Salzmann結節狀角膜變性

一目瞭然的要點

1. Salzmann結節狀角膜變性

Salzmann結節狀角膜變性（SND）是一種進行性、非發炎性角膜變性疾病，特徵是在Bowman層上的上皮下區域形成灰白色至藍灰色結節¹⁾⁹⁾。1925年由奧地利眼科醫生Maximilian Salzmann首次報告，此後被歸類為「Salzmann結節變性」¹⁾。結節由透明樣物質和纖維組織構成，隨著進展可延伸至角膜中央，引起不規則散光和視力障礙¹⁾¹⁰⁾。

流行病學

盛行率估計約為每2,420人中有1人，是一種罕見疾病¹⁾。發病年齡呈雙峰分佈，高峰在50多歲和80多歲¹⁾。Farjo等人的回顧性研究（93例）顯示，男性平均發病年齡約為69歲，女性約為52歲⁶⁾。性別比例中女性佔72-88%，雙側性佔58-80%，多數病例雙眼均形成結節¹⁾。

結節好發於角膜中周邊部，常沿角膜緣呈弧形排列¹⁾。可為單發或多發，進展病例中可見8個以上結節¹⁾。Maharana等人的全面綜述指出，SND的發生率隨年齡增長而增加，且相當數量的病例無症狀而被忽略⁹⁾。Paranjpe等人基於Bascom Palmer眼科研究所經驗的管理策略綜述也認為，SND雖被視為罕見疾病，但在白內障術前篩查或角膜屈光手術術前評估中仍有一定頻率遇到⁷⁾。

繼發性眼表疾病

許多SND是繼發於慢性眼表疾病的後天性變性。經典已知的背景疾病如下。

慢性瞼緣炎和瞼板腺功能障礙（MGD）¹⁾⁷⁾
乾眼症和淚膜不穩定¹⁾
角膜泡性病變（結核過敏、葡萄球菌致敏等）¹⁾
春季角結膜炎、異位性角結膜炎
砂眼、麻疹後角膜炎
角膜基質炎
與翼狀贅肉共存²⁾
長期佩戴隱形眼鏡¹⁾⁸⁾

這些慢性眼表炎症和機械刺激被認為會誘導Bowman層和上皮基底膜的破壞，從而觸發結節形成¹⁾。

Q 是否可能只發生在單眼？

雙側病例佔報告的58%至67%，但單眼發病的病例也佔30%至40%。當原發病為MGD或乾眼症等雙眼共有的疾病時，多為雙眼性；而外傷或單側LASIK術後則傾向於單眼性。

2. 主要症狀和臨床所見

Roszkowska AM, Azzaro C, Calderone A, et al. Salzmann Nodular Degeneration in Ocular and Systemic Diseases. Journal of Clinical Medicine. 2024 Aug 20; 13(4900):$2. Figure 1. PMCID: PMC11355337. License: CC BY.

裂隙燈顯示從角膜周邊向前隆起的青白色結節。直觀地展示了Salzmann結節的立體感和表淺性病變。

自覺症狀

無症狀：當結節局限於周邊部時，常無自覺症狀¹⁾。不少病例在健康檢查或白內障術前檢查中偶然發現¹⁾⁷⁾。
視力下降：當結節達到角膜中央或表面不平導致不規則散光時，會引起視力下降¹⁾。超高解析度OCT可測量結節上的上皮變薄和角膜表面隆起¹¹⁾。
異物感：由於結節隆起和結節上的上皮變薄，眨眼時會出現異物感。
眩光（glare）和畏光：由角膜表面不平引起的光散射所致¹⁾。
流淚和復發性糜爛：結節上的上皮不穩定，可能導致復發性角膜糜爛和流淚¹⁾。

臨床所見

上皮下結節：角膜上皮下可見青灰色至灰白色的隆起性結節¹⁾。直徑通常為1-3毫米，單發或多發¹⁾³⁾。
結節分佈：好發於角膜中周邊部，常沿角膜緣呈弧形排列¹⁾。部分病例在下象限呈火焰狀分佈¹⁾。
上皮變薄：結節上的角膜上皮變薄¹⁾¹⁰⁾。
角膜表面不平：角膜地形圖可檢測到結節引起的表面隆起和結節間的平坦化¹⁾⁷⁾。
繼發性變化：由於繼發性變性，常合併基礎疾病引起的角膜混濁、結膜瘢痕、角膜表層血管和角膜緣異常。
角膜緣幹細胞衰竭：重症病例伴有角膜緣功能不全，結節可能形成於結膜侵入的前端。廣泛結膜侵入時需要眼表面重建。

組織學上，特徵為Bowman層斷裂和消失，以及其上沉積的透明樣物質、纖維組織和膠原增生¹⁰⁾。結節內部細胞成分少，由不規則排列的膠原纖維和基底膜樣物質構成¹⁾¹⁰⁾。

3. 原因和風險因素

大多數SND繼發於慢性眼表疾病或機械刺激，作為獲得性變性發病。主要風險因素如下¹⁾⁷⁾⁸⁾。

慢性眼瞼緣炎/瞼板腺功能障礙（MGD）：最常見的相關眼表疾病¹⁾⁷⁾。淚膜不穩定和慢性炎症促進Bowman層變性。
乾眼症：淚液蒸發增加和表面炎症起作用¹⁾。
長期佩戴隱形眼鏡：Hamada等人報告有隱形眼鏡佩戴史的病例比例很高⁸⁾。長期佩戴導致的慢性機械刺激和缺氧與之相關。
泡性角結膜炎：由結核過敏或葡萄球菌致敏引起的泡性病變史是經典風險因素¹⁾。
翼狀胬肉：由於共享Bowman層破裂和基質纖維母細胞活化，已有共存病例報告²⁾。
春季角結膜炎、砂眼、麻疹後角膜炎：經典列為繼發性炎症性眼表疾病。
角膜屈光手術後：LASIK或PRK後發病已有報告；Roszkowska的綜述中，5名21-48歲年輕女性在LASIK後發生雙側SND¹⁾。傾向於發生在瓣緣。
白內障手術後：已有報告在透明角膜切口癒合不全部位形成結節；透明角膜切口位置與SND結節形成位置密切相關¹⁾。
角膜外傷：鈍性外傷後發病已有報告²⁾。

與全身疾病的關聯

近年來，與全身疾病合併的報告不斷累積¹⁾。多數為雙眼性；當發現原因不明的雙眼SND時，建議查找潛在的全身疾病。

結締組織疾病/皮膚疾病

埃勒斯-丹洛斯症候群：共享結締組織脆弱性；有LASIK術後雙側SND復發的報告¹⁾。

網狀色素性皮膚病：一種體染色體顯性遺傳的皮膚色素異常症，伴有廣泛角膜結節¹⁾。

炎症性/症候群/內分泌疾病

克隆氏症：消化道慢性發炎，有病例報告SND復發與疾病活動相關¹⁾。

歌舞伎症候群：一種多重畸形症候群，有報告雙眼中周邊部SND¹⁾。

卡塔格內症候群：伴有纖毛運動障礙，有病例報告下方角膜出現火焰狀SND¹⁾。

甲狀腺眼病變：有研究指出透過眼表慢性發炎相關聯¹⁾。

部分家族性病例報告為體染色體顯性遺傳模式，並且在SND患者中檢測到TGFBI基因突變，該基因已知是角膜營養不良的致病基因¹⁾。但大多數SND是後天性繼發性變性，遺傳不是主要原因。

Q 佩戴隱形眼鏡是否相關？

長期佩戴隱形眼鏡會引起慢性機械刺激和淚膜不穩定，並多次被報導為SND的危險因子。佩戴者，尤其是長時間佩戴者，建議定期進行眼科檢查以評估角膜表面。

4. 診斷與檢查方法

SND的診斷主要基於裂隙燈顯微鏡檢查的臨床診斷。影像學檢查有助於評估病變的範圍和深度，以及評估對白內障手術等手術計劃的影響¹⁾⁷⁾。

檢查方法	主要發現	意義
裂隙燈顯微鏡	上皮下藍灰色結節，中周邊部分佈	確診基礎¹⁾²⁾
角膜地形圖	表面不規則、不規則散光、結節上方平坦化	對IOL度數計算的影響評估¹⁾⁷⁾
前段OCT（AS-OCT）	上皮下高反射沉積物	深度評估與術式選擇¹⁾¹¹⁾
活體共軛焦顯微鏡（IVCM）	不規則纖維結構、角膜基質細胞消失	病理狀態評估¹⁾¹²⁾

裂隙燈顯微鏡檢查：直接觀察青灰色至灰白色的隆起性結節。評估結節的數量、大小、分佈、是否波及角膜中央區，以及背景是否存在眼瞼炎或MGD¹⁾²⁾。
角膜地形圖（Placido盤式）：定量評估結節導致的表面不規則和不規則散光¹⁾。結節上方角膜平坦化，結節間陡峭化，呈現特徵性模式。角膜形態變化會影響白內障手術時的IOL度數計算，因此術前評估很重要¹⁾。
前段OCT（AS-OCT）：將結節顯示為上皮下的高反射沉積物，可非侵入性評估其與Bowman膜的關係及深度¹⁾¹¹⁾。超高解析度OCT可詳細測量結節的內部結構和厚度¹¹⁾。術前通過AS-OCT掌握結節和混濁的深度，有助於判斷表層切除術、PTK或更深層手術是否足夠。
活體共軛焦顯微鏡（IVCM）：可在細胞層級觀察結節內部微結構，特徵性表現為不規則纖維結構、角膜基質細胞消失以及上皮下神經叢密度降低¹⁾¹²⁾。結節上方的上皮細胞呈現CK19陽性的短暫擴增細胞特性，提示上皮分化異常¹⁾¹²⁾。

鑑別診斷

需要與表現為上皮下結節的其他疾病進行鑑別¹⁾²⁾。

帶狀角膜變性：Bowman膜鈣沉積導致的灰白色帶狀混濁。從水平方向3點和9點方向進展，在角膜緣和病變之間留有透明帶（limbal clear zone）。與SND的主要區別在於對EDTA螯合治療有反應。
球形角膜變性（氣候性滴狀角膜病變/球狀變性）：角膜暴露部位多發黃色至琥珀色顆粒狀沉積。已知與紫外線、乾燥環境暴露有關。
疱疹性角膜基質炎：可表現為結節狀炎性病變，但通過角膜知覺減退、混濁、炎症表現和視力下降的急性病程進行鑑別²⁾。
泡性角結膜炎：在角膜緣或周邊角膜形成伴有血管的圓形小結節，作為對結核或金黃色葡萄球菌的遲發型過敏反應而發病²⁾。
角膜上皮內瘤變（OSSN）：發生於角膜緣附近的上皮性腫塊，特徵為新生血管和膠凍樣隆起。細胞學檢查或切片有助於鑑別。
邊緣性角膜潰瘍/卡他性潰瘍：與瞼緣炎相關的周邊角膜浸潤和潰瘍，通過病變過程和炎症表現進行鑑別。
中心周圍肥厚性上皮下角膜變性（PHSCD）：一種罕見的變性，表現為旁中心區上皮下混濁，不同之處在於混濁呈帶狀而非結節狀。

Kuan等人的病例系列中，報告了3例表現為角膜結節的病例，最終診斷分別為疱疹性角膜基質炎、泡性角結膜炎和SND²⁾。角膜結節的鑑別需結合詳細病史（既往眼病、外傷、隱形眼鏡佩戴史、屈光手術史）、裂隙燈檢查（結節位置、顏色、有無血管、角膜知覺）以及AS-OCT深度評估²⁾。發病時間過程也很重要：SND在數月至數年內緩慢進展，而感染性或炎性結節在相對較短時間內發病和進展²⁾。

5. 標準治療方法

根據結節的位置、大小、症狀嚴重程度以及對視功能的影響，逐步選擇治療方案¹⁾⁴⁾⁷⁾。無症狀或侷限於周邊的SND通常只需觀察¹⁾。

保守治療（第一步）

對於無症狀或輕症病例，保守治療是基礎。由於控制潛在的慢性眼表疾病直接關係到預防復發，因此原發疾病的管理是首要任務¹⁾⁷⁾。

人工淚液/玻尿酸點眼液：頻繁使用以穩定淚膜和保護角膜上皮。首選不含防腐劑的製劑。
眼瞼衛生：透過熱敷和眼瞼清潔來管理瞼緣炎和麥氏腺功能障礙。
低濃度類固醇眼藥水：用於控制慢性發炎。長期使用時需注意眼壓和白內障。
環孢素眼藥水：有助於控制慢性眼表發炎和改善淚液分泌 ¹⁾。
治療性軟式隱形眼鏡：用於復發性糜爛或表面不規則引起的嚴重異物感，暫時使用 ¹⁾。
淚點塞：對合併嚴重乾眼症的病例有效 ¹⁾。
熱敷和強脈衝光（IPL）：對於以麥氏腺功能障礙為背景的病例，IPL 已被報導作為輔助療法 ¹⁾。

如果保守治療症狀無改善，或結節累及瞳孔區導致視力下降，則考慮手術治療。

手術治療

根據結節的深度分層選擇手術方式。AAO 的《角膜水腫和混濁優選實踐模式》也推薦了針對 SND 等上皮下纖維化的管理，包括上皮清創術（ED）、淺層角膜切除術（SK）和 PTK 三個階段 ⁴⁾。

結節切除 / 淺層角膜切除術

方法：用鑷子夾住結節，在 Bowman 膜水平鈍性剝離並切除 ¹⁾⁴⁾。有時使用角膜刀（如高爾夫刀）將異常上皮和結節一併剝離。

成功率：僅行淺層角膜切除術即可使約 90% 的病例獲得視力改善 ¹⁾。術後角膜變平可能導致散光和屈光度改變。

聯合羊膜移植：淺層角膜切除術後輔助羊膜移植可促進傷口癒合和預防角膜混濁，被認為有效 ¹⁾。

治療性準分子雷射角膜切除術（PTK）

方法：使用準分子雷射均勻切除包括結節在內的表層組織 ¹⁾⁴⁾。適用於深層混濁或淺層切除後平滑化不足的病例。

優點：可獲得均勻平滑的角膜表面，提升術後光學品質⁴⁾。

合併MMC：合併使用絲裂黴素C（MMC）可抑制術後角膜混濁（haze）¹⁾⁴⁾。

術前評估：透過前眼部OCT掌握結節與深部混濁的厚度，決定切除深度¹¹⁾。

在結節切除與PTK中，對於Bowman層下仍有混濁殘留的病例，PTK平滑化特別有效。手術方式的選擇需透過前眼部OCT掌握病變深度。

重症病例，即伴有廣泛結節分布與角膜輪部幹細胞缺乏並出現結膜侵入的病例，需要切除異常結膜上皮並進行眼表面重建。可選擇角膜輪部移植或角膜上皮成形術，術後需長期維持治療，包括局部類固醇眼藥水抑制排斥反應、治療性隱形眼鏡佩戴、抗發炎治療、免疫抑制及表層上皮保護。進一步進展至深層實質混濁的病例，可能需要板層角膜移植（DALK）或全層角膜移植（PKP），但頻率不高¹⁾。

復發及其預防

手術治療後的復發是SND治療的重要課題。Farjo等人對93例病例的回顧性研究顯示，平均追蹤61個月，約22%出現復發⁶⁾。韓國的Yoon和Park也在Jpn J Ophthalmol上報告了雙眼復發性SND病例，顯示雙側病例與合併全身疾病的病例復發傾向較高⁵⁾。

預防復發的關鍵在於對背景慢性眼表面疾病的持續管理¹⁾⁵⁾⁷⁾。控制瞼緣炎、MGD、乾眼症，平息發炎性疾病，矯正隱形眼鏡佩戴，管理全身疾病活動性等，被認為有助於降低術後復發率。Paranjpe等人在管理策略綜述中指出，結節位置越深，切除越困難，復發風險越高，此時採用表層切除合併PTK以確保角膜表面平滑，並合併MMC抑制混濁與纖維化復發的多步驟方法是有用的⁷⁾。Maharana等人的綜述也強調，術後持續保守治療（人工淚液、類固醇、眼瞼衛生）對於抑制復發至關重要⁹⁾。

日常生活注意事項

對於SND患者，應根據結節周圍上皮不穩定的情況提供生活指導。建議避免用力揉眼、長時間佩戴隱形眼鏡以及暴露於灰塵或乾燥環境。即使症狀輕微，也應繼續使用抗炎眼藥水和人工淚液，並定期進行裂隙燈顯微鏡檢查和角膜地形圖檢查以監測病情。當計劃進行白內障手術時，由於結節會影響手術計劃，建議先治療SND以穩定角膜形態，然後再計算IOL度數¹⁾⁷⁾。

Q 手術後是否會復發？

手術治療後的復發是一個重要問題，平均約5年的追蹤中，約22%的病例報告復發。雙側病例和有全身性疾病背景的病例復發傾向更高。耐心管理背景眼表疾病如瞼緣炎、MGD和乾眼症對於預防復發最為重要。

6. 病理生理學與詳細發病機制

SND的病理被理解為始於Bowman層和上皮基底膜破裂的一系列纖維化過程¹⁾¹⁰⁾。

發病機制

Bowman層破裂：慢性炎症、機械刺激或外傷導致Bowman層和上皮基底膜出現微小撕裂¹⁾¹⁰⁾。
角膜基質細胞遷移：角膜基質細胞通過破裂區域遷移到上皮下區域¹⁾。
分化為肌纖維母細胞：遷移的角膜細胞分化為肌纖維母細胞¹⁾¹⁰⁾。
纖維性細胞外基質沉積：肌纖維母細胞產生並沉積以透明化膠原為主的纖維性ECM，形成結節¹⁾¹⁰⁾。

只要背景慢性眼表炎症或機械刺激持續存在，這一過程就會重複，導致結節數量和大小增加。

涉及的分子機制

SND的結節形成被認為與基質金屬蛋白酶-2（MMP-2）、血小板衍生生長因子（PDGF）和轉化生長因子β1（TGF-β1）這三種因子密切相關¹⁾。

MMP-2：降解上皮基底膜的主要成分IV型膠原蛋白，促進PDGF和TGF-β1向基質內遷移¹⁾。
PDGF：促進角膜基質細胞的遷移和增殖¹⁾。
TGF-β1：誘導角膜基質細胞分化為肌纖維母細胞，增強纖維性ECM的產生¹⁾。
上皮來源的酶：結節上皮表現出高增殖活性，高表達α-烯醇酶等酶類¹⁾。

結節上的角膜上皮中可見CK19陽性的短暫擴增細胞，而完全分化上皮細胞的標誌物CK3/12和幹細胞標誌物ABCG2的表達降低¹⁾¹²⁾。也就是說，結節上的上皮處於既非幹細胞也非完全分化細胞的中間狀態，提示上皮自身的分化異常可能參與結節形成¹⁾¹²⁾。

組織學上，結節內部細胞成分稀少，由不規則排列的膠原纖維、透明樣物質和基底膜樣物質構成¹⁰⁾。Bowman層部分消失，其上沉積的纖維組織將上皮抬起，形成隆起的結節。

繼發連鎖反應

當SND的背景存在慢性瞼緣炎、MGD或乾眼時，淚膜不穩定和發炎細胞因子的持續存在形成惡性循環，促進結節形成。如果原發疾病不消除，Bowman層的破壞和肌纖維母細胞的活化可能反覆發生。因此，僅切除結節而原發疾病持續存在時容易復發。治療策略上，必須同時進行保守治療控制原發疾病和手術切除結節¹⁾⁷⁾⁹⁾。

上皮分化異常假說

結節上上皮細胞處於中間分化狀態的發現支持這樣一種觀點：SND不僅僅是基質纖維化，而是上皮、Bowman層和基質三者恆定破壞的結果¹⁾¹²⁾。正常角膜中，來自角膜緣的上皮幹細胞來源的細胞規則地分化和向中央遷移，但在SND結節上，這一分化過程被認為部分停滯，導致短暫擴增細胞局部積聚。這種上皮變化可能為促進下方Bowman層破壞和基質纖維化提供了基礎。

7. 最新研究與未來展望

遺傳背景的闡明

在一些家族性SND病例中，已報告常染色體顯性遺傳模式，並且在部分SND患者中檢測到已知導致角膜營養不良的TGFBI基因突變¹⁾。隨著基因組分析的進展，SND的遺傳易感性與發病機制之間的關係有望進一步闡明。

與全身疾病的關聯

近年來，已報告SND與多種全身疾病相關，如埃勒斯-丹洛斯症候群、克隆氏症、歌舞伎症候群、卡塔格納症候群、網狀色素性皮膚病和甲狀腺眼病¹⁾。這些關聯可能基於共同的發炎通路或結締組織脆弱性，提供了將SND重新視為「全身發炎狀態在眼表面的表現」而非「眼局部變性」的觀點。

與其他眼病的關聯

圓錐角膜與SND併發的病例報告正在累積³⁾。圓錐角膜和SND均涉及Bowman層破裂和角膜基質細胞活化，有研究指出它們可能具有共同的危險因素，如眼表發炎和機械刺激（揉眼、佩戴隱形眼鏡）³⁾。對於年輕患者出現雙側SND時，建議使用Pentacam或前段OCT積極評估是否合併圓錐角膜。

影像學評估的進展

使用超高解析度前段OCT和頻譜域OCT對結節深度和內部結構進行定量評估正在進展中¹¹⁾，提高了手術方式選擇的精確性。透過客觀測量結節厚度、邊界和背景基質的狀況，正在建立判斷標準，以確定單純表層切除術是否足夠、是否需要PTK或聯合MMC。此外，使用IVCM對上皮分化異常和神經叢變化進行定量評估，可能應用於病理的早期檢測和治療效果評估¹²⁾。未來，結合全身疾病和發炎生物標記的測量，有望實現SND的風險分層和個人化治療。

Q 是否存在遺傳因素？

在一些家族中已報告常染色體顯性遺傳模式，並且在部分SND患者中檢測到TGFBI基因突變。然而，大多數SND是繼發於慢性眼表疾病的獲得性變性，遺傳因素罕見。僅在早發或強烈家族史的情況下才考慮遺傳背景檢查。

8. 參考文獻

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