La cheratopatia a banda (Calcific Band Keratopathy: CBK) è una degenerazione corneale cronica caratterizzata dalla deposizione di fosfati e carbonati inorganici, principalmente come idrossiapatite di calcio, sotto l’epitelio, nella membrana di Bowman e nello stroma anteriore 1). La prima descrizione di questa condizione risale al 1948 ad opera di Dixon, e da allora è stata ampiamente riconosciuta come degenerazione secondaria a malattie oculari croniche o disturbi metabolici sistemici 1, 7). I depositi sono costituiti principalmente da cristalli di calcio, ma possono includere fosfati/carbonati amorfi o collagene degenerato elastoidico, nel qual caso la risposta ai chelanti è scarsa 1).
Questa condizione è caratterizzata da un’opacità grigio-biancastra a forma di banda, centrata sulla zona della rima palpebrale orizzontale, che lascia un’area chiara tra essa e il limbo. La progressione è generalmente lenta; finché l’opacità rimane limitata alla periferia, è asintomatica, ma quando raggiunge la zona pupillare provoca riduzione della vista, fotofobia, e dolore o sensazione di corpo estraneo dovuti a erosione epiteliale 4). Se la malattia di base non è ben controllata, può verificarsi una recidiva dopo il trattamento 8).
Negli adulti, si verifica spesso secondariamente a uveite cronica di lunga durata, occhio riempito con olio di silicone o glaucoma refrattario. In età pediatrica, è frequentemente osservata come complicanza tardiva dell’iridociclite cronica associata ad artrite idiopatica giovanile (AIG), e viene spesso scoperta nel corso di un’«uveite bianca» poco sintomatica, insieme a cataratta complicata e sinechie posteriori 6). A livello sistemico, sono alla base disturbi metabolici e infiammatori come iperparatiroidismo, insufficienza renale cronica e sarcoidosi. A causa di questa diversità, la cheratopatia a banda dovrebbe essere intesa non come una singola malattia, ma come una «sindrome da deposizione di calcio» 7).
L’età tipica di insorgenza dipende dalla malattia di base: nell’iridociclite cronica associata ad AJI si manifesta spesso dall’età scolare all’adolescenza; nei casi di olio di silicone, da alcuni mesi ad alcuni anni dopo l’intervento; nell’ipercalcemia, spesso in età media o avanzata. Può essere bilaterale o unilaterale, ma in presenza di malattie sistemiche tende ad essere bilaterale10).
QQual è il tasso di recidiva della cheratopatia a bandelletta?
A
Il tasso di recidiva dopo terapia chelante con EDTA è riportato essere circa il 17,8%1). La recidiva è più alta nei casi in cui la malattia di base, come uveite o herpes corneale, persiste1, 8). La combinazione di PRK guidata dalla topografia e cheratectomia fototerapeutica può contribuire a ridurre il tasso di recidiva migliorando la levigatezza della superficie e la stabilità del film lacrimale1).
Fotografia con lampada a fessura di cheratopatia a bandelletta. Si osserva un'opacità calcifica grigio-biancastra a forma di banda al centro della cornea.
Abdi P, et al. Familial primary calcific band-shaped keratopathy with late onset systemic disease: a case series and review of the literature. J Med Case Rep. 2024. Figure 1. PMCID: PMC10925011. License: CC BY.
Fotografie preoperatorie con lampada a fessura di tre fratelli iraniani (A e B: occhio destro e sinistro di una sorella di 41 anni, C e D: occhio destro e sinistro di un fratello di 37 anni, E e F: occhio destro e sinistro di una sorella di 33 anni). Corrispondono alla «cheratopatia a bandelletta» trattata nella sezione «2. Principali sintomi e segni clinici».
Nei casi lievi è spesso asintomatica. Quando la lesione copre l’area pupillare, compaiono deficit visivo, fotofobia e sensazione di corpo estraneo4). La diffusione della luce da parte dei cristalli di calcio causa abbagliamento e ridotta sensibilità al contrasto1). Nei casi avanzati con erosione o difetto epiteliale, possono verificarsi forte dolore e lacrimazione. La percezione di una riduzione della vista diventa spesso chiara solo quando i depositi raggiungono il centro della pupilla, e possono comparire sintomi precursori come abbagliamento nelle attività quotidiane, visione offuscata o ridotta visione notturna. Nei casi unilaterali, può essere notata confrontando con l’occhio controlaterale. I casi con erosioni corneali ricorrenti sono caratterizzati da forte dolore e lacrimazione al risveglio.
L’opacità inizia alla periferia corneale nella zona della rima palpebrale in direzione orizzontale (alle ore 3 e 9). Tra il limbo e i depositi esiste una zona chiara larga 1-2 mm (zona chiara limbale), che è una caratteristica morfologica di questa malattia. L’opacità progredisce gradualmente verso il centro e si fonde in una forma a banda. All’interno dell’opacità sono sparsi piccoli fori chiari simili a formaggio svizzero, corrispondenti ai punti di penetrazione dei nervi corneali attraverso la membrana di Bowman. Nei casi avanzati si osservano irregolarità epiteliale, difetti epiteliali ricorrenti e opacità stromale anteriore7).
All’imaging, al microscopio confocale i depositi appaiono molto luminosi come nuvole cumuliformi spesse, e si osserva anche un’ombra acustica all’interno dei depositi. Alla tomografia a coerenza ottica del segmento anteriore (AS-OCT), la profondità e lo spessore dello strato di depositi possono essere quantificati come un segnale iperriflettente, e sono stati riportati casi con uno strato di depositi fino a circa 150 μm1). La topografia corneale può quantificare il grado di irregolarità utilizzando l’indice di morfologia corneale (CMI)1).
Il pattern di distribuzione dei depositi è un indizio per stimare la patologia. Nei casi associati a uveite cronica, si osserva spesso un pattern tipico che progredisce centripetamente dalla fessura palpebrale in direzione delle ore 3 e 9, mentre nei casi associati ad AJI si osservano anche casi gravi che progrediscono fino al centro con opacizzazione della zona chiara 6). Nei casi di esposizione professionale a vapori di mercurio, possono verificarsi depositi irregolari vicino al centro della cornea, e l’anamnesi è la chiave per la diagnosi differenziale 1). Nei casi avanzati, si osservano un accorciamento del tempo di rottura del film lacrimale dovuto all’irregolarità della superficie corneale e microdifetti epiteliali, che alla colorazione con fluoresceina sotto lampada a fessura mostrano un pattern simile a una cheratopatia puntata superficiale. Nei pazienti con anamnesi di erosioni corneali ricorrenti, si presume una rottura della membrana di Bowman sottostante 7).
La degenerazione corneale a bande è secondaria a varie malattie oculari locali e sistemiche. Le cause clinicamente comuni sono le malattie infiammatorie intraoculari croniche, l’ipercalcemia e l’iniezione di olio di silicone dopo vitrectomia. Le cause possono essere singole o multiple; ad esempio, nei casi di uveite prolungata, l’infiammazione, i colliri steroidei contenenti fosfato per il glaucoma secondario e l’ipercalcemia possono essere coinvolti simultaneamente.
Cause oculari locali
Uveite cronica: una delle cause oculari locali più comuni, l’infiammazione intraoculare persistente favorisce i depositi di calcio 2, 7)
Iridociclite cronica associata ad artrite idiopatica giovanile: la degenerazione corneale a bande è frequentemente osservata insieme a cataratta complicata e sinechie posteriori, ed è una delle principali complicanze tardive 6)
Glaucoma secondario: può verificarsi in casi di glaucoma di lunga durata, in particolare quelli con funzione endoteliale corneale ridotta 2)
Dopo iniezione di olio di silicone: la permanenza a lungo termine dopo vitrectomia è un fattore scatenante della degenerazione corneale
Esposizione corneale: secchezza persistente dovuta a lagoftalmo o paralisi facciale
Cause sistemiche
Iperparatiroidismo primario: causa sistemica tipica attraverso l’ipercalcemia
Insufficienza renale cronica / pazienti in dialisi: calcificazione metastatica dovuta all’aumento del prodotto calcio-fosforo sierico, che porta a calcificazione congiuntivale e corneale 5, 10)
Sarcoidosi / intossicazione da vitamina D: ipercalcemia dovuta a malattia granulomatosa sottostante
Esposizione professionale: sono stati riportati casi di esposizione a vapori di mercurio o cromato di calcio 1)
Colliri steroidei contenenti fosfato: l’uso a lungo termine può portare a depositi corneali sotto forma di precipitati.
Il meccanismo esatto della deposizione di calcio non è completamente chiarito, ma si ritiene che l’aumento del pH tissutale e l’aumentata evaporazione lacrimale siano i fattori principali. Nell’area della rima palpebrale, le lacrime sono esposte all’aria, rilasciano anidride carbonica, il pH lacrimale aumenta e la solubilità dei sali di calcio diminuisce. L’evaporazione lacrimale è maggiore nelle aree con rima palpebrale ampia, e il fatto che l’area della rima sia più secca a temperatura ambiente rispetto al bordo palpebrale supporta la ragione per cui la distribuzione dei depositi corrisponde alla rima palpebrale. L’occhio secco è un fattore aggravante attraverso l’evaporazione lacrimale e l’aumento dell’osmolarità tissutale, e l’instabilità cronica della superficie oculare contribuisce alla progressione di questa malattia 5). Nei casi di insufficienza renale cronica, oltre all’aumento del prodotto calcio-fosforo sierico, si ipotizza un meccanismo di calcificazione metastatica in cui i sali di calcio trasportati dal flusso sanguigno dai vasi limbali si depositano sotto l’epitelio 5, 10).
I fattori di rischio sono riassunti nella tabella. Nei casi in cui coesistono più fattori, il periodo di latenza prima dell’insorgenza tende ad essere più breve. Nell’iridociclite cronica associata ad artrite idiopatica giovanile, la cheratopatia a banda può manifestarsi diversi anni dopo la diagnosi, ed è importante uno screening regolare del segmento anteriore 6). Nei bambini, i sintomi soggettivi sono spesso difficili da esprimere, quindi è auspicabile una diagnosi precoce con esami regolari prima che il bambino si lamenti di diminuzione della vista o sensazione di corpo estraneo.
La triade di opacità grigio-bianca a banda, aspetto a formaggio svizzero e zona chiara tra la banda e il limbo è un reperto clinico caratteristico, e la diagnosi può essere posta mediante microscopia con lampada a fessura4). Con il metodo di transilluminazione della lampada a fessura, le aree di deposito emergono come ombre, consentendo di valutare visivamente l’estensione e la densità dei depositi. L’OCT del segmento anteriore (AS-OCT) è utile per valutare la profondità e lo spessore dei depositi, nonché l’estensione nello stroma anteriore, e funge da indicatore per la scelta del trattamento 1). La topografia corneale viene utilizzata per la valutazione quantitativa dell’irregolarità della forma corneale e consente di monitorare oggettivamente i cambiamenti dell’indice di regolarità corneale (CMI) prima e dopo il trattamento 1). Nella microscopia confocale, i depositi vengono osservati come strutture iperriflettenti e contemporaneamente è possibile valutare il grado di danno del plesso nervoso subbasale, il che è utile per comprendere la patologia nei casi con erosioni epiteliali ricorrenti. La biomicroscopia ultrasonica (UBM) è un esame ausiliario utile per la valutazione della struttura della cornea anteriore e del limbo.
Nella degenerazione corneale a bandiera di causa sconosciuta, specialmente nei pazienti giovani o nei casi bilaterali, è importante la ricerca di una causa sistemica.
Esame
Obiettivo
Calcemia, fosforemia, calcio corretto, PTH intatto
Valutazione di ipercalcemia e iperparatiroidismo5, 10)
Il limbo girato di Vogt è un deposito fine di sali di calcio nella regione limbare correlato all’età, spesso asintomatico e frequente anche in soggetti sani4). Si sviluppa a contatto con il limbo e non si estende verso il centro della rima palpebrale, distinguendosi dalla degenerazione corneale a bandiera. La degenerazione sferoidale (cheratopatia climatica a gocce) è un deposito subepiteliale di sostanza ialina, di morfologia simile ma di natura diversa, comune nei lavoratori all’aperto in aree con forte esposizione UV, caratterizzata da goccioline oleose dorate o giallo-brunastre. Anche l’amiloidosi corneale secondaria produce depositi bianchi nella rima palpebrale, richiedendo diagnosi differenziale; la diagnosi si basa sulla colorazione rosso Congo e sulla birifrangenza in luce polarizzata. La distrofia corneale gelatinosa a gocce (gelatinous drop-like corneal dystrophy) è un’amiloidosi epiteliale giovanile con opacità a forma di mora o a bandiera, di aspetto simile, pertanto è necessaria attenzione.
QQuali esami sono necessari per confermare la degenerazione a bandelletta corneale?
A
In molti casi, la diagnosi è possibile solo sulla base dei tipici reperti clinici all’esame con lampada a fessura. L’AS-OCT è utile per la valutazione quantitativa della profondità dei depositi e aiuta nella scelta del trattamento 1). Al microscopio confocale, i depositi appaiono iperriflettenti. Per la ricerca della causa sottostante, vengono eseguiti esami del sangue come calcemia, fosforemia, funzionalità renale, livelli di ACE. Nei casi bilaterali pediatrici, è importante anche la valutazione dell’infiammazione della camera anteriore, considerando un’uveite anteriore cronica associata ad artrite idiopatica giovanile 6).
In assenza di disturbi visivi o sintomi, il principio è l’osservazione 4). In caso di comparsa di sintomi, si interviene attivamente. I trattamenti si dividono in tre categorie: rimozione locale con ago, chelazione tramite applicazione di soluzione farmacologica e cheratectomia con laser ad eccimeri.
Quando il calcio sporge localmente o si deposita a placche, esiste un metodo semplice che utilizza un ago 27 gauge per scollare e rimuovere i depositi. Tuttavia, lo stroma sottostante è spesso assottigliato e un taglio troppo profondo può causare una cicatrice iatrogena, pertanto è necessaria cautela.
È il trattamento più ampiamente utilizzato 4, 7, 8). Dopo la rimozione meccanica dell’epitelio corneale, una soluzione di acido etilendiamminotetraacetico (EDTA) viene applicata sui depositi di calcio con un batuffolo di cotone, quindi i depositi vengono raschiati con un coltello da golf o simile. Le concentrazioni standard utilizzate sono soluzione di EDTA allo 0,4-1% o EDTA-Na 0,05 mol/L, e infine si risciacqua con abbondante tampone fosfato o soluzione fisiologica. Uno studio di follow-up a lungo termine pubblicato nel 2004 ha mostrato che la chelazione con EDTA migliora l’acuità visiva media, mentre si verificano recidive ad alto tasso nei pazienti con malattia di base persistente 8). Anche per la degenerazione a bandelletta come complicanza dell’uveite anteriore cronica associata ad artrite idiopatica giovanile, vengono eseguiti trattamenti con EDTA o acido cloridrico diluito e trattamento con laser ad eccimeri 6).
Il Na2EDTA tradizionale è diventato difficile da reperire e costoso dopo la revoca dell’approvazione da parte della FDA statunitense, ed è stato proposto un metodo di preparazione alternativo da provette per prelievo di sangue con K2EDTA 3). Questo semplice metodo di preparazione dalla parete interna delle provette per prelievo rivestite di K2EDTA è stato confermato sicuro ed efficace in diversi rapporti 2, 3).
K2EDTA (da provetta per prelievo)
Caratteristiche: Metodo semplice di preparazione sciogliendo il rivestimento di K2EDTA sulla parete interna delle provette per prelievo con tappo lavanda 3)
Vantaggi: Economico (36-47 dollari per 100 provette, rispetto a una media di 117 dollari per Na2EDTA) e facilmente reperibile 3)
Efficacia: L’efficacia di rimozione del calcio equivalente a Na2EDTA è stata confermata in diversi casi clinici 2, 3)
Sicurezza : Non sono stati riportati effetti avversi sull’endotelio corneale o ritardi nella guarigione. L’esecuzione simultanea con intervento di cataratta o trapianto di endotelio corneale è altrettanto sicura2)
Cheratectomia fototerapeutica/PRK (laser ad eccimeri)
Indicazioni : Casi refrattari all’EDTA, depositi profondi, presenza di sostanze non calcificate, astigmatismo irregolare associato1, 9)
Procedura standard : Irradiazione di circa 7 mm di diametro e 100 μm di profondità lasciando l’epitelio intatto. Uso concomitante di una soluzione di idrossimetilcellulosa all’1% come agente mascherante1)
Combinazione con PRK guidata dalla topografia : Correzione integrata delle aberrazioni del segmento anteriore e posteriore per correggere l’astigmatismo irregolare e ottimizzare la qualità visiva1)
Avvertenze : Sono necessari un’ipermetropizzazione postoperatoria di circa 3 D e un sufficiente spessore corneale (almeno 450 μm in preoperatorio)9)
Metodo di preparazione del K2EDTA
Concentrazione
Tempo di preparazione
Metodo 1 (trasferimento di 5 flaconcini)
65 mg/mL3)
189 secondi3)
Metodo 2 (agitazione di 1 flaconcino)
35 mg/mL3)
38 secondi3)
Metodo 3 (metodo di dissoluzione con tampone)
52 mg/mL3)
83 secondi3)
La concentrazione standard di Na2EDTA è di 30-40 mg/mL e il metodo 3 raggiunge una concentrazione più elevata in breve tempo, risultando quindi il miglior equilibrio tra concentrazione, tempo di preparazione e semplicità3).
Cheratectomia fototerapeutica laser (PTK) combinata con PRK
La cheratectomia fototerapeutica laser (phototherapeutic keratectomy, PTK) con laser ad eccimeri è consolidata come trattamento efficace per la rimozione di depositi profondi e sostanze miste sin dallo studio di follow-up a lungo termine di O’Brart et al. del 19939). Negli ultimi anni, la chirurgia personalizzata che combina PRK transepiteliale guidata dalla topografia e PTK consente di rimuovere i depositi e correggere l’astigmatismo irregolare simultaneamente1). In un caso di degenerazione corneale a bandelletta dovuta a esposizione a vapori di mercurio (uomo di 63 anni), dopo fallimento dell’EDTA è stata eseguita PRK+PTK guidata dalla topografia, con miglioramento dell’acuità visiva non corretta (UCVA) dell’occhio destro da 20/100 a 20/20 e dell’occhio sinistro da 20/200 a 20/631). Anche l’indice di irregolarità morfologica corneale (CMI) è migliorato significativamente, da 15 a 3 μm nell’occhio destro e da 21 a 11 μm nell’occhio sinistro1).
La gestione postoperatoria è comune sia per la chelazione con EDTA che per PTK/PRK: utilizzo di una lente a contatto morbida terapeutica, somministrazione di colliri antibiotici e steroidi a basso dosaggio per favorire una rapida rigenerazione epiteliale. Il controllo del dolore e la prevenzione delle infezioni nel primo periodo postoperatorio sono importanti. Di solito, la riepitelizzazione richiede 5-7 giorni e durante questo periodo il follow-up valuta l’area del difetto epiteliale, la presenza di infiammazione in camera anteriore e lo stato di adattamento della lente a contatto. Nei casi con uveite cronica di base, è necessario ottenere una sufficiente soppressione dell’infiammazione prima dell’intervento e continuare il trattamento antinfiammatorio dopo l’intervento per ridurre il rischio di recidiva6, 8).
La prognosi visiva dipende dal controllo della malattia di base e dalla profondità dei depositi. Per i depositi solo superficiali, la sola chelazione con EDTA può ottenere un buon miglioramento visivo, ma nei casi di depositi profondi che si estendono allo stroma anteriore è necessaria una PTK combinata e l’astigmatismo irregolare può persistere dopo l’intervento1, 9). Nei casi con cicatrici corneali gravi o compromissione della funzione endoteliale, può essere infine scelto un trapianto di cornea lamellare (DALK) o perforante (PKP)7).
QÈ sicuro preparare K2EDTA da provette per prelievo di sangue?
A
Il metodo di estrazione di K2EDTA da provette per prelievo di sangue per il trattamento della degenerazione corneale a bandelletta è stato confermato sicuro ed efficace in diversi rapporti 2, 3). Non sono stati riportati effetti avversi sull’endotelio corneale o ritardo nella guarigione 3). La chirurgia simultanea con intervento di cataratta o trapianto endoteliale corneale può essere eseguita in sicurezza 2).
Il deposito di idrossiapatite di calcio nella membrana basale dell’epitelio corneale, nello strato di Bowman e nello stroma anteriore è l’essenza di questa malattia 1, 4). I depositi possono contenere sostanze miste come fosfati/carbonati amorfi e collagene degenerato elastoidico, e la presenza di sostanze miste è la causa di una scarsa risposta ai chelanti dell’EDTA 1, 7).
La ragione per cui i depositi mostrano una distribuzione a bandelletta lungo la rima palpebrale è che l’aumento del pH lacrimale e l’aumentata evaporazione sono considerati i fattori principali. Nell’area della rima palpebrale, le lacrime sono esposte all’aria e l’anidride carbonica viene rilasciata, aumentando localmente il pH e riducendo la solubilità dei sali di calcio (in particolare fosfato di calcio, carbonato di calcio), favorendo così i depositi. Lo stress della superficie oculare come l’aumentata evaporazione del film lacrimale, l’occhio secco e l’iperosmolarità favoriscono anch’essi i depositi 5).
Quando il calcio si deposita in modo elevato, lo strato di Bowman viene danneggiato e lacerato, causando un’anomalia di adesione dell’epitelio corneale sovrastante. Questo meccanismo è la causa di erosioni epiteliali ricorrenti e dolore cronico 7). Nell’uveite cronica, le citochine infiammatorie e l’aumento degli ioni calcio nell’umore acqueo penetrano dalla superficie posteriore della cornea, favorendo i depositi attraverso lo stress cronico dell’endotelio e dello stroma corneale6).
La degenerazione corneale a bandelletta nell’insufficienza renale cronica coinvolge sia la calcificazione metastatica che l’infiammazione sistemica cronica 5, 10). Quando il prodotto calcio-fosforo sierico è elevato, il flusso sanguigno dai vasi limbari facilita il deposito di sali di calcio nel tessuto subepiteliale. Nei pazienti in dialisi, l’iperparatiroidismo (secondario o terziario) è spesso concomitante, e le anomalie del metabolismo del calcio costituiscono il background delle lesioni corneali 10). Un prodotto calcio-fosforo sierico persistentemente superiore a 70 mg²/dL² aumenta chiaramente il rischio di calcificazione corneale e congiuntivale, e la correzione del metabolismo minerale nella gestione della dialisi è la base per la prevenzione di questa malattia 10).
A livello molecolare, è stato suggerito che le citochine infiammatorie e l’aumento locale dell’attività della fosfatasi alcalina possano favorire la nucleazione della calcificazione. L’umore acqueo delle uveiti croniche contiene elevate concentrazioni di citochine infiammatorie, che si ritiene siano coinvolte nella formazione dei depositi attraverso la diffusione dalla superficie posteriore della cornea allo stroma 6, 7). L’aumento dell’osmolarità lacrimale dovuto all’occhio secco, la stimolazione meccanica cronica della rima palpebrale e l’esposizione prolungata a colliri contenenti tampone fosfato (come alcuni steroidi) sono stati riportati come fattori di rischio, e per ridurre l’incidenza iatrogena è necessaria un’attenta selezione dei preparati 5).
QFino a quale profondità della cornea possono estendersi i depositi della degenerazione a bandelletta?
A
Tipicamente rimangono subepiteliali e nello strato di Bowman. Tuttavia, nei casi avanzati possono estendersi fino allo stroma anteriore, e sono stati riportati depositi di circa 150 μm confermati con AS-OCT1). Nei casi di depositi profondi, la sola chelazione con EDTA è insufficiente ed è necessario un trattamento laser come la cheratectomia fototerapeutica 1, 9).
La combinazione di PRK transepiteliale guidata dalla topografia e cheratectomia laser terapeutica è stata riportata come una valida opzione terapeutica per i casi refrattari all’EDTA 1). L’algoritmo di ray tracing corregge in modo integrato le aberrazioni del segmento anteriore e posteriore, minimizzando il consumo di stroma e ottimizzando la qualità visiva. La trasparenza corneale e il miglioramento dell’acuità visiva sono stati mantenuti a 6 mesi dall’intervento 1).
Anche la semplificazione della preparazione da provette per prelievo K2EDTA sta progredendo, consentendo un trattamento più rapido ed economico rispetto al Na2EDTA convenzionale 2, 3). Recentemente, ci sono segnalazioni di interventi simultanei di chirurgia della cataratta con incisione corneale chiara e trapianto endoteliale corneale, ampliando la flessibilità delle strategie di recupero visivo 2).
In futuro, le sfide includono l’ottimizzazione dei trattamenti personalizzati che combinano EDTA, PTK, trapianto di membrana amniotica e PRK guidata dalla topografia, nonché lo sviluppo di strategie di prevenzione delle recidive in combinazione con il trattamento della malattia di base (terapia molecolare mirata per l’uveite cronica, trattamento chirurgico dell’iperparatiroidismo, gestione del metabolismo del fosforo nei pazienti in dialisi) 6, 8).
L’introduzione di agenti biologici (adalimumab, infliximab, ecc.) per l’uveite associata all’artrite idiopatica giovanile ha permesso un controllo più stabile dell’infiammazione intraoculare rispetto al passato, il che a lungo termine potrebbe sopprimere l’insorgenza e la recidiva della degenerazione a bandelletta 6). Infatti, dal Giappone sono stati riportati casi di chirurgia della cataratta e chelazione con EDTA eseguiti in sicurezza dopo l’introduzione di agenti biologici, con un buon miglioramento dell’acuità visiva6). Eseguire un intervento chirurgico in condizioni di malattia di base controllata è il fattore più importante che determina la prognosi a lungo termine.
Anche i progressi nella diagnostica per immagini attirano l’attenzione. Combinando la valutazione tridimensionale degli strati di deposito mediante AS-OCT, l’analisi della densità corneale mediante fotografia Scheimpflug e il confronto temporale degli indici topografici, si spera di perfezionare le indicazioni terapeutiche e i profili di irradiazione laser 1). Inoltre, l’applicazione clinica di biomarcatori (citochine infiammatorie lacrimali, prodotto calcio-fosforo sierico) per stratificare il rischio di recidiva derivante dalla malattia di base è una sfida futura. Garantire una collaborazione multidisciplinare (reumatologia, nefrologia, endocrinologia) in ogni fase della cura è la chiave per sopprimere le recidive e preservare la funzione visiva.
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