โรคกระจกตาเสื่อมชนิดก้อนของซาลซ์มันน์

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

โรคกระจกตาเสื่อมชนิด Salzmann nodular degeneration (SND) เป็นโรคกระจกตาเสื่อมที่ไม่มีการอักเสบ โดยมีก้อนใต้เยื่อบุผิวสีเทาอมฟ้าเกิดขึ้นบนเยื่อโบว์แมน ¹⁾.
ความชุกประมาณ 1 ใน 2,420 คน โดยมีจุดสูงสุดของการเกิดโรคสองช่วงคือช่วงอายุ 50 และ 80 ปี¹⁾
พบในผู้หญิงมากกว่า (72-88%) และเป็นทั้งสองข้างใน 58-80% ของกรณี¹⁾
มักเกิดตามหลังโรคผิวตาอักเสบเรื้อรัง เช่น เปลือกตาอักเสบเรื้อรัง ต่อมไมโบเมียนทำงานผิดปกติ ตาแห้ง และโรคผิวตาอักเสบ เช่น กระจกตาอักเสบแบบฟลิคเทน เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ตามฤดูกาล โรคริดสีดวงตา และหลังโรคหัด
มักไม่มีอาการในระยะแรก แต่เมื่อก้อนลามไปถึงกลางกระจกตา จะทำให้เกิดสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอและการมองเห็นลดลง
การรักษาทำเป็นขั้นตอนตั้งแต่การรักษาแบบประคับประคอง (น้ำตาเทียม การทำความสะอาดเปลือกตา สเตียรอยด์ความเข้มข้นต่ำ) ไปจนถึงการผ่าตัด (การตัดก้อนออก การตัดชั้นกระจกตาผิวเผิน PTK การปลูกถ่ายเยื่อบุกระจกตา)¹⁾⁴⁾

1. โรคกระจกตาเสื่อมชนิดก้อนของซาลซ์มันน์

โรคกระจกตาเสื่อมชนิดก้อนของซาลซ์มันน์ (Salzmann nodular degeneration; SND) เป็นโรคกระจกตาเสื่อมชนิดลุกลามที่ไม่มีการอักเสบ โดยมีการสร้างก้อนสีเทาขาวถึงเทาน้ำเงินในบริเวณใต้เยื่อบุผิวเหนือเยื่อโบว์แมน¹⁾⁹⁾ รายงานครั้งแรกในปี ค.ศ. 1925 โดยจักษุแพทย์ชาวออสเตรีย Maximilian Salzmann และตั้งแต่นั้นมาจัดเป็น “โรคกระจกตาเสื่อมชนิดก้อนของซาลซ์มันน์”¹⁾ ก้อนประกอบด้วยสารคล้ายไฮยาลินและเนื้อเยื่อเส้นใย และเมื่อลุกลามจะขยายไปถึงกลางกระจกตาทำให้เกิดสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอและการมองเห็นบกพร่อง¹⁾¹⁰⁾

ระบาดวิทยา

ความชุกประมาณ 1 ใน 2,420 คน ถือเป็นโรคหายาก¹⁾ อายุที่เริ่มเป็นมีสองช่วงสูงสุดคือช่วงอายุ 50 และ 80 ปี¹⁾ ในการศึกษาย้อนหลังโดย Farjo และคณะ (93 ราย) อายุเฉลี่ยที่เริ่มเป็นในผู้ชายประมาณ 69 ปี และในผู้หญิงประมาณ 52 ปี⁶⁾ ผู้หญิงคิดเป็น 72-88% ของกรณี และการเกิดสองข้างพบใน 58-80% โดยก้อนเกิดขึ้นทั้งสองตาในกรณีส่วนใหญ่¹⁾

ก้อนมักเกิดบริเวณรอบนอกส่วนกลางของกระจกตา มักเรียงตัวเป็นแนวโค้งตามขอบกระจกตา¹⁾ อาจเป็นก้อนเดียวหรือหลายก้อน และในกรณีลุกลามอาจพบ 8 ก้อนหรือมากกว่า¹⁾ ในการทบทวนอย่างครอบคลุมโดย Maharana และคณะ ความถี่ของ SND เพิ่มขึ้นตามอายุ และมีหลายกรณีที่ไม่มีอาการและไม่ถูกตรวจพบ⁹⁾ ในการทบทวนกลยุทธ์การจัดการที่รายงานโดย Paranjpe และคณะจากประสบการณ์ของสถาบันจักษุ Bascom Palmer ถือว่า SND เป็นโรคหายาก แต่ทางคลินิกพบได้บ่อยในระหว่างการตรวจคัดกรองก่อนผ่าตัดต้อกระจกหรือการประเมินก่อนผ่าตัดแก้ไขสายตาผิดปกติของกระจกตา⁷⁾

โรคผิวตาที่เกิดตามมา

หลายกรณีของ SND เป็นโรคเสื่อมที่เกิดขึ้นภายหลังตามโรคผิวตาเรื้อรัง โรคพื้นเดิมที่รู้จักกันโดยทั่วไป ได้แก่:

เปลือกตาอักเสบเรื้อรังและความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน (MGD) ¹⁾⁷⁾
ตาแห้งและความไม่เสถียรของชั้นน้ำตา ¹⁾
กระจกตาอักเสบแบบฟลิกเทน (ภูมิแพ้วัณโรค, การกระตุ้นสแตฟิโลค็อกคัส ฯลฯ) ¹⁾
เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ตามฤดูใบไม้ผลิ, กระจกตาและเยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้
โรคริดสีดวงตา, กระจกตาอักเสบหลังโรคหัด
กระจกตาอักเสบชั้นกลาง
การอยู่ร่วมกับต้อเนื้อ ²⁾
การใส่คอนแทคเลนส์เป็นเวลานาน ¹⁾⁸⁾

การอักเสบเรื้อรังและการกระตุ้นเชิงกลที่ผิวตาคิดว่าทำให้เกิดการทำลายเยื่อโบว์แมนและเยื่อฐานเยื่อบุผิว ซึ่งเป็นตัวกระตุ้นให้เกิดการสร้างปุ่ม ¹⁾

Q สามารถเกิดได้เพียงข้างเดียวหรือไม่?

รายงานสองตาคิดเป็น 58-67% ซึ่งเป็นส่วนใหญ่ แต่กรณีตาข้างเดียวก็พบได้ 30-40% หากโรคต้นเหตุเช่น MGD หรือตาแห้งที่พบบ่อยในทั้งสองตา มักเป็นสองตา หลังการบาดเจ็บหรือ LASIK ข้างเดียวมักเป็นข้างเดียว

2. อาการหลักและผลการตรวจทางคลินิก

ภาพถ่ายด้วยกล้องสลิตแลมป์ของกระจกตาเสื่อมชนิดปุ่มซาลซ์มันน์

Roszkowska AM, Azzaro C, Calderone A, et al. Salzmann Nodular Degeneration in Ocular and Systemic Diseases. Journal of Clinical Medicine. 2024 Aug 20; 13(4900):$2. Figure 1. PMCID: PMC11355337. License: CC BY.

แสดงปุ่มสีขาวอมฟ้านูนขึ้นจากขอบกระจกตาด้วยกล้องสลิตแลมป์ เห็นมิติสามมิติของปุ่มซาลซ์มันน์และลักษณะรอยโรคที่ผิวชัดเจน

อาการที่ผู้ป่วยรู้สึก

ไม่มีอาการ: ก้อนที่จำกัดอยู่บริเวณรอบนอกมักไม่มีอาการ主观 ¹⁾ ไม่ใช่เรื่องแปลกที่จะพบโดยบังเอิญจากการตรวจสุขภาพหรือการตรวจก่อนผ่าตัดต้อกระจก ¹⁾⁷⁾
การมองเห็นลดลง: เมื่อก้อนถึงศูนย์กลางกระจกตาหรือทำให้ผิวไม่เรียบเกิดสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอ จะทำให้การมองเห็นลดลง ¹⁾ ด้วย OCT ความละเอียดสูงพิเศษ สามารถวัดการบางลงของเยื่อบุผิวเหนือก้อนและการยกตัวของผิวกระจกตาได้ ¹¹⁾
ความรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม: เนื่องจากการนูนของก้อนและการบางของเยื่อบุผิวด้านบน ผู้ป่วยจะรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมเมื่อกระพริบตา
อาการตาพร่า (glare) และกลัวแสง: เกิดจากการกระเจิงของแสงจากผิวกระจกตาที่ไม่เรียบ ¹⁾
น้ำตาไหลและการสึกกร่อนซ้ำ: เยื่อบุผิวเหนือก้อนอาจไม่เสถียร ทำให้เกิดการสึกกร่อนของกระจกตาซ้ำและน้ำตาไหล ¹⁾

อาการแสดงทางคลินิก

ก้อนใต้เยื่อบุผิว: พบก้อนนูนสีเทาอมฟ้าถึงเทาอมขาวใต้เยื่อบุผิวกระจกตา ¹⁾ เส้นผ่านศูนย์กลางโดยทั่วไป 1–3 มม. อาจเป็นก้อนเดียวหรือหลายก้อน ¹⁾³⁾
การกระจายของก้อน: มักเกิดที่กระจกตาส่วนรอบกลาง และมักเรียงตัวเป็นแนวโค้งตามขอบตา ¹⁾ ในบางกรณี มีการกระจายรูปเปลวไฟในจตุภาคล่าง ¹⁾
เยื่อบุผิวบางลง: เยื่อบุผิวกระจกตาเหนือก้อนบางลง ¹⁾¹⁰⁾
ผิวกระจกตาไม่เรียบ: การนูนของผิวจากก้อนและการแบนระหว่างก้อนสามารถตรวจพบได้ด้วยการวิเคราะห์รูปทรงกระจกตา ¹⁾⁷⁾
การเปลี่ยนแปลงทุติยภูมิ: เนื่องจากการเสื่อมทุติยภูมิ มักพบร่วมกับความขุ่นของกระจกตา แผลเป็นเยื่อบุตา หลอดเลือดที่ผิวกระจกตา หรือความผิดปกติของขอบตาจากโรคพื้นเดิม
การพร่องของสเต็มเซลล์ขอบตา: ในกรณีรุนแรง อาจร่วมกับภาวะขอบตาวาย และก้อนอาจก่อตัวที่ปลายของการรุกรานของเยื่อบุตา หากการรุกรานของเยื่อบุตากว้าง อาจต้องสร้างพื้นผิวตาใหม่

ทางจุลกายวิภาคศาสตร์ มีลักษณะเฉพาะคือการฉีกขาดและหายไปของเยื่อ Bowman และการสะสมของสารคล้ายไฮยาลิน เนื้อเยื่อเส้นใย และการเพิ่มจำนวนคอลลาเจนเหนือเยื่อนั้น ¹⁰⁾ ภายในก้อน มีส่วนประกอบของเซลล์น้อย ประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนที่เรียงตัวไม่เป็นระเบียบและสารคล้ายเยื่อฐาน ¹⁾¹⁰⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

SND ส่วนใหญ่เกิดขึ้นเป็นภาวะเสื่อมที่ได้มาทุติยภูมิจากโรคพื้นผิวตาที่เรื้อรังหรือการกระตุ้นเชิงกล ปัจจัยเสี่ยงหลักแสดงดังต่อไปนี้ ¹⁾⁷⁾⁸⁾

เปลือกตาอักเสบเรื้อรังและความผิดปกติของต่อมไมโบเมียน (MGD): โรคผิวตาที่พบบ่อยที่สุดที่เกี่ยวข้อง¹⁾⁷⁾ ความไม่เสถียรของชั้นน้ำตาและการอักเสบเรื้อรังส่งเสริมการเสื่อมของเยื่อโบว์แมน
ตาแห้ง: การระเหยของน้ำตาเพิ่มขึ้นและการอักเสบของผิวตาส่งผล¹⁾
การใส่คอนแทคเลนส์เป็นเวลานาน: ฮามาดะและคณะรายงานสัดส่วนสูงของผู้ป่วยที่มีประวัติใส่คอนแทคเลนส์⁸⁾ การกระตุ้นเชิงกลเรื้อรังและภาวะขาดออกซิเจนจากการใส่เป็นเวลานานมีความเกี่ยวข้อง
เยื่อบุตาอักเสบและกระจกตาอักเสบแบบฟลิคเทน (Phlyctenular keratoconjunctivitis): ประวัติของฟลิคเทนจากภูมิแพ้เชื้อวัณโรคหรือการไวต่อเชื้อสแตฟิโลค็อกคัสเป็นปัจจัยเสี่ยงแบบดั้งเดิม¹⁾
ต้อเนื้อ (Pterygium): เนื่องจากมีการทำลายเยื่อโบว์แมนและการกระตุ้นไฟโบรบลาสต์ในสโตรมาร่วมกัน จึงมีรายงานกรณีที่เกิดร่วมกัน²⁾
เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ตามฤดูกาล, โรคริดสีดวงตา, กระจกตาอักเสบหลังโรคหัด: เหล่านี้เป็นโรคผิวตาอักเสบที่ถูกระบุว่าเป็นสาเหตุทุติยภูมิแบบดั้งเดิม
หลังการผ่าตัดแก้ไขสายตาผิดปกติที่กระจกตา: มีรายงาน SND หลัง LASIK และ PRK; ในการทบทวนของ Roszkowska พบหญิงสาว 5 รายอายุ 21-48 ปีเป็น SND ทั้งสองข้างหลัง LASIK¹⁾ มักเกิดที่ขอบของแผ่นปิด
หลังการผ่าตัดต้อกระจก: มีรายงานกรณีที่เกิดก้อนบริเวณที่แผลกรีดกระจกตาใสหายไม่สมบูรณ์ และตำแหน่งของแผลกรีดกระจกตาใสมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับตำแหน่งที่เกิดก้อน SND¹⁾
การบาดเจ็บที่กระจกตา: มีรายงานกรณีหลังการบาดเจ็บแบบทื่อ²⁾

ความสัมพันธ์กับโรคทางระบบ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานการเกิดร่วมกับโรคทางระบบสะสมมากขึ้น¹⁾ ส่วนใหญ่เป็นทั้งสองข้าง และเมื่อพบ SND ทั้งสองข้างโดยไม่ทราบสาเหตุ แนะนำให้ค้นหาโรคทางระบบที่ซ่อนอยู่

โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและโรคผิวหนัง

กลุ่มอาการเอห์เลอร์ส-ดานลอส (Ehlers-Danlos syndrome): มีความเปราะบางของเนื้อเยื่อเกี่ยวพันร่วมกัน และมีรายงานเป็นกรณี SND ทั้งสองข้างกลับเป็นซ้ำหลัง LASIK¹⁾

โรคผิวหนังมีสีคล้ำแบบร่างแห (Dermatopathia pigmentosa reticularis): โรคผิวหนังมีสีคล้ำผิดปกติที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบเด่นบนออโตโซม ร่วมกับก้อนที่กระจกตากว้าง¹⁾

โรคอักเสบ กลุ่มอาการ และโรคต่อมไร้ท่อ

โรคโครห์น (Crohn disease): การอักเสบเรื้อรังของระบบทางเดินอาหาร มีรายงานผู้ป่วยที่การกลับเป็นซ้ำของ SND สัมพันธ์กับกิจกรรมของโรค ¹⁾.

กลุ่มอาการคาบูกิ (Kabuki syndrome): กลุ่มอาการที่มีความผิดปกติหลายอย่าง มีรายงาน SND ในบริเวณรอบนอกกลางตาทั้งสองข้าง ¹⁾.

กลุ่มอาการคาร์ทาเกเนอร์ (Kartagener syndrome): ร่วมกับความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของซิเลีย มีรายงานผู้ป่วย SND เป็นเส้นที่กระจกตาส่วนล่าง ¹⁾.

โรคตาจากต่อมไทรอยด์ (Thyroid eye disease): มีการชี้ถึงความสัมพันธ์ผ่านการอักเสบเรื้อรังของผิวตา ¹⁾.

ในบางกรณีที่พบในครอบครัว มีรายงานรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมอลโดมิแนนต์ และพบการกลายพันธุ์ในยีน TGFBI ซึ่งเป็นยีนที่ก่อให้เกิดโรคกระจกตาเสื่อมในผู้ป่วย SND บางราย ¹⁾ อย่างไรก็ตาม SND ส่วนใหญ่เป็นภาวะเสื่อมทุติยภูมิที่เกิดขึ้นภายหลัง พันธุกรรมไม่ใช่สาเหตุหลัก

ผู้ที่มีภาวะเปลือกตาอักเสบเรื้อรังหรือตาแห้ง ควรทำการประคบอุ่นและทำความสะอาดเปลือกตาเป็นกิจวัตรประจำวัน ผู้ที่ใส่คอนแทคเลนส์เป็นเวลานานหรือบ่อยครั้ง ควรลดระยะเวลาใส่และตรวจตาเป็นประจำ การควบคุมโรคต้นเหตุสัมพันธ์โดยตรงกับการป้องกันการเกิดก้อนและการกลับเป็นซ้ำ

Q การใส่คอนแทคเลนส์เกี่ยวข้องหรือไม่?

การใส่คอนแทคเลนส์เป็นเวลานานได้รับการรายงานซ้ำแล้วซ้ำเล่าว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงของ SND เนื่องจากทำให้เกิดการระคายเคืองเชิงกลเรื้อรังและความไม่เสถียรของชั้นน้ำตา ผู้ใส่ โดยเฉพาะผู้ที่ใส่เป็นเวลานาน ควรได้รับการตรวจตาเป็นประจำเพื่อประเมินชั้นผิวกระจกตา

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัย SND ขึ้นอยู่กับการตรวจทางคลินิกด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit lamp) การถ่ายภาพมีประโยชน์ในการประเมินขอบเขตและความลึกของรอยโรค รวมถึงผลกระทบต่อการวางแผนผ่าตัด เช่น การผ่าตัดต้อกระจก ¹⁾⁷⁾.

วิธีการตรวจ	ผลการตรวจหลัก	ความสำคัญ
กล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด	ก้อนใต้เยื่อบุผิวสีเทาอมฟ้า การกระจายบริเวณรอบนอกกลาง	พื้นฐานของการวินิจฉัยที่แน่นอน ¹⁾²⁾
การวิเคราะห์รูปทรงกระจกตา	พื้นผิวไม่สม่ำเสมอ สายตาเอียงไม่สม่ำเสมอ การแบนเหนือก้อน	การประเมินผลกระทบต่อการคำนวณกำลังเลนส์แก้วตาเทียม ¹⁾⁷⁾
OCT ส่วนหน้าดวงตา (AS-OCT)	สิ่งสะสมสะท้อนแสงสูงใต้เยื่อบุผิว	การประเมินความลึกและการเลือกวิธีการผ่าตัด ¹⁾¹¹⁾
กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลในร่างกาย (IVCM)	โครงสร้างเส้นใยไม่สม่ำเสมอ การสูญเสียเซลล์เนื้อกระจกตา	การประเมินพยาธิสภาพ ¹⁾¹²⁾

การตรวจด้วยกล้อง slit-lamp: สังเกตก้อนนูนสีเทาอมฟ้าถึงสีเทาอมขาวโดยตรง ประเมินจำนวน ขนาด การกระจายของก้อน การลุกลามสู่ศูนย์กลางกระจกตา และการมีอยู่ของเปลือกตาอักเสบหรือความผิดปกติของต่อมไมโบเมียนพื้นหลัง ¹⁾²⁾.
การวิเคราะห์รูปทรงกระจกตา (topography): การวิเคราะห์โดยใช้จาน Placido เพื่อประเมินเชิงปริมาณของความไม่สม่ำเสมอของพื้นผิวและสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอที่เกิดจากก้อน ¹⁾ แสดงรูปแบบลักษณะเฉพาะของกระจกตาแบนเหนือก้อนและโค้งชันระหว่างก้อน การเปลี่ยนแปลงรูปทรงกระจกตายังส่งผลต่อการคำนวณกำลังเลนส์แก้วตาเทียมในการผ่าตัดต้อกระจก ดังนั้นจึงสำคัญในการประเมินก่อนผ่าตัด ¹⁾.
OCT ส่วนหน้าดวงตา (AS-OCT): แสดงภาพก้อนเป็นสิ่งสะสมสะท้อนแสงสูงใต้เยื่อบุผิว และสามารถประเมินความสัมพันธ์กับเยื่อโบว์แมนและความลึกของก้อนได้โดยไม่รุกราน ¹⁾¹¹⁾ การศึกษาโดยใช้ OCT ความละเอียดสูงพิเศษแสดงให้เห็นความสามารถในการวัดโครงสร้างภายในและความหนาของก้อนอย่างละเอียด ¹¹⁾ การทราบความลึกของก้อนและความขุ่นก่อนผ่าตัดด้วย AS-OCT ช่วยตัดสินว่าการตัดผิวเผินเพียงพอหรือจำเป็นต้องทำการตัดกระจกตาด้วยแสง หรือจำเป็นต้องผ่าตัดลึกกว่า
กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลในร่างกาย (IVCM): ช่วยให้สังเกตโครงสร้างจุลภาคภายในก้อนในระดับเซลล์ โดยมีลักษณะเด่นคือโครงสร้างเส้นใยไม่สม่ำเสมอ การสูญเสียเซลล์เนื้อกระจกตา และความหนาแน่นของข่ายประสาทใต้เยื่อบุผิวลดลง ¹⁾¹²⁾ เซลล์เยื่อบุผิวเหนือก้อนแสดงคุณสมบัติของเซลล์ขยายสัญญาณเปลี่ยนผ่านที่ให้ผลบวกต่อ CK19 ซึ่งบ่งชี้ถึงความผิดปกติของการแบ่งตัวของเยื่อบุผิว ¹⁾¹²⁾.

การวินิจฉัยแยกโรค

สิ่งสำคัญคือต้องแยกความแตกต่างจากโรคที่มีก้อนใต้เยื่อบุผิว ¹⁾²⁾.

โรคกระจกตาเสื่อมแบบแถบ (Band-shaped keratopathy): ความขุ่นสีเทาขาวจากการสะสมแคลเซียมที่เยื่อ Bowman แผ่ในแนวนอนจากทิศทาง 3 นาฬิกาและ 9 นาฬิกา ทิ้งบริเวณใส (limbal clear zone) ระหว่างรอยโรคกับลิมบัส แตกต่างจาก SND ตรงที่ตอบสนองต่อการจับคีเลตด้วย EDTA
โรคกระจกตาเสื่อมแบบทรงกลม (climatic droplet keratopathy / spheroidal degeneration): การสะสมแบบเม็ดเล็กสีเหลืองถึงสีเหลืองอำพันหลายจุดในบริเวณกระจกตาที่สัมผัส สัมพันธ์กับการได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตและสภาพแวดล้อมแห้ง
โรคเยื่อบุกระจกตาอักเสบจากเริม (Herpetic stromal keratitis): อาจแสดงเป็นรอยโรคอักเสบแบบก้อน แต่แยกได้โดยการรับความรู้สึกกระจกตาลดลง ความขุ่น อาการอักเสบ และการดำเนินโรคแบบเฉียบพลันของการมองเห็นลดลง ²⁾
โรคเยื่อบุตาอักเสบแบบฟลิคเทน (Phlyctenular keratoconjunctivitis): สร้างก้อนกลมเล็กมีหลอดเลือดที่ลิมบัสและกระจกตาส่วนปลาย เกิดจากปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด delayed ต่อวัณโรคหรือเชื้อ Staphylococcus aureus ²⁾
เนื้องอกเยื่อบุกระจกตาชนิด intraepithelial (OSSN): ก้อนเนื้อเยื่อบุผิวที่เกิดใกล้ลิมบัส มีลักษณะเฉพาะคือการสร้างหลอดเลือดใหม่และการยกตัวคล้ายวุ้น การตรวจเซลล์วิทยาและการตัดชิ้นเนื้อมีประโยชน์ในการวินิจฉัยแยกโรค
แผลที่กระจกตาส่วนปลาย (Marginal corneal ulcer / Catarrhal ulcer): การแทรกซึมและเป็นแผลที่กระจกตาส่วนปลายสัมพันธ์กับเปลือกตาอักเสบ แยกโดยการดำเนินโรคของรอยโรคและอาการอักเสบ
โรคกระจกตาเสื่อมใต้เยื่อบุผิวชนิดหนาตัวรอบจุดศูนย์กลาง (PHSCD): โรคเสื่อมที่พบได้ยาก มีความขุ่นใต้เยื่อบุผิวบริเวณรอบจุดศูนย์กลาง แตกต่างตรงที่ความขุ่นแผ่เป็นแถบ ไม่ใช่ก้อน

ในชุดผู้ป่วยของ Kuan มีการนำเสนอ 3 รายที่มีก้อนที่กระจกตา โดยการวินิจฉัยสุดท้ายคือ เยื่อบุกระจกตาอักเสบจากเริม เยื่อบุตาอักเสบแบบฟลิคเทน และ SND ตามลำดับ ²⁾ การวินิจฉัยแยกโรคก้อนที่กระจกตาทำได้โดยการซักประวัติโดยละเอียด (โรคตาก่อนหน้า การบาดเจ็บ ประวัติการใช้คอนแทคเลนส์ ประวัติการผ่าตัดแก้ไขสายตา) ผลการตรวจด้วย slit lamp (ตำแหน่งก้อน สี การมีหลอดเลือด การรับความรู้สึกกระจกตา) และการประเมินความลึกด้วย AS-OCT ²⁾ ระยะเวลาการดำเนินโรคก็สำคัญเช่นกัน SND ดำเนินไปอย่างช้าๆ ในระยะเวลาหลายเดือนถึงหลายปี ในขณะที่ก้อนที่ติดเชื้อหรืออักเสบจะเกิดขึ้นและดำเนินไปในระยะเวลาค่อนข้างสั้น ²⁾

5. วิธีการรักษามาตรฐาน

การรักษาจะเลือกเป็นขั้นตอนตามตำแหน่ง ขนาด ความรุนแรงของอาการของก้อน และผลกระทบต่อการมองเห็น ¹⁾⁴⁾⁷⁾ SND ที่ไม่มีอาการและจำกัดอยู่บริเวณส่วนปลายมักเพียงแค่สังเกตอาการ ¹⁾

การรักษาแบบประคับประคอง (ขั้นแรก)

ในกรณีที่ไม่มีอาการหรืออาการไม่รุนแรง การรักษาแบบประคับประคองเป็นพื้นฐาน เนื่องจากการควบคุมโรคผิวตาที่เรื้อรังซึ่งเป็นสาเหตุเกี่ยวข้องโดยตรงกับการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ การจัดการโรคหลักจึงมีความสำคัญสูงสุด ¹⁾⁷⁾

น้ำตาเทียม / ยาหยอดกรดไฮยาลูโรนิก: ใช้บ่อยเพื่อรักษาเสถียรภาพของชั้นน้ำตาและปกป้องเยื่อบุกระจกตา ควรใช้ชนิดที่ไม่มีสารกันเสีย
สุขอนามัยของเปลือกตา: จัดการภาวะเปลือกตาอักเสบและความผิดปกติของต่อมไมโบเมียนด้วยการประคบอุ่นและทำความสะอาดเปลือกตา
ยาหยอดตาสเตียรอยด์ความเข้มข้นต่ำ: ใช้เพื่อควบคุมการอักเสบเรื้อรัง ควรเฝ้าระวังความดันลูกตาและต้อกระจกเมื่อใช้ในระยะยาว
ยาหยอดตาไซโคลสปอรีน: มีประโยชน์ในการควบคุมการอักเสบเรื้อรังของผิวตาและเพิ่มการผลิตน้ำตา¹⁾
คอนแทคเลนส์ชนิดอ่อนเพื่อการรักษา: ใช้ชั่วคราวในกรณีที่มีการถลอกซ้ำหรือความรู้สึกสิ่งแปลกปลอมรุนแรงเนื่องจากความไม่เรียบของผิว¹⁾
ปลั๊กจุดน้ำตา: มีประโยชน์ในกรณีที่มีภาวะตาแห้งรุนแรงร่วมด้วย¹⁾
การประคบอุ่นและการใช้แสงพัลส์เข้มข้น (IPL): มีรายงานว่า IPL เป็นการรักษาเสริมในกรณีที่มีความผิดปกติของต่อมไมโบเมียนเป็นพื้นฐาน¹⁾

หากอาการไม่ดีขึ้นด้วยการรักษาแบบประคับประคอง หรือหากก้อนเนื้อเกี่ยวข้องกับบริเวณรูม่านตาและทำให้การมองเห็นลดลง ควรพิจารณาการรักษาโดยการผ่าตัด

การรักษาโดยการผ่าตัด

การรักษาโดยการผ่าตัดจะเลือกตามความลึกของก้อนเนื้อ แนวทางปฏิบัติที่พึงประสงค์สำหรับอาการบวมน้ำและความขุ่นของกระจกตาของ AAO ยังแนะนำสามขั้นตอนสำหรับการจัดการพังผืดใต้เยื่อบุผิวซึ่งเป็นตัวแทนของโรค Salzmann nodular dystrophy: การขูดเยื่อบุผิว การตัดกระจกตาชั้นผิว และการตัดกระจกตาด้วยแสงเพื่อการรักษา⁴⁾

การตัดก้อนเนื้อและการตัดกระจกตาชั้นผิว

วิธีการ: จับก้อนเนื้อด้วยคีมและลอกออกแบบทื่อที่ระดับเยื่อโบว์แมนแล้วนำออก¹⁾⁴⁾ บางครั้งใช้ใบมีดกระจกตาเช่นมีดกอล์ฟเพื่อลอกเยื่อบุผิวที่ผิดปกติและก้อนเนื้อออกเป็นชิ้นเดียวกัน

อัตราความสำเร็จ: การตัดกระจกตาชั้นผิวเพียงอย่างเดียวช่วยให้การมองเห็นดีขึ้นในประมาณ 90% ของกรณี¹⁾ หลังผ่าตัด สายตาเอียงและค่าสายตาอาจเปลี่ยนแปลงเนื่องจากการแบนของรูปทรงกระจกตา

การปลูกถ่ายเยื่อหุ้มน้ำคร่ำร่วม: การปลูกถ่ายเยื่อหุ้มน้ำคร่ำเสริมถือว่ามีประสิทธิภาพในการส่งเสริมการสมานแผลและป้องกันความขุ่นของกระจกตาหลังการตัดกระจกตาชั้นผิว¹⁾

การตัดกระจกตาด้วยแสงเลเซอร์เอ็กไซเมอร์เพื่อการรักษา (PTK)

วิธีการ: ใช้เลเซอร์เอ็กไซเมอร์เพื่อกำจัดเนื้อเยื่อชั้นผิวรวมถึงก้อนเนื้ออย่างสม่ำเสมอ¹⁾⁴⁾ วิธีนี้เลือกใช้ในกรณีที่มีความขุ่นลึกหรือเมื่อการตัดกระจกตาชั้นผิวไม่ทำให้พื้นผิวเรียบเพียงพอ

ข้อดี: ได้พื้นผิวกระจกตาที่สม่ำเสมอและเรียบเนียน ช่วยเพิ่มคุณภาพทางแสงหลังการผ่าตัด⁴⁾

การใช้ MMC: การใช้ไมโตมัยซิน C (MMC) ร่วมด้วยสามารถยับยั้งความขุ่นของกระจกตา (haze) หลังการผ่าตัด¹⁾⁴⁾

การประเมินก่อนผ่าตัด: OCT ส่วนหน้าช่วยประเมินความหนาของก้อนและความขุ่นลึก เพื่อกำหนดความลึกในการตัดออก¹¹⁾

ในการตัดก้อนและ PTK การทำให้เรียบด้วย PTK มีประสิทธิภาพโดยเฉพาะในกรณีที่มีความขุ่นเหลืออยู่ใต้เยื่อโบว์แมน การเลือกเทคนิคการผ่าตัดมีความสำคัญโดยการกำหนดความลึกด้วย OCT ส่วนหน้า

ในกรณีรุนแรง กล่าวคือ มีการกระจายของก้อนอย่างกว้างขวางและภาวะพร่องสเต็มเซลล์ลิมบัสของกระจกตาร่วมกับการบุกรุกของเยื่อบุตา จำเป็นต้องลอกเยื่อบุตาที่ผิดปกติออกและสร้างพื้นผิวตาขึ้นใหม่ การปลูกถ่ายลิมบัสกระจกตาหรือการสร้างเยื่อบุกระจกตาขึ้นใหม่เป็นทางเลือก และหลังผ่าตัดจำเป็นต้องได้รับการรักษาระยะยาว เช่น ยาหยอดสเตียรอยด์เฉพาะที่เพื่อกดการปฏิเสธ การใส่คอนแทคเลนส์รักษา การรักษาต้านการอักเสบ การกดภูมิคุ้มกัน และการปกป้องเยื่อบุผิวชั้นผิว ในกรณีที่ลุกลามจนความขุ่นถึงชั้นสโตรมาลึก อาจจำเป็นต้องปลูกถ่ายกระจกตาแบบชั้น (DALK) หรือปลูกถ่ายกระจกตาแบบทะลุ (PKP) แต่ไม่พบบ่อย¹⁾

การกลับเป็นซ้ำและการป้องกัน

การกลับเป็นซ้ำหลังการรักษาด้วยการผ่าตัดเป็นความท้าทายที่สำคัญในการรักษา SND ในการศึกษาย้อนหลังของ Farjo และคณะใน 93 ราย พบว่าประมาณ 22% กลับเป็นซ้ำในช่วงติดตามผลเฉลี่ย 61 เดือน⁶⁾ Yoon และ Park จากเกาหลีใต้ยังรายงานกรณี SND ที่กลับเป็นซ้ำทั้งสองข้างในวารสาร Jpn J Ophthalmol ซึ่งบ่งชี้ว่าแนวโน้มการกลับเป็นซ้ำสูงกว่าในกรณีที่เป็นสองข้างและมีโรคร่วมทางระบบ⁵⁾

กุญแจสำคัญในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำคือการจัดการโรคพื้นผิวตาที่เรื้อรังอย่างต่อเนื่อง¹⁾⁵⁾⁷⁾ การควบคุมเกล็ดกระดี่ MGD ภาวะตาแห้ง การทำให้โรคอักเสบสงบ การแก้ไขการใช้คอนแทคเลนส์ และการจัดการกิจกรรมของโรคทางระบบ เชื่อว่าช่วยลดอัตราการกลับเป็นซ้ำหลังผ่าตัด ในการทบทวนกลยุทธ์การจัดการ Paranjpe และคณะกล่าวว่ายิ่งก้อนอยู่ลึกเท่าไร การกำจัดก็ยิ่งยากและความเสี่ยงในการกลับเป็นซ้ำก็สูงขึ้น และในกรณีดังกล่าว แนวทางหลายขั้นตอนที่รวมการตัดผิวเผินกับ PTK เพื่อให้แน่ใจว่าพื้นผิวกระจกตาเรียบและการใช้ MMC เพื่อยับยั้ง haze และพังผืดที่กลับเป็นซ้ำนั้นมีประโยชน์⁷⁾ การทบทวนของ Maharana และคณะยังเน้นว่าการรักษาแบบประคับประคอง (น้ำตาเทียม สเตียรอยด์ สุขอนามัยเปลือกตา) หลังผ่าตัดเป็นสิ่งจำเป็นในการยับยั้งการกลับเป็นซ้ำ⁹⁾

ข้อควรปฏิบัติในชีวิตประจำวัน

ผู้ป่วย SND ควรได้รับคำแนะนำในการดำเนินชีวิตโดยคำนึงถึงความไม่เสถียรของเยื่อบุผิวรอบก้อนเนื้อ ควรหลีกเลี่ยงการขยี้ตาอย่างแรง การใส่คอนแทคเลนส์เป็นเวลานาน และการสัมผัสฝุ่นละอองและสภาพแวดล้อมที่แห้ง ควรใช้ยาหยอดตาต้านการอักเสบและน้ำตาเทียมอย่างต่อเนื่องแม้อาการตามอัตวิสัยจะเล็กน้อย และควรติดตามผลอย่างสม่ำเสมอด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดและการวิเคราะห์รูปทรงกระจกตา หากมีการวางแผนผ่าตัดต้อกระจก เนื่องจากก้อนเนื้อมีผลต่อแผนการผ่าตัด แนะนำให้รักษา SND ก่อนเพื่อทำให้รูปทรงกระจกตามั่นคงก่อนคำนวณกำลังเลนส์แก้วตาเทียม¹⁾⁷⁾

การตัดกระจกตาชั้นผิวและการตัดกระจกตาเพื่อการรักษาด้วยแสงเลเซอร์มีประสิทธิภาพมากในการกำจัดก้อนเนื้อ แต่หากไม่จัดการโรคผิวตาที่เป็นสาเหตุเรื้อรัง (เช่น เปลือกตาอักเสบ ตาแห้ง ต่อมไขมันที่เปลือกตาทำงานผิดปกติ) ไปพร้อมกัน ความเสี่ยงในการกลับเป็นซ้ำจะสูงขึ้น สิ่งสำคัญคือต้องติดตามผลอย่างสม่ำเสมอและรักษาแบบประคับประคองต่อเนื่องหลังการผ่าตัด

Q โรคจะกลับเป็นซ้ำหลังการผ่าตัดหรือไม่?

การกลับเป็นซ้ำหลังการรักษาด้วยการผ่าตัดเป็นปัญหาสำคัญ โดยมีรายงานการกลับเป็นซ้ำประมาณ 22% ในการติดตามผลเฉลี่ย 5 ปี กรณีที่เป็นทั้งสองข้างและมีโรคทางระบบเป็นพื้นหลังมีแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำมากกว่า การจัดการโรคผิวตาที่เป็นสาเหตุ เช่น เปลือกตาอักเสบ ต่อมไขมันที่เปลือกตาทำงานผิดปกติ และตาแห้ง อย่างต่อเนื่องเป็นสิ่งสำคัญที่สุดในการป้องกันการกลับเป็นซ้ำ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

พยาธิสรีรวิทยาของ SND เข้าใจได้ว่าเป็นชุดของกระบวนการเกิดพังผืดที่เริ่มต้นจากการแตกของเยื่อโบว์แมนและเยื่อฐานเยื่อบุผิว¹⁾¹⁰⁾

กลไกการเกิดโรค

การแตกของเยื่อโบว์แมน: การอักเสบเรื้อรัง การกระตุ้นเชิงกล และการบาดเจ็บทำให้เกิดรอยแตกขนาดเล็กในเยื่อโบว์แมนและเยื่อฐานเยื่อบุผิว¹⁾¹⁰⁾
การเคลื่อนที่ของเซลล์สโตรมาของกระจกตา: เซลล์สโตรมาของกระจกตา (เคอราโทไซต์) เคลื่อนที่เข้าสู่บริเวณใต้เยื่อบุผิวผ่านตำแหน่งที่แตก¹⁾
การเปลี่ยนเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์: เคอราโทไซต์ที่เคลื่อนที่มาเปลี่ยนเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์¹⁾¹⁰⁾
การสะสมของสารนอกเซลล์ที่เป็นพังผืด: ไมโอไฟโบรบลาสต์ผลิตและสะสมสารนอกเซลล์ที่เป็นพังผืดซึ่งประกอบด้วยคอลลาเจนไฮยาลินเป็นหลัก ทำให้เกิดก้อนเนื้อ¹⁾¹⁰⁾

กระบวนการนี้เกิดขึ้นซ้ำตราบใดที่การอักเสบเรื้อรังของผิวตาและการกระตุ้นเชิงกลที่เป็นสาเหตุยังคงดำเนินอยู่ นำไปสู่การเพิ่มจำนวนและขนาดของก้อนเนื้อ

กลไกระดับโมเลกุลที่เกี่ยวข้อง

เชื่อว่าปัจจัยสามอย่างมีส่วนเกี่ยวข้องอย่างลึกซึ้งในการสร้างก้อนเนื้อใน SND ได้แก่ แมทริกซ์เมทัลโลโปรตีเนส-2 (MMP-2), แพลตเล็ต-ดีไรฟด์ โกรท แฟคเตอร์ (PDGF), และทรานส์ฟอร์มิง โกรท แฟคเตอร์ เบต้า 1 (TGF-β1)¹⁾

MMP-2: ย่อยสลายคอลลาเจนชนิดที่ 4 ซึ่งเป็นส่วนประกอบหลักของเยื่อฐานเยื่อบุผิว และอำนวยความสะดวกในการเคลื่อนที่ของ PDGF และ TGF-β1 เข้าสู่สโตรมา ¹⁾
PDGF: ส่งเสริมการย้ายที่และการเพิ่มจำนวนของเซลล์สโตรมาของกระจกตา ¹⁾
TGF-β1: เหนี่ยวนำให้เซลล์สโตรมาของกระจกตาแยกตัวเป็นไมโอไฟโบรบลาสต์ และเพิ่มการผลิตเมทริกซ์นอกเซลล์ชนิดพังผืด ¹⁾
เอนไซม์ที่มาจากเยื่อบุผิว: เยื่อบุผิวแบบปุ่มแสดงกิจกรรมการเพิ่มจำนวนสูงและแสดงออกเอนไซม์ เช่น อัลฟา-อีโนเลส มากเกินไป ¹⁾

บนเยื่อบุผิวกระจกตาที่ปกคลุมปุ่ม พบเซลล์ขยายชั่วคราวที่ให้ผลบวกต่อ CK19 ในขณะที่การแสดงออกของ CK3/12 (เครื่องหมายของเซลล์เยื่อบุผิวที่แยกตัวสมบูรณ์) และ ABCG2 (เครื่องหมายเซลล์ต้นกำเนิด) ลดลง ¹⁾¹²⁾ กล่าวคือ เยื่อบุผิวบนปุ่มอยู่ในสถานะกึ่งกลางระหว่างเซลล์ต้นกำเนิดและเซลล์ที่แยกตัวสมบูรณ์ ซึ่งบ่งชี้ว่าความผิดปกติของการแยกตัวของเยื่อบุผิวเองอาจมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดปุ่ม ¹⁾¹²⁾

ทางจุลกายวิภาคศาสตร์ ภายในปุ่มมีส่วนประกอบของเซลล์น้อย ประกอบด้วยเส้นใยคอลลาเจนที่เรียงตัวไม่เป็นระเบียบ สารคล้ายไฮยาลิน และสารคล้ายเยื่อฐาน ¹⁰⁾ ส่วนหนึ่งของเยื่อโบว์แมนหายไป และเนื้อเยื่อพังผืดที่สะสมอยู่ด้านบนยกเยื่อบุผิวขึ้น สังเกตเห็นเป็นปุ่มนูน

ห่วงโซ่ทุติยภูมิ

หากมีเปลือกตาอักเสบเรื้อรัง ต่อมไมโบเมียนทำงานผิดปกติ หรือตาแห้งเป็นพื้นฐานของ SND ความไม่เสถียรของชั้นน้ำตาและไซโตไคน์อักเสบที่คงอยู่จะก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์ที่ส่งเสริมการเกิดปุ่ม การทำลายเยื่อโบว์แมนและการกระตุ้นไมโอไฟโบรบลาสต์สามารถเกิดขึ้นซ้ำๆ ได้หากโรคพื้นฐานไม่ได้รับการแก้ไข ดังนั้น แม้จะเอาปุ่มออกเพียงอย่างเดียว หากโรคเดิมยังคงอยู่ ก็มีแนวโน้มที่จะกลับเป็นซ้ำ เป็นกลยุทธ์การรักษา จำเป็นต้องผสมผสานการควบคุมโรคพื้นฐานด้วยการรักษาแบบประคับประคองและการผ่าตัดเอาปุ่มออก ¹⁾⁷⁾⁹⁾

สมมติฐานความผิดปกติของการแยกตัวของเยื่อบุผิว

การค้นพบว่าเซลล์เยื่อบุผิวบนปุ่มอยู่ในสถานะการแยกตัวระดับกลางสนับสนุนมุมมองที่ว่า SND ไม่ใช่เพียงพังผืดของสโตรมา แต่เป็นผลมาจากการหยุดชะงักของสภาวะสมดุลระหว่างเยื่อบุผิว เยื่อโบว์แมน และสโตรมา ¹⁾¹²⁾ ในกระจกตาปกติ เซลล์ที่มาจากเซลล์ต้นกำเนิดบริเวณลิมบัสจะแยกตัวและเคลื่อนที่อย่างสม่ำเสมอจากลิมบัสไปยังศูนย์กลาง แต่บนปุ่ม SND เชื่อว่ากระบวนการแยกตัวนี้หยุดชะงักบางส่วน และเซลล์ขยายชั่วคราวจะสะสมเฉพาะที่ การเปลี่ยนแปลงทางด้านเยื่อบุผิวนี้อาจเป็นพื้นฐานที่ส่งเสริมการทำลายเยื่อโบว์แมนด้านล่างและพังผืดของสโตรมา

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

การชี้แจงพื้นฐานทางพันธุกรรม

ในบางกรณี SND ที่พบในครอบครัว มีรายงานรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมอลโดมิแนนต์ และพบการกลายพันธุ์ในยีน TGFBI ซึ่งเป็นยีนที่ก่อให้เกิดโรคกระจกตาเสื่อมในผู้ป่วย SND บางราย ¹⁾ ในอนาคต ความก้าวหน้าในการวิเคราะห์จีโนมคาดว่าจะทำให้ความสัมพันธ์ระหว่างปัจจัยทางพันธุกรรมต่อ SND และกลไกการเกิดโรคชัดเจนยิ่งขึ้น

ความสัมพันธ์กับโรคทางระบบ

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานการเกิดร่วมของ SND กับโรคทางระบบต่างๆ เช่น กลุ่มอาการเอห์เลอร์ส-ดานลอส โรคโครห์น กลุ่มอาการคาบูกิ กลุ่มอาการคาร์ทาเกเนอร์ โรคผิวหนังมีสีคล้ำแบบร่างแห และโรคตาจากต่อมไทรอยด์ ¹⁾ ความสัมพันธ์เหล่านี้อาจมีพื้นฐานมาจากวิถีการอักเสบร่วมกันหรือความเปราะบางของเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน ซึ่งให้มุมมองในการมอง SND ไม่ใช่เป็น “การเสื่อมเฉพาะที่ของดวงตา” แต่เป็น “ปรากฏการณ์ของการอักเสบทั่วร่างกายที่แสดงออกบนผิวตา”

การเกิดร่วมกับโรคตาอื่นๆ

รายงานผู้ป่วยเกี่ยวกับการเกิดร่วมของโรคกระจกตารูปกรวยและ SND กำลังสะสมมากขึ้น ³⁾ ทั้งโรคกระจกตารูปกรวยและ SND มีลักษณะร่วมกันคือการแตกของเยื่อโบว์แมนและการกระตุ้นเซลล์เนื้อกระจกตา และมีการชี้ให้เห็นว่าอาจมีปัจจัยเสี่ยงร่วมกัน เช่น การอักเสบของผิวตาและการกระตุ้นเชิงกล (การขยี้ตา การใส่คอนแทคเลนส์) ³⁾ เมื่อพบ SND ทั้งสองข้างในอายุน้อย ควรประเมินการเกิดร่วมของโรคกระจกตารูปกรวยด้วย Pentacam หรือ OCT ส่วนหน้าอย่างจริงจัง

ความก้าวหน้าในการประเมินด้วยภาพ

การประเมินเชิงปริมาณของความลึกของก้อนและโครงสร้างภายในโดยใช้ OCT ส่วนหน้าความละเอียดสูงพิเศษและ OCT โดเมนสเปกตรัมกำลังก้าวหน้า ¹¹⁾ ซึ่งเพิ่มความแม่นยำในการเลือกเทคนิคการผ่าตัด โดยการวัดความหนาของก้อน ขอบเขต และสภาพของเนื้อกระจกตาพื้นฐานอย่างเป็นกลาง กำลังมีการพัฒนาเกณฑ์เพื่อตัดสินว่าการตัดชั้นผิวเพียงพอหรือไม่ จำเป็นต้องใช้ PTK หรือควรใช้ MMC ร่วมด้วย นอกจากนี้ การประเมินเชิงปริมาณของความผิดปกติของการแบ่งตัวของเยื่อบุผิวและการเปลี่ยนแปลงของข่ายประสาทด้วย IVCM อาจนำไปใช้ในการตรวจหาโรคในระยะเริ่มต้นและการประเมินประสิทธิภาพการรักษา ¹²⁾ ในอนาคต การรวมกับการวัดโรคทางระบบและตัวบ่งชี้ทางชีวภาพของการอักเสบ คาดว่าจะนำไปสู่การแบ่งระดับความเสี่ยงของ SND และการรักษาเฉพาะบุคคล

Q มีปัจจัยทางพันธุกรรมหรือไม่?

มีรายงานรูปแบบการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบออโตโซมอลโดมิแนนต์ในบางครอบครัว และพบการกลายพันธุ์ของยีน TGFBI ในผู้ป่วย SND บางราย อย่างไรก็ตาม SND ส่วนใหญ่เป็นการเสื่อมที่เกิดขึ้นภายหลังเนื่องจากโรคผิวตาเรื้อรัง และกรณีที่พันธุกรรมเป็นสาเหตุหลักนั้นพบได้น้อย การค้นหาภูมิหลังทางพันธุกรรมจะพิจารณาเฉพาะในกรณีที่เริ่มมีอาการตั้งแต่อายุน้อยหรือมีประวัติครอบครัวที่ชัดเจน

8. เอกสารอ้างอิง

Roszkowska AM, Azzaro C, Calderone A, Spinella R, Schiano-Lomoriello D, Mencucci R, Wylegala A. Salzmann Nodular Degeneration in Ocular and Systemic Diseases. J Clin Med. 2024;13(16):4900. doi:10.3390/jcm13164900
Kuan HC, Cheng EYI, Yong MH, Wan Abdul Halim WH, Othman O. Corneal Nodules and Possible Pathologies: A Case Series. Cureus. 2021;13(12):e20822. doi:10.7759/cureus.20822
Das D, Lomi N, Sasi A, Kumari N, Muraleekrishna M, Tandon R. Layers of Rarity: An Unusual Concurrence of Keratoconus, Salzmann’s Nodular Degeneration, Ptosis, and Congenital Retinal Macrovessel. Cureus. 2025;17(9):e92115. doi:10.7759/cureus.92115
American Academy of Ophthalmology Cornea/External Disease Panel. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Yoon KC, Park YG. Recurrent Salzmann’s nodular degeneration. Jpn J Ophthalmol. 2003;47(4):401-404. doi:10.1016/S0021-5155(03)00044-3.
Farjo AA, Halperin GI, Syed N, Sutphin JE, Wagoner MD. Salzmann’s nodular corneal degeneration clinical characteristics and surgical outcomes. Cornea. 2006;25(1):11-15. doi:10.1097/01.ico.0000167879.88815.6b
Paranjpe V, Galor A, Monsalve P, Dubovy SR, Karp CL. Salzmann nodular degeneration: prevalence, impact, and management strategies. Clin Ophthalmol. 2019;13:1305-1314. doi:10.2147/OPTH.S166280
Hamada S, Darrad K, McDonnell PJ. Salzmann’s nodular corneal degeneration (SNCD): Clinical findings, risk factors, prognosis and the role of previous contact lens wear. Cont Lens Anterior Eye. 2011;34(4):173-178. doi:10.1016/j.clae.2011.02.004
Maharana PK, Sharma N, Das S, Agarwal T, Sen S, Prakash G, Vajpayee RB. Salzmann’s Nodular Degeneration. Ocul Surf. 2016;14(1):20-30. doi:10.1016/j.jtos.2015.08.006
Stone DU, Astley RA, Shaver RP, Chodosh J. Histopathology of Salzmann nodular corneal degeneration. Cornea. 2008;27(2):148-151. doi:10.1097/ICO.0b013e31815a50fb
Hurmeric V, Yoo SH, Karp CL, Galor A, Vajzovic L, Wang J, Dubovy SR, Forster RK. In vivo morphologic characteristics of Salzmann nodular degeneration with ultra-high-resolution optical coherence tomography. Am J Ophthalmol. 2011;151(2):248-256.e2. doi:10.1016/j.ajo.2010.08.013
Roszkowska AM, Spinella R, Aragona P. Morphologic and confocal investigation on Salzmann nodular degeneration of the cornea. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2011;52(8):5910-5919. doi:10.1167/iovs.11-7789.