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Lumic Lumic：眼科百科
角膜與外眼

角膜白斑（Corneal Leukoma）

1. 什麼是角膜白斑？

Section titled “1. 什麼是角膜白斑？”

角膜白斑（corneal leukoma）是角膜基質中出現的瘢痕性白色混濁。它是各種角膜炎、外傷、發炎活動期消退後殘留的不可逆混濁，特徵為質地堅硬，不伴隨水腫或浸潤。

角膜疤痕（corneal scar）依程度分為三級。

薄翳（nubecula）

薄雲狀輕微混濁。

肉眼難以確認，有時僅在裂隙燈顯微鏡下才能發現。

對視力的影響通常較輕微。

斑翳（macula）

中等度的局限性混濁。

虹膜細節變得難以透見。

若累及瞳孔區，可能導致視力下降。

白斑（leukoma）

濃密白色不透明混濁。

虹膜和瞳孔無法透見。

若位於瞳孔區，會導致嚴重視力障礙。

角膜是透光組織，即使微小的疤痕也會直接導致光學功能下降。即使疤痕性混濁輕微，也可能因不規則散光導致視功能顯著下降。

Q 角膜白斑會自然痊癒嗎？
A

角膜白斑是角膜實質的疤痕，原則上不會自然消退。但輕度混濁（雲翳等級）可能隨著炎症消退而有所改善。累及瞳孔區的白斑對視力影響較大，請諮詢眼科醫師。

2. 主要症狀與臨床所見

Section titled “2. 主要症狀與臨床所見”
角膜白斑影像
角膜白斑影像
Alina Gabriela Gheorghe, Ana Maria Arghirescu, Andrei Coleașă, Ancuța Georgiana Onofrei The surgical management of a patient with Fuchs endothelial dystrophy and cataracts 2024 Jan-Mar Rom J Ophthalmol. 2024 Jan-Mar; 68(1):75-80 Figure 1. PMCID: PMC11007553. License: CC BY.
右眼角膜移植手術後1個月的臨床照片。角膜中央可見用於縫合移植角膜的縫線。

自覺症狀

Section titled “自覺症狀”
  • 視力下降/視物模糊：當混濁累及瞳孔區時變得明顯
  • 畏光（眩光）：因角膜表面不規則引起的光散射所致
  • 眼痛/異物感：當活動性炎症持續存在或伴有上皮缺損時發生
  • 充血/流淚：可能因基礎疾病的炎症而出現

臨床所見（醫師檢查時確認的發現）

Section titled “臨床所見（醫師檢查時確認的發現）”
  • 角膜混濁：白色至灰白色的局限性或廣泛性不透明區域
  • 表面不規則：角膜地形圖檢查發現不規則散光
  • 變薄：潰瘍後疤痕中基質變薄，有時伴有虹膜膨隆（粘連性白斑）
  • 新生血管：在重症或遷延病例中，可見角膜緣血管侵入
  • 前房所見：檢查導致疤痕形成的炎症是否殘留（前房蓄膿、角膜後沉著物等）

3. 原因與風險因素

Section titled “3. 原因與風險因素”

角膜白斑的原因多種多樣。

感染性疾病

Section titled “感染性疾病”

感染性角膜炎是角膜白斑最常見的原因之一。

  • 細菌性角膜炎：肺炎鏈球菌可在眼球暴露後引起匍行性角膜潰瘍1)。綠膿桿菌可導致伴有環狀膿瘍的重症潰瘍，並迅速進展至穿孔1)。革蘭氏陽性球菌形成類圓形局限性膿瘍，革蘭氏陰性桿菌易形成環狀膿瘍1)。
  • 真菌性角膜炎：植物性外傷和長期使用類固醇眼藥水是危險因子1)。絲狀真菌表現為邊緣羽毛狀毛糙的灰白色潰瘍（hyphate ulcer），角膜後表面的內皮斑具有特徵性1)。
  • 病毒性角膜炎：HSV和水痘-帶狀皰疹病毒通過免疫機制引起角膜基質浸潤。經歷地圖狀角膜炎和盤狀角膜炎後形成疤痕。
  • 棘阿米巴角膜炎：常見於隱形眼鏡佩戴者1)。早期放射狀角膜神經炎進展為環狀浸潤，並留下疤痕。

外傷

Section titled “外傷”
  • 穿透性外傷：角膜基質傷口癒合過程中形成疤痕。
  • 化學性外傷：鹼性物質可滲透至角膜基質深層，易導致廣泛疤痕。
  • 分娩外傷（產道通過時）：產鉗分娩等使角膜受到外力，導致Descemet膜破裂引起角膜水腫，數週至數月後殘留垂直方向的線狀混濁和高度散光。

發炎性疾病

Section titled “發炎性疾病”
  • 史蒂文斯-強森症候群/毒性表皮壞死溶解症：急性期出現廣泛角結膜上皮缺損。若角膜上皮幹細胞消失，帶有結締組織和血管的結膜組織覆蓋角膜，導致嚴重混濁。
  • 眼疤痕性類天皰瘡：眼瞼球粘連和結膜侵入逐漸進展，導致角膜混濁。手術創傷有導致快速惡化的風險。

先天性和遺傳性疾病

Section titled “先天性和遺傳性疾病”

角膜營養不良

Section titled “角膜營養不良”
  • 顆粒狀角膜營養不良（I型和II型）：由TGFBI基因突變引起。隨著年齡增長，顆粒狀混濁增加；II型（Avellino型）在角膜表層產生瀰漫性混濁。
  • 格子狀角膜營養不良：澱粉樣蛋白沉積導致線狀或網狀混濁。1型中央混濁更明顯。
  • 斑狀角膜營養不良：體染色體隱性遺傳。瀰漫性毛玻璃樣混濁遍布整個角膜基質，通常在10至30歲之間注意到視力下降。
  • Fuchs角膜內皮營養不良：角膜內皮細胞變性導致水泡性角膜病變3)。多見於中老年人，女性發生率較高3)。

藥物性

Section titled “藥物性”

有報告指出長期口服阿托伐醌（atovaquone）後，角膜上皮下至基質出現瀰漫性白色顆粒狀混濁4)。胺碘酮和氯喹等親脂性藥物因其陽離子兩親性結構也可引起角膜沉積4)。

Q 使用隱形眼鏡會導致角膜白斑嗎？
A

不當使用隱形眼鏡是細菌性角膜炎和棘阿米巴角膜炎的危險因素。如果這些感染變得嚴重，可能會留下角膜疤痕（白斑）。定期更換鏡盒、正確使用消毒液以及遵守配戴時間對預防很重要。

4. 診斷與檢查方法

Section titled “4. 診斷與檢查方法”

裂隙燈顯微鏡檢查

Section titled “裂隙燈顯微鏡檢查”

這是評估角膜混濁的基本方法。觀察混濁的位置（中央、旁中央、周邊）、深度（上皮下、基質淺層、基質深層）、範圍和密度。通過螢光素染色檢查是否有上皮缺損。

在角膜混濁的鑑別診斷中，區分感染性角膜炎的浸潤性混濁和疤痕性混濁非常重要。浸潤性病變伴有周圍水腫和前房炎症，提示活動性1)。環狀浸潤可見於真菌性角膜炎和棘阿米巴角膜炎，但放射狀角膜神經炎和劇烈疼痛是棘阿米巴的特徵2)。

眼前段光學相干斷層掃描（AS-OCT）

Section titled “眼前段光學相干斷層掃描（AS-OCT）”

可以客觀評估角膜病變的深度1)。還可以觀察到角膜厚度增加或變薄、前房炎症細胞、角膜後沉著物（KP）、內皮斑等表現。通過治療前後比較可以評估治療效果。

角膜地形圖

Section titled “角膜地形圖”

對評估不規則散光有用1)。即使角膜白斑引起的混濁本身較輕，不規則散光也可能導致視功能顯著下降。

體內共聚焦顯微鏡（IVCM）

Section titled “體內共聚焦顯微鏡（IVCM）”

可以無創觀察角膜內的細胞、神經纖維和微生物（真菌菌絲、棘阿米巴包囊）1)。在評估疤痕組織的細胞構成時也有用，但需要熟練的操作和結果解讀技能。

刮取培養和塗片鏡檢

Section titled “刮取培養和塗片鏡檢”

當懷疑活動性感染性角膜炎時進行1)。通過革蘭染色推測致病菌，通過血瓊脂平板和巧克力瓊脂平板培養進行確診。

鑑別診斷

Section titled “鑑別診斷”

對於引起角膜基質混濁的疾病的鑑別，應考慮以下內容。

鑑別疾病特徵性表現檢查
藥物性角膜沉積用藥史、漩渦狀沉積用藥史確認、體內共聚焦顯微鏡
Ascher環雙側對稱性環形基質混濁AS-OCT、排除診斷6)
代謝性沉積LCAT缺乏症、丹吉爾病血液檢查、血脂檢查
Q 角膜白斑和白內障是同一種東西嗎？
A

不是。角膜白斑是角膜（眼睛最前面的透明膜）的混濁，而白內障是水晶體（角膜後面的透鏡）的混濁。兩者都會導致視力下降，但病理和治療不同。透過裂隙燈顯微鏡可以很容易區分。

5. 標準治療方法

Section titled “5. 標準治療方法”

角膜白斑的治療旨在治療病因和恢復視功能。

原發病的治療

Section titled “原發病的治療”

如果導致角膜白斑的基礎疾病仍處於活動期，則首先優先進行病因治療。

  • 感染性角膜炎：根據致病菌使用抗菌藥物（氟喹諾酮類、頭孢菌素類、胺基糖苷類）頻繁點眼是基本治療1)。真菌性使用抗真菌藥，病毒性使用抗病毒藥。
  • 發炎性疾病：使用類固醇眼藥水、免疫抑制劑進行抗炎治療。

光學矯正

Section titled “光學矯正”
  • 眼鏡和隱形眼鏡：對於輕度混濁或不規則散光，有時可透過硬性隱形眼鏡進行矯正。
  • 鞏膜鏡和PROSE裝置：對於Stevens-Johnson症候群/中毒性表皮壞死鬆解症相關的角膜混濁和新生血管，佩戴PROSE裝置已被報導可促使角膜混濁和新生血管消退7)。該裝置的背面通道設計促進淚液交換，改善眼表環境7)。

手術治療

Section titled “手術治療”
  • 治療性雷射角膜切除術：對於侷限於角膜表層的混濁的首選方法。對顆粒狀角膜營養不良I型和Avellino型的表層混濁有效。通常可進行約兩次。
  • 深層板層角膜移植術（DALK）：當角膜內皮健康但混濁波及基質時選擇。排斥反應風險較低。
  • 穿透性角膜移植術（PKP）：適用於基質全層或內皮受累的情況。例如斑塊狀角膜營養不良的進展期。
  • 角膜內皮移植術（DSAEK/DMEK）：針對Fuchs角膜內皮營養不良等內皮疾病引起的混濁進行3)。若基質變化輕微，則為首選。
  • 人工角膜（角膜假體）：對於常規角膜移植困難的嚴重病例（如Stevens-Johnson症候群/中毒性表皮壞死鬆解症、眼瘢痕性類天皰瘡），考慮使用Boston KPro等人工角膜。

6. 病理生理學與詳細發病機制

Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”

角膜疤痕形成的機制

Section titled “角膜疤痕形成的機制”

角膜的透明性依賴於角膜基質內膠原纖維規則的格子狀排列。角膜損傷後的疤痕形成經歷以下過程。

  1. 角膜細胞的凋亡：外傷或感染等引起的上皮損傷後，損傷部位的角膜細胞發生凋亡。
  2. 向肌纖維母細胞分化：淚液和上皮釋放的TGF-β1和TGF-β2進入角膜基質，使存活的角膜細胞分化為肌纖維母細胞5)。
  3. 異常細胞外基質的產生：肌纖維母細胞產生無序的膠原和細胞外基質，導致透明性喪失5)。
  4. 上皮基底膜（EBM）損傷：正常的EBM控制TGF-β進入基質，但損傷導致這一屏障破壞，纖維化持續5)。

角膜基質混濁的分類

Section titled “角膜基質混濁的分類”

角膜基質混濁分為以下三種類型。

  • 發炎性混濁（浸潤性病變）：細菌性或真菌性角膜炎等活動性感染灶。由嗜中性球和淋巴球聚集引起。形成膿瘍時，蛋白質分解酶導致組織破壞，癒合後留下伴有變薄的疤痕1)。
  • 水腫性混濁：角膜內皮功能不全導致基質含水量增加。在Fuchs角膜內皮營養不良中，變性的內皮細胞在Descemet膜後表面突出異常膠原樣物質（角膜滴狀贅疣），隨著病情進展，內皮的幫浦和屏障功能下降，導致水泡性角膜病變3)。
  • 沉積性混濁：角膜營養不良（顆粒狀、格子狀、斑狀）或代謝性疾病導致的物質沉積。在斑狀角膜營養不良中，CHST6基因突變導致硫酸角質素的硫酸化受損，低硫酸化硫酸角質素瀰漫性沉積在角膜基質細胞內外。

藥物性角膜混濁的機制

Section titled “藥物性角膜混濁的機制”

具有陽離子兩親性結構的藥物（如阿托伐醌）由疏水環和親水性陽離子胺側鏈組成，可穿過細胞膜引起磷脂積累4)。胺碘酮通過淚液、房水和角膜緣血管到達角膜，在溶酶體內形成藥物-脂質複合物4)。

7. 最新研究與未來展望

Section titled “7. 最新研究與未來展望”

氯沙坦眼藥水治療角膜疤痕

Section titled “氯沙坦眼藥水治療角膜疤痕”

Dutra等人（2025）報告了3例因HSV或水痘-帶狀皰疹病毒角膜炎導致角膜疤痕的患者，使用0.8 mg/mL氯沙坦眼藥水每日6次治療5)。一名40歲女性HSV疤痕患者（病例1）治療16週後，BCVA從20/60改善至20/25，AS-OCT證實基質混濁消退。一名15歲男性水痘-帶狀皰疹病毒疤痕患者（病例3）BCVA從20/200改善至20/205)。

氯沙坦是一種血管緊張素II受體拮抗劑，通過抑制TGF-β的非經典路徑（ERK介導的信號傳導）誘導肌纖維母細胞凋亡5)。肌纖維母細胞清除後，角膜纖維母細胞重新增殖，促進上皮基底膜再生和無序膠原的吸收與重組，從而恢復透明度5)。治療效果可能需要6至9個月才能顯現5)。

PROSE裝置對史蒂文斯-詹森症候群/中毒性表皮壞死鬆解症的長期效果

Section titled “PROSE裝置對史蒂文斯-詹森症候群/中毒性表皮壞死鬆解症的長期效果”

Liao等人（2022）報告了兩例（4眼）史蒂文斯-詹森症候群/中毒性表皮壞死鬆解症患者，通過持續佩戴背通道設計的PROSE裝置，角膜混濁和新生血管消退7)。病例1（19歲女性，史蒂文斯-詹森症候群）左眼角膜混濁從1級改善至0級，BCVA從20/40提高至20/15。病例2（26歲男性，中毒性表皮壞死鬆解症）佩戴PROSE 17個月後，所有處方眼藥水均停用，角膜新生血管和混濁持續改善7)。

阿托伐醌引起的角膜基質混濁

Section titled “阿托伐醌引起的角膜基質混濁”

Ashizuka等人（2025）報告了一名15歲男性，因再生不良性貧血口服阿托伐醌14個月後出現雙眼瀰漫性角膜基質混濁4)。眼前段OCT顯示均勻瀰漫性混濁，角膜形狀無變化，活體共聚焦顯微鏡證實角膜基質色素沉積。停用阿托伐醌一年後，角膜混濁仍存在4)。

Ascher環（特發性角膜環狀混濁）

Section titled “Ascher環（特發性角膜環狀混濁）”

Megalla等人（2021）報告了一名70歲男性出現雙側對稱性環狀角膜基質混濁（Ascher環）6)。Ascher環是一種極為罕見的特發性基質混濁，於1964年首次描述，特徵為雙側性且不影響視功能6)。尚未發現遺傳模式或實驗室異常，通過排除診斷確診6)。

8. 參考文獻

Section titled “8. 參考文獻”
  1. 日本眼感染症学会. 感染性角膜炎診療ガイドライン（第3版）. 日眼会誌. 2023.
  2. Rhee MK, Ahmad S, Amescua G, et al.; American Academy of Ophthalmology Preferred Practice Pattern Cornea/External Disease Panel. Bacterial Keratitis Preferred Practice Pattern®. Ophthalmology. 2024;131(4):P87-P133. PMID: 38349295. doi:10.1016/j.ophtha.2023.12.035.
  3. Matthaei M, Hribek A, Clahsen T, Bachmann B, Cursiefen C, Jun AS. Fuchs Endothelial Corneal Dystrophy: Clinical, Genetic, Pathophysiologic, and Therapeutic Aspects. Annu Rev Vis Sci. 2019;5:151-175. PMID: 31525145. doi:10.1146/annurev-vision-091718-014852.
  4. Ashizuka T, Uematsu M, Mohamed TM, et al. A case of corneal opacity caused by atovaquone administration. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;37:102235.
  5. Dutra BAL, Drew-Bear LE, Herretes SP, et al. Topical Losartan Treatment of Herpes Simplex Virus- or Varicella-Zoster Virus-Induced Corneal Scarring: A Case Series. Case Rep Ophthalmol. 2025;16:281-289.
  6. Megalla M, Li E, Branden P, Chow J. Bilateral idiopathic corneal opacity: A report of Ascher ring and a review of the literature. Am J Ophthalmol Case Rep. 2021;23:101176.
  7. Liao J, Asghari B, Carrasquillo KG. Regression of corneal opacity and neovascularization in Stevens-Johnson syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis with the use of prosthetic replacement of the ocular surface ecosystem (PROSE) treatment. Am J Ophthalmol Case Rep. 2022;26:101520.

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