent lökoma) eşlik edebilir
  • Neovaskülarizasyon: Ağır veya kronik vakalarda kornea limbüsünden damar invazyonu görülür
  • Ön kamara bulguları: Skar oluşumuna neden olan inflamasyonun kalıntısı (hipopyon, KP vb.) olup olmadığı kontrol edilir

Korneal lökomanın nedenleri çeşitlidir.

Enfeksiyöz keratit, korneal lökomanın en yaygın nedenlerinden biridir.

  • Bakteriyel keratit: Pnömokok, göz küresinin öne çıkmasıyla birlikte sürünen kornea ülserine neden olabilir1). Pseudomonas aeruginosa, halka şeklinde apse ile birlikte şiddetli ülsere yol açar ve hızla perforasyona ilerleyebilir1). Gram pozitif koklar yuvarlak ve sınırlı apseler oluştururken, gram negatif basiller halka şeklinde apse oluşturmaya daha yatkındır1).
  • Fungal keratit: Bitkisel travma ve uzun süreli steroid damla kullanımı risk faktörleridir1). İpliksi mantarlarda, kenarları tüylü gri-beyaz bir ülser (hifli ülser) görülür ve kornea arka yüzeyinde endotelyal plak karakteristiktir1).
  • Viral keratit: HSV ve varicella zoster virüsü immünolojik olarak kornea stromasında infiltrasyona neden olur. Harita şeklinde veya diskiform keratit yoluyla skarlaşmaya ilerler.
  • Acanthamoeba keratiti: Kontakt lens kullanıcılarında sıktır1). Başlangıçtaki radyal keratitten ilerleyerek halka şeklinde infiltrasyona dönüşür ve skar bırakır.
  • Penetran travma: Kornea stromasının yara iyileşme sürecinde skar oluşur.
  • Kimyasal travma: Alkaliler kornea stromasının derinliklerine nüfuz eder ve yaygın skar oluşumuna yatkındır.
  • Doğum travması (doğum kanalından geçiş): Forseps doğum gibi durumlarda korneaya uygulanan dış kuvvet, Descemet membranı yırtılmasına ve kornea ödemine neden olabilir; haftalar-aylar sonra vertikal lineer opasite ve yüksek astigmatizma kalır.
  • Stevens-Johnson sendromu / Toksik epidermal nekroliz: Akut fazda yaygın kornea ve konjonktiva epitel defekti oluşur; kornea epitel kök hücreleri kaybolursa, bağ dokusu ve damarlarla birlikte konjonktiva dokusu korneayı kaplar ve şiddetli opasiteye yol açar.
  • Oküler sikatrisyel pemfigoid: Göz kapağı-yumru yapışıklığı ve konjonktiva invazyonu yavaşça ilerler ve kornea opasitesine neden olur. Cerrahi müdahale hızlı kötüleşme riski taşır.
  • Konjenital glokom: Göz içi basıncı artışına bağlı kornea ödemi opasiteye yol açar.
  • Konjenital kalıtsal endotelyal distrofi (CHED): Doğumdan itibaren bilateral kornea ödemi ve opasitesi.
  • Konjenital rubella sendromu: Rahim içi enfeksiyona bağlı kornea opasitesi.
  • Granüler kornea distrofisi (Tip I ve II): TGFBI gen mutasyonuna bağlıdır. Yaşla birlikte granüler opasiteler artar; Tip II’de (Avellino) kornea yüzeyinde yaygın opasite oluşur.
  • Latis kornea distrofisi: Amiloid birikimi nedeniyle çizgisel ve ağsı opasiteler görülür. Tip 1’de merkezi opasite daha belirgindir.
  • Maküler kornea distrofisi: Otozomal resesif geçişlidir. Kornea stromasının tüm katmanlarında yaygın buzlu cam opasitesi görülür ve 10-30 yaşlarında görme azalması fark edilir.
  • Fuchs endotelyal kornea distrofisi: Kornea endotel hücrelerinin dejenerasyonu sonucu büllöz keratopati gelişir3). Orta yaş ve sonrasında ortaya çıkar ve kadınlarda daha sıktır3).

Uzun süreli oral atovakuon (atovaquone) kullanımı, kornea epitel altından stromaya kadar yaygın beyaz granüler opasite oluşturduğu bildirilmiştir4). Amiodaron ve klorokin gibi lipofilik ilaçlar da katyonik amfifilik yapıları nedeniyle korneada birikime yol açabilir4).

Q Kontakt lens kullanımı korneada leke (lökoma) oluşmasına neden olabilir mi?
A

Kontakt lenslerin uygunsuz kullanımı bakteriyel keratit ve akantamoeba keratiti için risk faktörüdür. Bu enfeksiyonlar şiddetlenirse korneada skar (lökoma) kalabilir. Lens kabının düzenli değiştirilmesi, dezenfeksiyon solüsyonunun doğru kullanımı ve kullanım süresine uyulması önlemede önemlidir.

Kornea opasitesinin temel değerlendirme yöntemidir. Opasitenin yeri (merkezi, paramerkezi, periferik), derinliği (subepitelyal, stromal yüzeyel, stromal derin), yaygınlığı ve yoğunluğu gözlenir. Floresein boyama ile epitel defekti olup olmadığı da kontrol edilir.

Kornea opasitesinin ayırıcı tanısında, enfeksiyöz keratite bağlı infiltratif opasite ile skar opasitesinin ayrımı önemlidir. İnfiltratif lezyonlara çevrede ödem ve ön kamara inflamasyonu eşlik eder ve bu durum aktiviteyi gösterir 1). Halkasal infiltrasyon hem fungal keratit hem de akantamoeba keratitinde görülür, ancak radyal keratit ve şiddetli ağrı akantamoeba için karakteristiktir 2).

Ön segment optik koherens tomografi (AS-OCT)

Section titled “Ön segment optik koherens tomografi (AS-OCT)”

Kornea lezyonunun derinliğini objektif olarak değerlendirebilir 1). Kornea kalınlığında artma/incelme, ön kamarada inflamatuar hücreler, KP, endotelyal plak gibi bulgular da gözlenebilir. Tedavi öncesi ve sonrası karşılaştırma ile tedavi etkinliği değerlendirilebilir.

Düzensiz astigmatizmanın değerlendirilmesinde faydalıdır 1). Kornea lökomasına bağlı opasite hafif olsa bile, düzensiz astigmatizma görme fonksiyonunda belirgin azalmaya neden olabilir.

Kornea içindeki hücreler, sinir lifleri ve mikroorganizmalar (mantar hifleri, akantamoeba kistleri) non-invaziv olarak gözlenebilir 1). Skar dokusunun hücresel yapısını değerlendirmede de faydalıdır, ancak uygulama ve sonuçların yorumlanması deneyim gerektirir.

Aktif enfeksiyöz keratit şüphesi durumunda yapılır 1). Gram boyama ile etken bakteri tahmini, kanlı agar ve çikolata agar besiyerlerinde kültür ile kesin tanı konur.

Kornea stromasında opasiteye neden olan hastalıkların ayırıcı tanısında aşağıdakiler değerlendirilir:

Ayırıcı tanı hastalığıKarakteristik bulgularTest
İlaca bağlı kornea birikintisiİlaç öyküsü, sarmal şeklinde birikintiİlaç öyküsünün doğrulanması, in vivo konfokal mikroskopi
Ascher halkasıBilateral simetrik halkasal stromal opasiteAS-OCT, dışlama tanısı6)
Metabolik birikintiLCAT eksikliği, Tangier hastalığıKan testi, lipid testi
Q Kornea lökoması ve katarakt aynı şey midir?
A

Hayır. Kornea lökoması, korneanın (gözün en önündeki saydam tabaka) opasitesidir; katarakt ise lensin (korneanın arkasındaki mercek) opasitesidir. Her ikisi de görme azalmasına neden olabilir, ancak patofizyoloji ve tedavileri farklıdır. Kornea lökoması, yarık lamba mikroskobu ile kolayca ayırt edilebilir.

Kornea lökomasının tedavisi, nedenin tedavisi ve görme fonksiyonunun geri kazanılması amacıyla yapılır.

Kornea lökomasına neden olan altta yatan hastalık hala aktifse, öncelikle nedenin tedavisi yapılır.

  • Enfeksiyöz keratit: Etken bakteriye göre florokinolon, sefalosporin veya aminoglikozid antibiyotiklerin sık damlatılması temel tedavidir1). Mantar kaynaklı ise antifungal, viral ise antiviral ilaçlar kullanılır.
  • İnflamatuar hastalıklar: Steroid damlalar ve immünosupresif ilaçlarla inflamasyonun baskılanması.
  • Gözlük ve kontakt lensler: Hafif bulanıklık veya düzensiz astigmatizmada sert kontakt lenslerle düzeltme mümkün olabilir.
  • Skleral lensler ve PROSE cihazı: Stevens-Johnson sendromu/toksik epidermal nekrolizine bağlı kornea bulanıklığı ve neovaskülarizasyonunda PROSE cihazı kullanımı ile bulanıklık ve neovaskülarizasyonda gerileme bildirilmiştir7). Cihazın arka kanal tasarımı gözyaşı değişimini kolaylaştırarak oküler yüzey ortamını iyileştirir7).
  • Terapötik lazer keratektomi: Kornea yüzeyiyle sınırlı bulanıklıklarda ilk seçenek. Granüler kornea distrofisi tip I ve Avellino tipinde yüzeyel bulanıklıklarda etkilidir. Genellikle en fazla iki kez uygulanabilir.
  • Derin lameller keratoplasti (DALK): Kornea endoteli sağlıklı ve bulanıklık stromaya yayılmışsa tercih edilir. Red reaksiyonu riski düşüktür.
  • Tam kat keratoplasti (PKP): Stroma veya endotelin tam kat tutulumunda, örneğin ilerlemiş maküler kornea distrofisinde endikedir.
  • Kornea endotel transplantasyonu (DSAEK/DMEK): Fuchs endotel distrofisi gibi endotel hastalıklarına bağlı bulanıklıkta yapılır3). Stromada az değişiklik varsa ilk seçenektir.
  • Yapay kornea (keratoprotez): Normal kornea naklinin zor olduğu ağır vakalarda (Stevens-Johnson sendromu/toksik epidermal nekroliz, oküler sikatrisyel pemfigoid gibi) Boston KPro gibi yapay kornealar düşünülür.

6. Patofizyoloji ve Detaylı Hastalık Mekanizması

Section titled “6. Patofizyoloji ve Detaylı Hastalık Mekanizması”

Korneanın saydamlığı, kornea stromasındaki kollajen liflerinin düzenli bir kafes yapısı oluşturmasıyla korunur. Kornea hasarı sonrası skar oluşumu şu aşamaları izler:

  1. Keratosit apoptozu: Travma veya enfeksiyon gibi nedenlerle epitel hasarına bağlı olarak hasar bölgesindeki keratositler apoptoza uğrar.
  2. Miyofibroblast farklılaşması: Gözyaşı ve epitelden salınan TGF-β1 ve TGF-β2 kornea stromasına girerek canlı keratositleri miyofibroblastlara dönüştürür5).
  3. Anormal hücre dışı matris üretimi: Miyofibroblastlar düzensiz kollajen ve hücre dışı matris üreterek saydamlığın kaybolmasına neden olur5).
  4. Epitel bazal membran (EBM) hasarı: Normal EBM, TGF-β’nın stromaya girişini kontrol eder; ancak hasar bu bariyeri bozarak fibrozisin devam etmesine yol açar5).

Kornea Stroma Opasitesinin Sınıflandırılması

Section titled “Kornea Stroma Opasitesinin Sınıflandırılması”

Kornea stroma opasitesi aşağıdaki üç tipe ayrılır:

  • İnflamatuar opasite (infiltratif lezyon): Bakteriyel veya fungal keratit gibi aktif enfeksiyon odakları. Nötrofil ve lenfosit birikimine bağlıdır. Apse oluşursa proteolitik enzimler doku yıkımına yol açar ve iyileşme sonrası incelme ile birlikte skar kalır1).
  • Ödematöz opasite: Kornea endotel yetmezliğine bağlı stromada su içeriğinin artması. Fuchs endotel distrofisinde, dejenere endotel hücreleri Descemet membranının arka yüzeyinde anormal kollajen benzeri maddeler çıkıntı yapar (guttata) ve ilerledikçe endotelin pompa ve bariyer fonksiyonu azalarak büllöz keratopatiye yol açar3).
  • Depozit opasite: Kornea distrofileri (granüler, latis, maküler) veya metabolik hastalıklara bağlı madde birikimi. Maküler kornea distrofisinde CHST6 gen mutasyonu keratan sülfatın sülfatlanmasını bozar ve düşük sülfatlı keratan sülfat, kornea stroma hücreleri içinde ve dışında yaygın olarak birikir.

İlaca Bağlı Kornea Opasitesinin Mekanizması

Section titled “İlaca Bağlı Kornea Opasitesinin Mekanizması”

Atovakuon gibi katyonik amfifilik yapıya sahip ilaçlar, hidrofobik bir halka ve hidrofilik katyonik amin yan zincirinden oluşur; hücre zarından geçerek fosfolipid birikimine neden olur4). Amiodaron, gözyaşı, aköz hümör ve limbal damarlar yoluyla korneaya ulaşır ve lizozomlarda ilaç-lipid kompleksleri oluşturur4).

7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifler

Section titled “7. Güncel Araştırmalar ve Gelecek Perspektifler”

Losartan göz damlası ile kornea skar tedavisi

Section titled “Losartan göz damlası ile kornea skar tedavisi”

Dutra ve ark. (2025), HSV veya varicella zoster keratitine bağlı kornea skarı olan üç olguda günde 6 kez 0.8 mg/mL losartan göz damlası uygulamasını bildirdi 5). 40 yaşındaki kadın HSV skarı (olgu 1) 16 haftalık tedavi sonunda BCVA 20/60’tan 20/25’e iyileşti ve AS-OCT’de stromal opasitenin gerilediği doğrulandı. 15 yaşındaki erkek varicella zoster skarı (olgu 3) BCVA 20/200’den 20/20’ye iyileşti 5).

Losartan, bir anjiyotensin II reseptör antagonistidir ve TGF-β’nın kanonik olmayan yolunu (ERK aracılı sinyal) inhibe ederek miyofibroblast apoptozunu indükler 5). Miyofibroblastların uzaklaştırılmasından sonra korneal fibroblastlar yeniden çoğalır, epitelyal bazal membran rejenerasyonu ve düzensiz kollajenin emilimi ve yeniden düzenlenmesi ile şeffaflık geri kazanılır 5). Tedavi etkisinin ortaya çıkması 6-9 ay sürebilir 5).

Stevens-Johnson sendromu/toksik epidermal nekrolizde PROSE cihazının uzun dönem etkileri

Section titled “Stevens-Johnson sendromu/toksik epidermal nekrolizde PROSE cihazının uzun dönem etkileri”

Liao ve ark. (2022), Stevens-Johnson sendromu/toksik epidermal nekrolizli iki olguda (4 göz) arka kanal tasarımlı PROSE cihazının sürekli kullanımı ile kornea opasitesi ve neovaskülarizasyonunda gerileme bildirdi 7). Olgu 1 (19 yaşında kadın, Stevens-Johnson sendromu) sol gözde kornea opasitesi grade 1’den 0’a iyileşti ve BCVA 20/40’tan 20/15’e yükseldi. Olgu 2 (26 yaşında erkek, toksik epidermal nekroliz) PROSE kullanımının 17. ayında tüm reçeteli göz damlaları kesildi ve kornea neovaskülarizasyonu ve opasitesinde sürekli iyileşme sağlandı 7).

Atovakuona bağlı kornea stromal opasitesi

Section titled “Atovakuona bağlı kornea stromal opasitesi”

Ashizuka ve ark. (2025), aplastik anemi için 14 ay süreyle oral atovakuon kullanımı sonrası bilateral diffüz kornea stromal opasitesi gelişen 15 yaşında bir erkek olgu bildirdi 4). Ön segment OCT, kornea şeklinde değişiklik olmaksızın homojen diffüz opasite gösterdi ve in vivo konfokal mikroskopi kornea stromasında pigment birikimini doğruladı. Atovakuon kesildikten 1 yıl sonra kornea opasitesi devam etti 4).

Ascher halkası (idiyopatik korneal halka şeklinde opasite)

Section titled “Ascher halkası (idiyopatik korneal halka şeklinde opasite)”

Megalla ve ark. (2021), 70 yaşında bir erkekte bilateral simetrik halka şeklinde kornea stromal opasitesi (Ascher halkası) bildirdi 6). Ascher halkası ilk kez 1964’te tanımlanan, bilateral ve görme fonksiyonunu etkilemeyen, son derece nadir idiyopatik stromal opasitedir 6). Genetik patern veya laboratuvar anormalliği tanımlanmamıştır ve dışlama tanısı olarak doğrulanır 6).

  1. 日本眼感染症学会. 感染性角膜炎診療ガイドライン(第3版). 日眼会誌. 2023.
  2. Rhee MK, Ahmad S, Amescua G, et al.; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Cornea/External Disease Panel. Bacterial Keratitis Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2024;131(4):P87-P133. PMID: 38349295. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.035.
  3. Matthaei M, Hribek A, Clahsen T, Bachmann B, Cursiefen C, Jun AS. Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy: Clinical, Genetic, Pathophysiologic, and Therapeutic Aspects. Annu Rev Vis Sci. 2019;5:151-175. PMID: 31525145. doi:10.1146/annurev-vision-091718-014852.
  4. Ashizuka T, Uematsu M, Mohamed TM, et al. A case of corneal opacity caused by atovaquone administration. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102235.
  5. Dutra BAL, Drew-Bear LE, Herretes SP, et al. Topical Losartan Treatment of Herpes Simplex Virus- or Varicella-Zoster Virus-Induced Corneal Scarring: A Case Series. Case Rep Ophthalmol. 2025;16:281-289.
  6. Megalla M, Li E, Branden P, Chow J. Bilateral idiopathic corneal opacity: A report of Ascher ring and a review of the literature. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101176.
  7. Liao J, Asghari B, Carrasquillo KG. Regression of corneal opacity and neovascularization in Stevens-Johnson syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis with the use of prosthetic replacement of the ocular surface ecosystem (PROSE) treatment. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101520.

Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.