โรคกระจกตาเสื่อมแบบแถบ

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

โรคกระจกตาเสื่อมแบบแถบเป็นโรคกระจกตาเสื่อมเรื้อรังที่เกิดการสะสมของแคลเซียมไฮดรอกซีอะพาไทต์ใต้เยื่อบุผิว ชั้นโบว์แมน และชั้นสโตรมาส่วนหน้า ¹⁾.
ความขุ่นสีเทาขาวเริ่มจากบริเวณรอบนอกของกระจกตาในแนวราบและดำเนินไปสู่ศูนย์กลาง ภายในความขุ่นมีรูเล็กใสคล้ายชีสสวิสกระจายอยู่
สาเหตุหลักคือการอักเสบภายในลูกตา เช่น ยูเวียอักเสบเรื้อรัง ม่านตาอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก โรคต้อหิน และภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจากต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินหรือไตวายเรื้อรัง ^{4, 6)}.
การรักษาด้วยคีเลชันด้วย EDTA ใช้กันอย่างแพร่หลาย แต่การตอบสนองต่อสารคีเลตมีจำกัดในกรณีที่มีการสะสมลึกหรือมีวัสดุที่ไม่กลายเป็นปูนปนอยู่ ^{1, 7, 8)}.
การตัดกระจกตาเพื่อการรักษาด้วยเลเซอร์เอกไซเมอร์มีประสิทธิภาพในการขจัดการสะสมลึกและทำให้ผิวเรียบ และสามารถแก้ไขสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอได้ด้วย PRK ที่นำทางด้วยภูมิประเทศ ^{1, 9)}.

1. โรคกระจกตาเสื่อมแบบแถบคืออะไร

โรคกระจกตาเสื่อมแบบแถบ (Calcific Band Keratopathy: CBK) เป็นโรคกระจกตาเสื่อมเรื้อรังที่เกิดการสะสมของเกลือฟอสเฟตและคาร์บอเนตอนินทรีย์ โดยหลักคือแคลเซียมไฮดรอกซีอะพาไทต์ ใต้เยื่อบุผิว ชั้นโบว์แมน และชั้นสโตรมาส่วนหน้า ¹⁾. คำอธิบายครั้งแรกของภาวะนี้ทำโดย Dixon ในปี 1948 และตั้งแต่นั้นมาได้รับการยอมรับอย่างกว้างขวางว่าเป็นภาวะเสื่อมทุติยภูมิที่เกี่ยวข้องกับโรคตาหรือความผิดปกติของเมตาบอลิซึมทั้งร่างกาย ^{1, 7)}. สารที่สะสมส่วนใหญ่เป็นผลึกแคลเซียม แต่อาจมีฟอสเฟตและคาร์บอเนตที่ไม่เป็นผลึกหรือคอลลาเจนอีลาสตอยด์ที่เสื่อมสภาพร่วมด้วย และในกรณีดังกล่าวการตอบสนองต่อสารคีเลตจะไม่ดี ¹⁾.

โรคนี้มีลักษณะเฉพาะคือการเกิดความขุ่นสีเทาขาวเป็นแถบในบริเวณรอยแยกเปลือกตาแนวนอน โดยเหลือบริเวณใสระหว่างความขุ่นกับลิมบัสของกระจกตา การดำเนินโรคโดยทั่วไปช้า และไม่มีอาการตราบใดที่ความขุ่นจำกัดอยู่บริเวณรอบนอกของกระจกตา แต่เมื่อถึงบริเวณรูม่านตาจะเกิดการรบกวนการมองเห็น กลัวแสง ปวด และรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอมเนื่องจากการสึกกร่อนของเยื่อบุผิว ⁴⁾. หากไม่ควบคุมโรคที่เป็นสาเหตุอย่างเพียงพอ อาจเกิดการกลับเป็นซ้ำหลังการรักษา ⁸⁾.

ในผู้ใหญ่ มักเกิดภายหลังยูเวียอักเสบเรื้อรังเป็นเวลานาน ตาที่มีน้ำมันซิลิโคน หรือต้อหินดื้อยา ในเด็ก มักพบเป็นภาวะแทรกซ้อนระยะหลังของม่านตาอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก (JIA) และมักตรวจพบร่วมกับต้อกระจกแทรกซ้อนและพังผืดยึดม่านตาด้านหลังในระหว่างการดำเนินของ “ยูเวียอักเสบขาว” ซึ่งมีอาการน้อย ⁶⁾. ในทางระบบ ประวัติรวมถึงต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน ไตวายเรื้อรัง ซาร์คอยโดซิส และโรคเมตาบอลิซึม-อักเสบอื่นๆ เนื่องจากความหลากหลายนี้ โรคกระจกตาเสื่อมแบบแถบจึงควรเข้าใจไม่ใช่เป็นโรคเดียว แต่เป็น “กลุ่มอาการที่มีภาพทางคลินิกของการสะสมแคลเซียม” ⁷⁾.

อายุที่เริ่มมีอาการโดยทั่วไปขึ้นอยู่กับโรคพื้นเดิม ในม่านตาอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับ JIA มักเกิดในวัยเรียนถึงวัยรุ่น ในกรณีใส่น้ำมันซิลิโคน เกิดหลังผ่าตัดหลายเดือนถึงหลายปี ในกรณีแคลเซียมในเลือดสูง มักเกิดในวัยกลางคนขึ้นไป อาจเป็นได้ทั้งสองตาหรือข้างเดียว แต่มีแนวโน้มเป็นสองตาหากเกี่ยวข้องกับโรคทางระบบ ¹⁰⁾

Q อัตราการกลับเป็นซ้ำของจอประสาทตาเสื่อมแบบแถบเป็นเท่าใด?

อัตราการกลับเป็นซ้ำหลังการรักษาด้วยการคีเลชัน EDTA รายงานประมาณ 17.8% ¹⁾ การกลับเป็นซ้ำสูงกว่าในกรณีที่มีโรคพื้นเดิมที่ยังคงอยู่ เช่น ม่านตาอักเสบหรือเริมที่กระจกตา ^{1, 8)} การผสมผสานระหว่าง PRK นำทางด้วยภูมิประเทศและการตัดกระจกตาด้วยเลเซอร์เพื่อการรักษาอาจช่วยลดอัตราการกลับเป็นซ้ำโดยการปรับปรุงความเรียบของผิวและความคงตัวของน้ำตา ¹⁾

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

ภาพถ่ายด้วยหลอดกรีดของจอประสาทตาเสื่อมแบบแถบ มีความขุ่นสีขาวเทาเป็นแถบตรงกลางกระจกตา

Abdi P, et al. Familial primary calcific band-shaped keratopathy with late onset systemic disease: a case series and review of the literature. J Med Case Rep. 2024. Figure 1. PMCID: PMC10925011. License: CC BY.

ภาพถ่ายก่อนผ่าตัดด้วยหลอดกรีดของพี่น้องชาวอิหร่านสามคน (A และ B: ตาขวาและซ้ายของพี่สาวอายุ 41 ปี, C และ D: ตาขวาและซ้ายของน้องชายอายุ 37 ปี, E และ F: ตาขวาและซ้ายของน้องสาวอายุ 33 ปี) สอดคล้องกับ “จอประสาทตาเสื่อมแบบแถบ” ที่กล่าวถึงในหัวข้อ “2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก”

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้

ในกรณีที่ไม่รุนแรง มักไม่มีอาการ เมื่อรอยโรคปกคลุมบริเวณรูม่านตา จะเกิดความผิดปกติทางการมองเห็น กลัวแสง และรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม ⁴⁾ การกระจายแสงโดยผลึกแคลเซียมทำให้เกิดแสงจ้าและความไวต่อความคมชัดลดลง ¹⁾ ในกรณีที่ลุกลามมีการสึกกร่อนหรือข้อบกพร่องของเยื่อบุผิว ผู้ป่วยอาจบ่นว่าปวดอย่างรุนแรงและน้ำตาไหล การรับรู้ถึงการมองเห็นลดลงมักชัดเจนเมื่อการสะสมถึงศูนย์กลางของรูม่านตา และอาการเริ่มแรกอาจรวมถึงแสงจ้าระหว่างกิจกรรมประจำวัน มองเห็นไม่ชัด หรือการมองเห็นตอนกลางคืนลดลง ในกรณีข้างเดียว ผู้ป่วยอาจสังเกตเห็นเมื่อเปรียบเทียบกับตาอีกข้าง ในกรณีที่มีการสึกกร่อนของกระจกตาซ้ำๆ มีลักษณะเฉพาะคือปวดอย่างรุนแรงและน้ำตาไหลเมื่อตื่นนอน

อาการแสดงทางคลินิก

ความขุ่นเริ่มต้นที่บริเวณรอบนอกของกระจกตาในแนวรอยแยกเปลือกตาแนวนอน (ทิศทาง 3 นาฬิกาและ 9 นาฬิกา) มีบริเวณใสกว้าง 1-2 มม. ระหว่างลิมบัสกระจกตาและการสะสม (บริเวณใสลิมบัส) ซึ่งเป็นลักษณะทางสัณฐานวิทยาของโรคนี้ ความขุ่นค่อยๆ ลุกลามเข้าสู่ศูนย์กลางและรวมตัวกันเป็นรูปร่างคล้ายแถบ ภายในความขุ่นมีรูเล็กๆ ใสเหมือนชีสสวิส ซึ่งสอดคล้องกับจุดที่เส้นประสาทกระจกตาเจาะผ่านเยื่อโบว์แมน ในกรณีที่ลุกลาม จะมีความผิดปกติของเยื่อบุผิว ข้อบกพร่องของเยื่อบุผิวซ้ำๆ และความขุ่นของสโตรมาชั้นหน้า ⁷⁾

ในการตรวจภาพด้วยกล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอล พบการสะสมที่สว่างมากเหมือนเมฆคิวมูลัสหนา โดยมีเงาอะคูสติกภายในชั้นสะสม การตรวจด้วยเครื่องเอกซเรย์การเชื่อมโยงกันด้วยแสงของส่วนหน้า (AS-OCT) สามารถประเมินความลึกและความหนาของชั้นสะสมเป็นสัญญาณสะท้อนแสงสูง และมีรายงานกรณีที่มีความหนาของชั้นสะสมประมาณ 150 ไมโครเมตร ¹⁾ ความผิดปกติทางสัณฐานวิทยาของกระจกตาสามารถวัดปริมาณได้ด้วยดัชนีความผิดปกติของสัณฐานวิทยากระจกตา (CMI) ในการตรวจภูมิประเทศของกระจกตา ¹⁾

รูปแบบการกระจายของตะกอนเป็นเบาะแสในการประเมินพยาธิสภาพ ในกรณีที่เกี่ยวข้องกับม่านตาอักเสบเรื้อรัง มักแสดงรูปแบบทั่วไปที่ลุกลามเข้าสู่ศูนย์กลางจากบริเวณรอยแยกเปลือกตาที่ตำแหน่ง 3 และ 9 นาฬิกา ในขณะที่กรณีที่เกี่ยวข้องกับ JIA อาจพบกรณีรุนแรงที่ลุกลามถึงศูนย์กลางจนบริเวณใสไม่ชัดเจน ⁶⁾ ในกรณีที่ได้รับไอปรอทจากการทำงาน อาจเกิดตะกอนไม่สม่ำเสมอใกล้ศูนย์กลางกระจกตา และการซักประวัติเป็นกุญแจสำคัญในการวินิจฉัยแยกโรค ¹⁾ ในกรณีลุกลาม จะสังเกตเห็นระยะเวลาการแตกตัวของฟิล์มน้ำตาสั้นลงเนื่องจากความไม่สม่ำเสมอของผิวกระจกตาและรอยบกพร่องของเยื่อบุผิวขนาดเล็ก และการย้อมฟลูออเรสซีนภายใต้กล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดแสดงรูปแบบการย้อมคล้ายโรคกระจกตาอักเสบแบบจุดตื้น ในกรณีที่มีประวัติการสึกกร่อนของเยื่อบุกระจกตาซ้ำ สันนิษฐานว่ามีการฉีกขาดของเยื่อโบว์แมนเป็นพื้นฐาน ⁷⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ภาวะกระจกตาเสื่อมแบบแถบเป็นภาวะทุติยภูมิจากโรคตาชนิดต่างๆ และโรคทางระบบ สาเหตุที่พบบ่อยทางคลินิกคือโรคอักเสบภายในลูกตาเรื้อรัง ภาวะแคลเซียมในเลือดสูง และการฉีดน้ำมันซิลิโคนหลังการผ่าตัดวุ้นตา สาเหตุอาจเกิดขึ้นเดี่ยวๆ หรือซ้อนทับกัน ตัวอย่างเช่น ในกรณีม่านตาอักเสบระยะยาว การอักเสบ ยาหยอดตาสเตียรอยด์ที่มีฟอสเฟตสำหรับโรคต้อหินทุติยภูมิ และภาวะแคลเซียมในเลือดสูงอาจเกี่ยวข้องพร้อมกัน

สาเหตุเฉพาะที่ของตา

ม่านตาอักเสบเรื้อรัง: หนึ่งในสาเหตุเฉพาะที่พบบ่อยที่สุด โดยการอักเสบภายในลูกตาอย่างต่อเนื่องส่งเสริมการสะสมแคลเซียม ^{2, 7)}

ม่านตาอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก: ภาวะกระจกตาเสื่อมแบบแถบมักพบร่วมกับต้อกระจกแทรกซ้อนและม่านตาติดหลัง และเป็นภาวะแทรกซ้อนระยะปลายที่สำคัญ ⁶⁾

โรคต้อหินทุติยภูมิ: อาจเกิดในกรณีต้อหินระยะยาว โดยเฉพาะในกรณีที่การทำงานของเซลล์บุผนังกระจกตาลดลง ²⁾

กระจกตาอักเสบชั้นเนื้อ: กระจกตาอักเสบจากเริมเรื้อรังหรือกระจกตาอักเสบชนิดคั่นกลางเป็นพื้นฐาน

หลังฉีดน้ำมันซิลิโคน: การคงอยู่ระยะยาวหลังการผ่าตัดวุ้นตาเป็นปัจจัยกระตุ้นให้กระจกตาเสื่อม

การสัมผัสกระจกตา: ภาวะตาแห้งเรื้อรังจากหนังตาปิดไม่สนิทหรืออัมพาตเส้นประสาทใบหน้า

สาเหตุทางระบบ

ภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกินปฐมภูมิ: สาเหตุทางระบบทั่วไปผ่านภาวะแคลเซียมในเลือดสูง

ภาวะไตวายเรื้อรังและผู้ป่วยฟอกไต: การกลายเป็นปูนแบบแพร่กระจายเนื่องจากผลคูณแคลเซียม-ฟอสฟอรัสในเลือดสูง ทำให้เกิดการกลายเป็นปูนที่เยื่อบุตาและกระจกตา ^{5, 10)}

โรคซาร์คอยด์และพิษวิตามินดี: ภาวะแคลเซียมในเลือดสูงจากโรคแกรนูโลมาเป็นพื้นฐาน

การสัมผัสจากการทำงาน: มีรายงานกรณีสัมผัสไอปรอทหรือไอแคลเซียมโครเมต ¹⁾

ยาหยอดตาที่มีฟอสเฟตและสเตียรอยด์: การใช้เป็นเวลานานอาจทำให้เกิดการสะสมที่กระจกตาเป็นตะกอน

กลไกที่แน่นอนของการสะสมแคลเซียมยังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์ แต่การเพิ่มขึ้นของ pH เนื้อเยื่อและการระเหยของน้ำตาเพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยหลัก ในบริเวณรอยแยกเปลือกตา น้ำตาสัมผัสกับอากาศและปล่อยก๊าซคาร์บอนไดออกไซด์ ทำให้ pH น้ำตาเพิ่มขึ้นและความสามารถในการละลายของเกลือแคลเซียมลดลง ปริมาณการระเหยของน้ำตามากกว่าในบริเวณรอยแยกเปลือกตาที่กว้างกว่า และข้อเท็จจริงที่ว่าบริเวณรอยแยกเปลือกตาแห้งกว่าที่อุณหภูมิห้องเมื่อเทียบกับขอบเปลือกตา สนับสนุนการกระจายของการสะสมที่สอดคล้องกับรอยแยกเปลือกตา ภาวะตาแห้งเป็นปัจจัยที่ทำให้รุนแรงขึ้นผ่านการเพิ่มการระเหยของน้ำตาและการเพิ่มความดันออสโมติกของเนื้อเยื่อ และความไม่เสถียรเรื้อรังของผิวตามีส่วนเกี่ยวข้องในการดำเนินโรคนี้ ⁵⁾ ในกรณีไตวายเรื้อรัง นอกเหนือจากการเพิ่มขึ้นของผลิตภัณฑ์แคลเซียม-ฟอสฟอรัสในซีรั่ม ยังมีกลไกการกลายเป็นปูนแบบแพร่กระจายที่เกลือแคลเซียมถูกพามาตามกระแสเลือดจากหลอดเลือดที่ลิมบัสและสะสมใต้เยื่อบุผิว ^{5, 10)}

ปัจจัยเสี่ยงสรุปไว้ในตาราง ในกรณีที่มีปัจจัยหลายอย่างร่วมกัน ระยะแฝงจนถึงการเริ่มมีอาการมักจะสั้นกว่า ในม่านตาอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก ไม่ใช่เรื่องแปลกที่การเสื่อมของกระจกตาแบบแถบจะปรากฏชัดหลังจากหลายปีนับจากการวินิจฉัย ดังนั้นการตรวจคัดกรองส่วนหน้าอย่างสม่ำเสมอจึงสำคัญ ⁶⁾ ในเด็ก มักจะบอกอาการส่วนตัวได้ยาก ดังนั้นจึงควรตรวจพบตั้งแต่เนิ่นๆ ผ่านการตรวจเป็นประจำก่อนที่เด็กจะบ่นว่าสายตาแย่ลงหรือรู้สึกมีสิ่งแปลกปลอม

การจัดการโรคพื้นฐานที่เป็นสาเหตุสำคัญที่สุด การรักษาที่เหมาะสมสำหรับม่านตาอักเสบเรื้อรังหรือภาวะแคลเซียมในเลือดสูงนำไปสู่การป้องกันและยับยั้งการดำเนินของการเสื่อมของกระจกตาแบบแถบ ยาหยอดตาน้ำตาเทียมบางครั้งถูกสั่งจ่ายโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อเจือจางความเข้มข้นของแคลเซียมในน้ำตาและปกป้องผิวตา แต่หลักฐานที่ชัดเจนยังมีจำกัด การใช้ยาหยอดตาที่มีบัฟเฟอร์ฟอสเฟตเป็นเวลานานอาจเป็นปัจจัยกระตุ้นให้เกิดการสะสม ดังนั้นควรพิจารณาเปลี่ยนเป็นสูตรที่ไม่มีฟอสเฟตหากจำเป็น การตรวจด้วยหลอดกรีดอย่างสม่ำเสมอเพื่อตรวจหาความขุ่นบริเวณรอบนอกตั้งแต่เนิ่นๆ มีประโยชน์สำหรับการแทรกแซงการรักษาก่อนที่อาการจะปรากฏ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

การวินิจฉัยทางคลินิก

สามลักษณะ: ความขุ่นสีเทาขาวเป็นแถบ, ลักษณะเหมือนชีสสวิส, และบริเวณใสระหว่างแถบกับลิมบัสเป็นลักษณะทางคลินิกที่จำเพาะและสามารถวินิจฉัยได้ด้วยการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์หลอดกรีด ⁴⁾ ในวิธีการส่องสว่างย้อนกลับของหลอดกรีด บริเวณที่สะสมจะปรากฏเป็นเงา ทำให้มองเห็นขอบเขตและความหนาแน่นของการสะสมได้ง่าย OCT ส่วนหน้า (AS-OCT) มีประโยชน์ในการประเมินความลึกและความหนาของการสะสมและการขยายไปยังสโตรมาชั้นหน้า และเป็นตัวบ่งชี้สำหรับการเลือกการรักษา ¹⁾ การทำแผนที่กระจกตาใช้สำหรับการประเมินเชิงปริมาณของระดับความผิดปกติของรูปร่างกระจกตา และสามารถติดตามการเปลี่ยนแปลงของดัชนีความผิดปกติของกระจกตา (CMI) ก่อนและหลังการรักษาได้อย่างเป็นกลาง ¹⁾ ในกล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอล การสะสมจะถูกสังเกตเป็นโครงสร้างที่มีการสะท้อนแสงสูง และสามารถประเมินระดับความเสียหายของข่ายประสาทใต้ฐานได้ด้วย ซึ่งช่วยในการทำความเข้าใจพยาธิสภาพในกรณีที่มีการสึกกร่อนของเยื่อบุผิวซ้ำ กล้องจุลทรรศน์อัลตราซาวนด์ชีวภาพ (UBM) เป็นการตรวจเสริมที่มีประโยชน์สำหรับการประเมินโครงสร้างของกระจกตาส่วนหน้าและลิมบัส

การตรวจร่างกายทั้งระบบ

ในกรณีจอประสาทตาเสื่อมแบบแถบที่ไม่ทราบสาเหตุ โดยเฉพาะในผู้ป่วยอายุน้อยหรือกรณีเป็นสองตา การค้นหาสาเหตุทางระบบมีความสำคัญ

รายการตรวจ	วัตถุประสงค์
แคลเซียมและฟอสฟอรัสในเลือด, แคลเซียมที่ปรับแก้แล้ว, PTH ที่สมบูรณ์	ประเมินภาวะแคลเซียมในเลือดสูงและภาวะพาราไทรอยด์ทำงานเกิน ^{5, 10)}
การทำงานของไต (BUN, Cr, eGFR)	การมีหรือไม่มีภาวะไตวายเรื้อรัง
กรดยูริกในเลือด	ประเมินโรคเกาต์และความผิดปกติทางเมตาบอลิซึม
ระดับ ACE และภาพถ่ายทรวงอก	การแยกโรคซาร์คอยโดซิส
อัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, CRP, แอนติบอดีต่อนิวเคลียส, HLA-B27	ประเมินโรคอักเสบทั่วร่างกายและโรคคอลลาเจน

การวินิจฉัยแยกโรค

Vogt’s limbal girdle คือการสะสมของเกลือแคลเซียมละเอียดบริเวณรอบนอกกระจกตาที่สัมพันธ์กับอายุ มักพบในคนปกติซึ่งเป็นการเปลี่ยนแปลงตามอายุที่ไม่มีอาการ ⁴⁾ เกิดขึ้นติดกับลิมบัสและไม่ขยายไปยังกึ่งกลางรอยแยกเปลือกตา ซึ่งแตกต่างจากจอประสาทตาเสื่อมแบบแถบ ภาวะสเฟียรอยด์เสื่อม (climatic droplet keratopathy) คือการสะสมใต้เยื่อบุผิวของสารคล้ายไฮยาลิน มีลักษณะคล้ายคลึงกันแต่ธรรมชาติของสิ่งสะสมต่างกัน พบมากในคนงานกลางแจ้งในพื้นที่ที่ได้รับรังสีอัลตราไวโอเลตสูง มีลักษณะเป็นหยดน้ำมันสีทองถึงน้ำตาลเหลือง ภาวะอะไมลอยโดซิสของกระจกตาทุติยภูมิก็ทำให้เกิดการสะสมสีขาวในรอยแยกเปลือกตาเช่นกัน จึงต้องแยกโรค โดยวินิจฉัยจากการย้อม Congo red ให้ผลบวกและการหักเหสองแนวภายใต้แสงโพลาไรซ์ โรคจอประสาทตาเสื่อมแบบหยดวุ้น (gelatinous drop-like corneal dystrophy) เป็นอะไมลอยโดซิสของเยื่อบุผิวที่เกิดในวัยหนุ่มสาว แสดงความขุ่นคล้ายผลหม่อนหรือแถบ มีลักษณะภายนอกคล้ายคลึงกันจึงต้องระวัง

Q จำเป็นต้องมีการตรวจใดบ้างเพื่อยืนยันการวินิจฉัยโรคกระจกตาเสื่อมแบบแถบ?

ในหลายกรณี สามารถวินิจฉัยได้จากลักษณะทางคลินิกทั่วไปด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp) เพียงอย่างเดียว AS-OCT มีประโยชน์ในการประเมินเชิงปริมาณของความลึกของสิ่งสะสม ช่วยในการเลือกวิธีการรักษา ¹⁾ กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคัล (confocal microscope) จะเห็นสิ่งสะสมมีความสว่างสูง การตรวจเลือด เช่น แคลเซียม ฟอสฟอรัส การทำงานของไต และระดับ ACE เพื่อค้นหาโรคที่เป็นสาเหตุ ในกรณีเด็กที่มีสองตา การประเมินการอักเสบในช่องหน้าม่านตาเป็นสิ่งสำคัญ โดยคำนึงถึงม่านตาอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก ⁶⁾

5. การรักษามาตรฐาน

หากไม่มีความบกพร่องทางการมองเห็นหรืออาการ หลักการคือการสังเกต ⁴⁾ เมื่อมีอาการเกิดขึ้น จะทำการรักษาอย่างจริงจัง การรักษาแบ่งออกเป็นสามประเภทหลัก: การนำออกเฉพาะที่ด้วยเข็มฉีดยา การคีเลชันด้วยการใช้สารละลายยา และการตัดกระจกตาด้วยเลเซอร์เอกไซเมอร์

การนำแคลเซียมออกเฉพาะที่ด้วยเข็มฉีดยา

เมื่อแคลเซียมยื่นออกมาเฉพาะที่หรือสะสมเป็นแผ่น มีวิธีง่ายๆ โดยใช้เข็มเบอร์ 27 เกจเพื่อแงะสิ่งสะสมออก อย่างไรก็ตาม สโตรมาภายใต้บริเวณที่สะสมมักจะบางลง จึงต้องระวังเพื่อหลีกเลี่ยงการเกิดแผลเป็นจาการรักษาเมื่อตัดลึกเกินไป

การบำบัดด้วยการคีเลชัน EDTA

นี่คือการรักษาที่ใช้กันอย่างแพร่หลายที่สุด ^{4, 7, 8)} หลังจากนำเยื่อบุกระจกตาออกด้วยกลไกแล้ว จุ่มสำลีในสารละลายกรดเอทิลีนไดเอมีนเตตระอะซีติก (EDTA) และทาบริเวณที่สะสมแคลเซียม จากนั้นขูดสิ่งสะสมออกด้วยมีดกอล์ฟ ความเข้มข้นมาตรฐานคือ EDTA 0.4-1% หรือ EDTA-Na 0.05 โมล/ลิตร และล้างครั้งสุดท้ายด้วยสารละลายฟอสเฟตบัฟเฟอร์หรือน้ำเกลือในปริมาณที่เพียงพอ การศึกษาติดตามระยะยาวที่รายงานในปี 2004 แสดงให้เห็นว่าการคีเลชันด้วย EDTA ช่วยปรับปรุงค่าเฉลี่ยความคมชัดของการมองเห็น แต่เกิดการกลับเป็นซ้ำสูงในกรณีที่โรคพื้นเดิมยังคงดำเนินอยู่ ⁸⁾ สำหรับโรคกระจกตาเสื่อมแบบแถบที่เป็นภาวะแทรกซ้อนของม่านตาอักเสบเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก การรักษาด้วย EDTA กรดไฮโดรคลอริกเจือจาง หรือเลเซอร์เอกไซเมอร์ก็ทำได้เช่นกัน ⁶⁾

Na2EDTA แบบดั้งเดิมกลายเป็นหายากและมีราคาแพงหลังจากที่ FDA ของสหรัฐฯ ถอนการอนุมัติ และได้มีการเสนอวิธีการเตรียมทางเลือกจากหลอดเก็บเลือด K2EDTA ³⁾ วิธีการเตรียมอย่างง่ายจากผนังด้านในของหลอดเก็บเลือดที่เคลือบ K2EDTA ได้รับการยืนยันความปลอดภัยและประสิทธิภาพในรายงานหลายฉบับ ^{2, 3)}

K2EDTA (จากหลอดเก็บเลือด)

ลักษณะ: วิธีการง่ายๆ โดยละลายสารเคลือบ K2EDTA จากผนังด้านในของหลอดเก็บเลือดฝาสีม่วงลาเวนเดอร์ ³⁾

ข้อดี: ราคาถูก (36-47 ดอลลาร์ต่อ 100 หลอด เทียบกับเฉลี่ย 117 ดอลลาร์สำหรับ Na2EDTA) และหาง่าย ³⁾

ประสิทธิผล: ผลในการกำจัดแคลเซียมเทียบเท่ากับ Na2EDTA ได้รับการยืนยันในหลายกรณีทางคลินิก ^{2, 3)}

ความปลอดภัย: ไม่มีรายงานผลเสียต่อเอ็นโดทีเลียมของกระจกตาหรือการหายของแผลที่ล่าช้า การทำหัตถการร่วมกับการผ่าตัดต้อกระจกหรือการปลูกถ่ายเอ็นโดทีเลียมกระจกตาก็ปลอดภัยเช่นกัน²⁾

การตัดกระจกตาด้วยเลเซอร์เพื่อการรักษา / PRK (เลเซอร์เอกไซเมอร์)

ข้อบ่งชี้: กรณีที่ไม่ตอบสนองต่อ EDTA, การสะสมลึก, การผสมของสารที่ไม่ใช่แคลเซียม, กรณีที่มีสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอ^{1, 9)}

เทคนิคมาตรฐาน: ฉายแสงด้วยเส้นผ่านศูนย์กลางประมาณ 7 มม. และความลึกประมาณ 100 ไมครอน โดยปล่อยให้เยื่อบุผิวไม่ถูกทำลาย ใช้สารละลายไฮดรอกซีเมทิลเซลลูโลส 1% เป็นสารปิดบัง¹⁾

PRK นำทางด้วยภูมิประเทศร่วม: เพื่อแก้ไขสายตาเอียงไม่สม่ำเสมอและเพิ่มประสิทธิภาพคุณภาพการมองเห็น ความคลาดเคลื่อนของส่วนหน้าและส่วนหลังได้รับการแก้ไขแบบบูรณาการ¹⁾

ข้อควรระวัง: จำเป็นต้องมีสายตายาวหลังผ่าตัดประมาณ 3 D และความหนาของกระจกตาที่เพียงพอ (อย่างน้อย 450 ไมครอนก่อนผ่าตัด)⁹⁾

วิธีการเตรียม K2EDTA	ความเข้มข้น	เวลาในการเตรียม
วิธีที่ 1 (วิธีการถ่าย 5 กระบอกฉีด)	65 มก./มล.³⁾	189 วินาที³⁾
วิธีที่ 2 (วิธีการเขย่า 1 กระบอกฉีด)	35 มก./มล.³⁾	38 วินาที³⁾
วิธีที่ 3 (วิธีละลายด้วยสำลีพันก้าน)	52 มก./มล.³⁾	83 วินาที³⁾

ความเข้มข้นมาตรฐานของการเตรียม Na2EDTA คือ 30–40 มก./มล. และวิธีที่ 3 สามารถบรรลุความเข้มข้นที่สูงกว่าในเวลาอันสั้น จึงแนะนำให้ใช้เป็นความสมดุลที่ดีที่สุดระหว่างความเข้มข้น เวลาในการเตรียม และความสะดวก³⁾

การตัดกระจกตาด้วยเลเซอร์เพื่อการรักษา (PTK) ร่วมกับ PRK

การตัดกระจกตาด้วยเลเซอร์เพื่อการรักษา (PTK) ด้วยเลเซอร์เอกไซเมอร์ ตั้งแต่การศึกษาติดตามระยะยาวของ O’Brart และคณะในปี 1993 ได้รับการยอมรับว่าเป็นการรักษาที่มีประสิทธิภาพในการกำจัดสิ่งสะสมลึกและวัสดุผสม⁹⁾ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา การผ่าตัดเฉพาะบุคคลที่รวม PTK และ PRK ผ่านเยื่อบุผิวภายใต้การนำทางด้วยภูมิประเทศทำให้สามารถกำจัดสิ่งสะสมและแก้ไขสายตาเอียงที่ไม่สม่ำเสมอได้พร้อมกัน¹⁾ ในกรณีของโรคกระจกตาเสื่อมแบบแถบจากการสัมผัสไอปรอท (ชายอายุ 63 ปี) หลังจาก EDTA ล้มเหลว ได้ทำ PRK+PTK ร่วมกันภายใต้การนำทางด้วยภูมิประเทศ สายตาที่ไม่ได้รับการแก้ไข (UCVA) ตาขวาดีขึ้นจาก 20/100 เป็น 20/20 ตาซ้ายจาก 20/200 เป็น 20/63¹⁾ ดัชนีความผิดปกติของรูปร่างกระจกตา (CMI) ก็ดีขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจาก 15 เป็น 3 ไมโครเมตรในตาขวา และจาก 21 เป็น 11 ไมโครเมตรในตาซ้าย¹⁾

การดูแลหลังผ่าตัดเหมือนกันทั้งการคีเลชันด้วย EDTA และ PTK/PRK โดยใส่คอนแทคเลนส์ชนิดนุ่มเพื่อการรักษา และใช้ยาหยอดตาปฏิชีวนะและสเตียรอยด์ขนาดต่ำเพื่อส่งเสริมการสร้างเยื่อบุผิวใหม่ การจัดการความเจ็บปวดหลังผ่าตัดระยะแรกและการป้องกันการติดเชื้อเป็นสิ่งสำคัญ โดยปกติการสร้างเยื่อบุผิวใหม่จะเสร็จสมบูรณ์ภายใน 5–7 วัน ในระหว่างนั้นจะประเมินพื้นที่ของข้อบกพร่องของเยื่อบุผิว การอักเสบในช่องหน้าม่านตา และความพอดีของคอนแทคเลนส์ ในกรณีที่มีม่านตาอักเสบเรื้อรัง ควรได้รับการต้านการอักเสบอย่างเพียงพอก่อนผ่าตัด และรักษาด้วยยาต้านการอักเสบต่อเนื่องหลังผ่าตัดเพื่อลดความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำ^{6, 8)}

การพยากรณ์โรคทางสายตาขึ้นอยู่กับการควบคุมโรคพื้นฐานและความลึกของสิ่งสะสม หากสิ่งสะสมอยู่เพียงผิวเผิน การคีเลชันด้วย EDTA เพียงอย่างเดียวสามารถทำให้สายตาดีขึ้นได้ดี แต่ในกรณีสิ่งสะสมลึกถึงชั้นสโตรมาส่วนหน้า จำเป็นต้องใช้ PTK ร่วมด้วย และอาจมีสายตาเอียงที่ไม่สม่ำเสมอหลงเหลืออยู่หลังผ่าตัด^{1, 9)} ในกรณีที่มีแผลเป็นที่กระจกตารุนแรง หรือมีภาวะการทำงานของเอ็นโดทีเลียมลดลง อาจเลือกการปลูกถ่ายกระจกตาแบบชั้น (DALK) หรือการปลูกถ่ายกระจกตาแบบทะลุ (PKP) ในที่สุด⁷⁾

ต้องระมัดระวังในการขูดเพื่อหลีกเลี่ยงการตัดลึกเข้าไปในสโตรมา ซึ่งอาจทำให้เกิดแผลเป็นจากการรักษา ในการตัดกระจกตาด้วยเลเซอร์เพื่อการรักษา สิ่งสะสมแคลเซียมจะถูกกร่อนเร็วกว่าเนื้อเยื่อรอบข้าง ทำให้พื้นผิวไม่สม่ำเสมอได้⁴⁾ การใช้สารปกปิด (ไฮดรอกซีเมทิลเซลลูโลส 1%) สามารถช่วยทำให้พื้นผิวเรียบขึ้น¹⁾ หากมีม่านตาอักเสบเรื้อรัง การรักษาด้วยยาต้านการอักเสบที่ไม่เพียงพอก่อนและหลังผ่าตัดอาจทำให้การอักเสบหลังผ่าตัดรุนแรงขึ้นและการกลับเป็นซ้ำ^{6, 8)}

Q การเตรียม K2EDTA จากหลอดเก็บเลือดปลอดภัยหรือไม่?

ความปลอดภัยและประสิทธิภาพของการใช้ K2EDTA ที่สกัดจากหลอดเก็บเลือดเพื่อรักษาภาวะกระจกตาเสื่อมแบบแถบได้รับการยืนยันในรายงานหลายฉบับ^{2, 3)} ไม่มีรายงานผลเสียต่อเอ็นโดทีเลียมของกระจกตาหรือการหายช้า³⁾ การผ่าตัดพร้อมกันกับการผ่าตัดต้อกระจกหรือการปลูกถ่ายเอ็นโดทีเลียมกระจกตาก็สามารถทำได้อย่างปลอดภัย²⁾

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโรคโดยละเอียด

สาระสำคัญของโรคนี้คือการสะสมของแคลเซียมไฮดรอกซีอะพาไทต์ในเยื่อฐานของเยื่อบุกระจกตา เยื่อโบว์แมน และสโตรมาชั้นหน้า^{1, 4)} สิ่งสะสมอาจมีสารผสม เช่น ฟอสเฟตและคาร์บอเนตอสัณฐาน และคอลลาเจนที่เสื่อมสภาพแบบอีลาสตอยด์ และการมีอยู่ของสารผสมเหล่านี้ทำให้เกิดการตอบสนองที่ไม่ดีต่อสารคีเลต EDTA^{1, 7)}

สาเหตุที่สิ่งสะสมมีการกระจายตัวเป็นแถบตามแนวรอยแยกเปลือกตา เชื่อว่าการเพิ่มขึ้นของค่า pH ของน้ำตาและการระเหยที่เพิ่มขึ้นเป็นปัจจัยหลัก ในบริเวณรอยแยกเปลือกตา น้ำตาสัมผัสกับอากาศและคาร์บอนไดออกไซด์ถูกปลดปล่อย ทำให้ค่า pH เพิ่มขึ้นเฉพาะที่ และความสามารถในการละลายของเกลือแคลเซียม (โดยเฉพาะแคลเซียมฟอสเฟต แคลเซียมคาร์บอเนต) ลดลง ส่งเสริมการสะสม ความเครียดที่ผิวตา เช่น การระเหยของชั้นน้ำตาที่เพิ่มขึ้น ภาวะตาแห้ง และภาวะออสโมลาริตีสูง ก็ส่งเสริมการสะสมเช่นกัน⁵⁾

เมื่อแคลเซียมสะสมอย่างรุนแรง เยื่อโบว์แมนจะเสียหายและแตก ทำให้เกิดความผิดปกติของการยึดเกาะของเยื่อบุกระจกตาที่อยู่ด้านบน กลไกนี้ทำให้เกิดการสึกกร่อนของเยื่อบุซ้ำและอาการปวดเรื้อรัง⁷⁾ ในม่านตาอักเสบเรื้อรัง ไซโตไคน์ที่ก่อการอักเสบและแคลเซียมไอออนที่เพิ่มขึ้นในอารมณ์ขันน้ำจะซึมผ่านพื้นผิวด้านหลังของกระจกตา และผ่านความเครียดเรื้อรังต่อเอ็นโดทีเลียมและสโตรมาของกระจกตา ส่งเสริมการสะสม⁶⁾

ในภาวะกระจกตาเสื่อมแบบแถบในภาวะไตวายเรื้อรัง ทั้งการกลายเป็นปูนแบบแพร่กระจายและการอักเสบทั่วร่างกายเรื้อรังมีส่วนเกี่ยวข้อง^{5, 10)} เมื่อผลคูณแคลเซียม-ฟอสฟอรัสในซีรัมสูง เกลือแคลเซียมจะสะสมในเนื้อเยื่อใต้เยื่อบุได้ง่ายผ่านการไหลเวียนเลือดจากหลอดเลือดลิมบัส ผู้ป่วยฟอกไตมักมีภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน (ทุติยภูมิหรือตติยภูมิ) ร่วมด้วย และความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซียมเป็นพื้นฐานของรอยโรคที่กระจกตา¹⁰⁾ เชื่อว่าภาวะที่ผลคูณแคลเซียม-ฟอสฟอรัสในซีรัมสูงกว่า 70 มก.²/ดล.² อย่างต่อเนื่องจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการกลายเป็นปูนของกระจกตาและเยื่อบุตาอย่างชัดเจน และการแก้ไขการเผาผลาญแร่ธาตุในการจัดการฟอกไตเป็นพื้นฐานของการป้องกันโรคนี้¹⁰⁾

ในระดับโมเลกุล มีการชี้ให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นเฉพาะที่ของไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและกิจกรรมของอัลคาไลน์ฟอสฟาเตสอาจส่งเสริมการเกิดนิวเคลียสของการกลายเป็นปูน อารมณ์ขันในน้ำในม่านตาอักเสบเรื้อรังมีไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบความเข้มข้นสูง ซึ่งเชื่อว่ามีส่วนร่วมในการก่อตัวของตะกอนผ่านการแพร่กระจายจากพื้นผิวด้านหลังของกระจกตาไปยังสโตรมา ^{6, 7)} การเพิ่มขึ้นของออสโมลาริตีของน้ำตาจากตาแห้ง การกระตุ้นเชิงกลเรื้อรังบริเวณรอยแยกเปลือกตา และการได้รับยาหยอดตาที่มีสารละลายบัฟเฟอร์ฟอสเฟตเป็นเวลานาน (เช่น ยาหยอดสเตียรอยด์บางชนิด) ก็ได้รับการรายงานว่าเป็นปัจจัยเสี่ยง ดังนั้นจึงจำเป็นต้องพิจารณาการเลือกสูตรยาเพื่อลดการเกิดจาการรักษา ⁵⁾

Q ตะกอนของภาวะกระจกตาเสื่อมแบบแถบ (band keratopathy) ลามลึกถึงชั้นใดของกระจกตา?

โดยทั่วไปตะกอนจะจำกัดอยู่ที่ชั้นใต้เยื่อบุผิวและเยื่อโบว์แมน อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ลุกลาม อาจลามไปถึงสโตรมาชั้นหน้า และมีรายงานยืนยันตะกอนลึกประมาณ 150 ไมโครเมตรด้วย AS-OCT ¹⁾ ในกรณีที่มีตะกอนลึก การคีเลชันด้วย EDTA เพียงอย่างเดียวไม่เพียงพอ จำเป็นต้องได้รับการรักษาด้วยเลเซอร์ เช่น การตัดกระจกตาด้วยเลเซอร์เพื่อการรักษา ^{1, 9)}

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต

การผสมผสานระหว่าง PRK ผ่านเยื่อบุผิวที่นำทางด้วยภูมิประเทศและการตัดกระจกตาด้วยเลเซอร์เพื่อการรักษาได้รับการรายงานว่าเป็นทางเลือกการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับกรณีที่ไม่ตอบสนองต่อ EDTA ¹⁾ โดยใช้อัลกอริทึมการติดตามรังสี ความคลาดเคลื่อนของส่วนหน้าและส่วนหลังสามารถแก้ไขได้แบบบูรณาการ ลดการใช้สโตรมาให้น้อยที่สุดพร้อมทั้งปรับคุณภาพการมองเห็นให้เหมาะสมที่สุด ความใสของกระจกตาและการมองเห็นที่ดีขึ้นยังคงอยู่เป็นเวลา 6 เดือนหลังการผ่าตัด ¹⁾

การทำให้วิธีการเตรียมจากหลอดเก็บเลือด K2EDTA ง่ายขึ้นก็กำลังดำเนินการเช่นกัน ทำให้สามารถรักษาได้รวดเร็วและมีต้นทุนต่ำกว่าเมื่อเทียบกับ Na2EDTA แบบดั้งเดิม ^{2, 3)} ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีรายงานการผ่าตัดต้อกระจกผ่านแผลที่กระจกตาใสที่ทำพร้อมกันกับการปลูกถ่ายเยื่อบุผนังกระจกตา ซึ่งช่วยเพิ่มความยืดหยุ่นของกลยุทธ์การฟื้นฟูการมองเห็น ²⁾

ในอนาคต ความท้าทายรวมถึงการปรับการรักษาเฉพาะบุคคลที่ผสมผสาน EDTA, PTK, การปลูกถ่ายเยื่อหุ้มน้ำคร่ำ และ PRK ที่นำทางด้วยภูมิประเทศให้เหมาะสมที่สุด รวมถึงการกำหนดกลยุทธ์การป้องกันการกลับเป็นซ้ำที่เชื่อมโยงกับการรักษาโรคพื้นฐาน (การบำบัดแบบมุ่งเป้าระดับโมเลกุลสำหรับม่านตาอักเสบเรื้อรัง การผ่าตัดรักษาภาวะต่อมพาราไทรอยด์ทำงานเกิน การจัดการเมแทบอลิซึมของฟอสเฟตในผู้ป่วยฟอกไต) ^{6, 8)}

ด้วยการนำสารชีวภาพ (เช่น adalimumab, infliximab) มาใช้สำหรับม่านตาอักเสบที่เกี่ยวข้องกับข้ออักเสบไม่ทราบสาเหตุในเด็ก การควบคุมการอักเสบภายในตาจึงมีเสถียรภาพมากขึ้นกว่าเดิม ซึ่งในระยะยาวอาจช่วยยับยั้งการเกิดใหม่หรือการกลับเป็นซ้ำของภาวะกระจกตาเสื่อมแบบแถบ ⁶⁾ ในความเป็นจริง มีรายงานจากประเทศญี่ปุ่นเกี่ยวกับกรณีที่ทำการผ่าตัดต้อกระจกและการคีเลชัน EDTA อย่างปลอดภัยหลังจากให้สารชีวภาพ โดยมีการมองเห็นที่ดีขึ้น ⁶⁾ การทำหัตถการผ่าตัดหลังจากควบคุมโรคพื้นฐานได้แล้วเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่กำหนดการพยากรณ์โรคในระยะยาว

ความก้าวหน้าในการวินิจฉัยด้วยภาพก็ได้รับความสนใจเช่นกัน การรวมการประเมินชั้นสะสมสามมิติด้วย AS-OCT การวิเคราะห์ความหนาแน่นของกระจกตาด้วยการถ่ายภาพ Scheimpflug และการเปรียบเทียบอนุกรมเวลาของดัชนีภูมิประเทศ คาดว่าจะช่วยเพิ่มความแม่นยำของข้อบ่งชี้ในการรักษาและโปรไฟล์การฉายแสงเลเซอร์ ¹⁾ นอกจากนี้ การประยุกต์ใช้ทางคลินิกของไบโอมาร์กเกอร์ (ไซโตไคน์อักเสบในน้ำตา ผลคูณแคลเซียม-ฟอสฟอรัสในซีรัม) เพื่อแบ่งชั้นความเสี่ยงของการกลับเป็นซ้ำจากโรคพื้นเดิมก็เป็นความท้าทายในอนาคต การรับประกันความร่วมมือแบบสหสาขาวิชาชีพ ( rheumatology, nephrology, endocrinology ) ในทุกขั้นตอนของการดูแลเป็นกุญแจสำคัญในการยับยั้งการกลับเป็นซ้ำและรักษาการทำงานของการมองเห็น

8. เอกสารอ้างอิง

Passidomo F, Addabbo G, Pignatelli F, Niro A, Buonamassa R. Combined Topography-Guided Trans-Epithelial PRK and PTK for Treatment of Calcific Band Keratopathy Unresponsive to EDTA Chelation Therapy. Int Med Case Rep J. 2025;18:187-194.
Abusayf MM, Tobaigy MF. Blood tubes potassium ethylenediaminetetraacetic acid in comparison to calcium disodium ethylenediaminetetraacetic acid and disodium ethylenediaminetetraacetic acid for calcific band keratopathy. Saudi J Ophthalmol. 2025;39:407-409.
Narvaez J, Chang M, Ing J, De Chance D, Narvaez JJ. Simplified, Readily Available Method for the Treatment of Band Keratopathy With Ethylenediaminetetraacetic Acid. Cornea. 2021;40:1360-1362.
American Academy of Ophthalmology Corneal/External Disease PPP Panel. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Markoulli M, Ahmad S, Engel L, et al. TFOS Lifestyle: Impact of the natural, built, and social environments on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
日本眼科学会ぶどう膜炎標準診療ガイドライン策定委員会. ぶどう膜炎診療ガイドライン. 日眼会誌. 2019;123(6):635-696.
Jhanji V, Rapuano CJ, Vajpayee RB. Corneal calcific band keratopathy. Curr Opin Ophthalmol. 2011;22(4):283-289.
Najjar DM, Cohen EJ, Rapuano CJ, Laibson PR. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up. Am J Ophthalmol. 2004;137(6):1056-1064.
O’Brart DP, Gartry DS, Lohmann CP, Patmore AL, Kerr Muir MG, Marshall J. Treatment of band keratopathy by excimer laser phototherapeutic keratectomy: surgical techniques and long term follow up. Br J Ophthalmol. 1993;77(11):702-708.
Porter R, Crombie AL. Corneal and conjunctival calcification in chronic renal failure. Br J Ophthalmol. 1973;57(5):339-343.