La kératopathie en bande (Calcific Band Keratopathy : CBK) est une dégénérescence cornéenne chronique caractérisée par le dépôt de sels inorganiques de phosphate et de carbonate, principalement de l’hydroxyapatite de calcium, sous l’épithélium, dans la membrane de Bowman et le stroma antérieur 1). La première description de cette affection remonte à 1948 par Dixon, et elle est depuis largement reconnue comme une dégénérescence secondaire à des maladies oculaires chroniques ou à des troubles métaboliques systémiques 1, 7). Le dépôt est principalement constitué de cristaux de calcium, mais peut être associé à des phosphates et carbonates amorphes ou à du collagène élastoïde dégénéré, auquel cas la réponse aux chélateurs est médiocre 1).
Cette affection se caractérise par une opacité gris-blanc en forme de bande, centrée sur la zone de la fente palpébrale horizontale, laissant un espace clair entre elle et le limbe. La progression est généralement lente ; tant que l’opacité reste à la périphérie, elle est asymptomatique, mais lorsqu’elle atteint la zone pupillaire, elle provoque une baisse de vision, une photophobie, et une douleur ou une sensation de corps étranger due à une érosion épithéliale 4). Si la maladie sous-jacente n’est pas bien contrôlée, une récidive peut survenir après le traitement 8).
Chez l’adulte, elle survient souvent secondairement à une uvéite chronique de longue durée, à un œil rempli d’huile de silicone, ou à un glaucome réfractaire. Dans la population pédiatrique, elle est fréquemment observée comme complication tardive de l’iridocyclite chronique associée à l’arthrite juvénile idiopathique (AJI), et est souvent découverte lors de l’évolution d’une « uvéite blanche » peu symptomatique, accompagnée de cataracte compliquée et de synéchies postérieures 6). Sur le plan systémique, des troubles métaboliques et inflammatoires tels que l’hyperparathyroïdie, l’insuffisance rénale chronique et la sarcoïdose sont en cause. En raison de cette diversité, la kératopathie en bande doit être comprise non pas comme une maladie unique, mais comme un « syndrome de dépôt calcique » 7).
L’âge typique d’apparition dépend de la maladie sous-jacente : dans l’uvéite chronique associée à l’arthrite juvénile idiopathique, elle survient souvent de l’âge scolaire à l’adolescence ; dans les cas de remplissage à l’huile de silicone, quelques mois à quelques années après la chirurgie ; et dans les cas d’hypercalcémie, souvent après l’âge moyen. La maladie peut être bilatérale ou unilatérale, mais lorsqu’elle est associée à une maladie systémique, elle a tendance à être bilatérale10).
QQuel est le taux de récidive de la dégénérescence calcaire en bandelette ?
A
Le taux de récidive après chélation à l’EDTA est rapporté à environ 17,8 %1). La récidive est plus élevée dans les cas où la maladie sous-jacente, comme l’uvéite ou l’herpès cornéen, persiste1, 8). L’association de la PRK guidée par topographie et de la kératectomie photothérapeutique peut contribuer à réduire le taux de récidive en améliorant la régularité de la surface et la stabilité du film lacrymal1).
Photographie à la lampe à fente d'une dégénérescence calcaire en bandelette. On observe une opacité calcifiée blanc-grisâtre en forme de bande au centre de la cornée.
Abdi P, et al. Familial primary calcific band-shaped keratopathy with late onset systemic disease: a case series and review of the literature. J Med Case Rep. 2024. Figure 1. PMCID: PMC10925011. License: CC BY.
Photographies préopératoires à la lampe à fente de trois frères et sœurs iraniens (A et B : œil droit et gauche d’une sœur de 41 ans, C et D : œil droit et gauche d’un frère de 37 ans, E et F : œil droit et gauche d’une sœur de 33 ans). Elles correspondent à la « dégénérescence calcaire en bandelette » traitée dans la section « 2. Principaux symptômes et signes cliniques ».
Dans les cas légers, elle est souvent asymptomatique. Lorsque la lésion recouvre la zone pupillaire, une déficience visuelle, une photophobie et une sensation de corps étranger apparaissent4). La diffusion de la lumière par les cristaux de calcium provoque un éblouissement et une diminution de la sensibilité au contraste1). Dans les cas avancés avec érosion ou perte épithéliale, une douleur intense et un larmoiement peuvent survenir. La perception d’une baisse de vision ne devient souvent claire que lorsque les dépôts atteignent le centre de la pupille, et des symptômes précurseurs tels que l’éblouissement dans les activités quotidiennes, une vision trouble ou une diminution de la vision nocturne peuvent apparaître. Dans les cas unilatéraux, elle peut être remarquée par comparaison avec l’œil controlatéral. Les cas avec érosions cornéennes récurrentes se caractérisent par une douleur intense et un larmoiement au réveil.
L’opacité commence à la périphérie cornéenne dans la zone de la fente palpébrale (direction horizontale à 3 et 9 heures). Il existe une zone claire de 1 à 2 mm de large (zone claire limbique) entre le limbe et les dépôts, ce qui constitue une caractéristique morphologique de cette maladie. L’opacité progresse progressivement vers le centre et fusionne pour prendre une forme de bande. Au sein de l’opacité, de petits trous clairs ressemblant à du fromage suisse sont dispersés, correspondant aux points de pénétration des nerfs cornéens à travers la membrane de Bowman. Dans les cas avancés, on observe une irrégularité épithéliale, des pertes épithéliales récurrentes et une opacité du stroma antérieur7).
En imagerie, au microscope confocal, les dépôts apparaissent très brillants comme des nuages d’orage épais, et une ombre acoustique sous les dépôts est également observée. En tomographie par cohérence optique du segment antérieur (AS-OCT), la profondeur et l’épaisseur de la couche de dépôts peuvent être quantifiées comme un signal hyperréfléchissant, et des cas avec une couche de dépôts atteignant environ 150 μm ont été rapportés1). La topographie cornéenne permet de quantifier le degré d’irrégularité à l’aide de l’indice de morphologie cornéenne (CMI)1).
Le schéma de distribution des dépôts est un indice pour estimer la pathologie. Dans les cas associés à une uvéite chronique, on observe souvent un schéma typique progressant de manière centripète à partir de la zone palpébrale à 3 et 9 heures, tandis que dans les cas associés à l’arthrite juvénile idiopathique (AJI), des cas sévères progressant jusqu’au centre avec une opacification de la zone claire sont également observés 6). Dans les cas d’exposition professionnelle aux vapeurs de mercure, des dépôts irréguliers peuvent se produire près du centre de la cornée, et l’anamnèse est essentielle pour le diagnostic différentiel 1). Dans les cas avancés, on observe un raccourcissement du temps de rupture du film lacrymal dû à une irrégularité de la surface cornéenne et des micro-érosions épithéliales, présentant un aspect de kératopathie ponctuée superficielle à la coloration à la fluorescéine sous lampe à fente. Chez les patients ayant des antécédents d’érosions cornéennes récurrentes, on suppose qu’il existe une rupture de la membrane de Bowman sous-jacente 7).
La dégénérescence calcaire de la cornée est secondaire à diverses maladies oculaires locales et systémiques. Les causes cliniquement fréquentes sont les maladies inflammatoires intraoculaires chroniques, l’hypercalcémie et l’injection d’huile de silicone après une vitrectomie. Les causes peuvent être isolées ou multiples, par exemple, dans les cas d’uvéite chronique, l’inflammation, l’utilisation de collyres stéroïdiens contenant du phosphate pour le glaucome secondaire et l’hypercalcémie peuvent être impliquées simultanément.
Causes oculaires locales
Uvéite chronique : l’une des causes oculaires locales les plus courantes, l’inflammation intraoculaire persistante favorise les dépôts de calcium 2, 7)
Iridocyclite chronique associée à l’arthrite juvénile idiopathique : la dégénérescence calcaire de la cornée est fréquemment observée avec la cataracte compliquée et les synéchies postérieures, et constitue une complication majeure tardive 6)
Glaucome secondaire : peut survenir dans les cas de glaucome de longue durée, en particulier ceux avec une fonction endothéliale cornéenne diminuée 2)
Après injection d’huile de silicone : le maintien à long terme après une vitrectomie est un facteur déclenchant de la dégénérescence cornéenne
Exposition cornéenne : sécheresse persistante due à un lagophtalmie ou une paralysie faciale
Causes systémiques
Hyperparathyroïdie primaire : cause systémique typique via l’hypercalcémie
Insuffisance rénale chronique / patients dialysés : calcification métastatique due à l’augmentation du produit calcium-phosphore sérique, entraînant une calcification conjonctivale et cornéenne 5, 10)
Sarcoïdose / intoxication à la vitamine D : hypercalcémie due à une maladie granulomateuse sous-jacente
Exposition professionnelle : des cas d’exposition aux vapeurs de mercure ou de chromate de calcium ont été rapportés 1)
Collyres stéroïdiens contenant du phosphate : une utilisation à long terme peut entraîner des dépôts cornéens sous forme de précipités.
Le mécanisme exact de la précipitation du calcium n’est pas entièrement élucidé, mais on pense que l’augmentation du pH tissulaire et l’évaporation accrue des larmes sont les principaux facteurs. Dans la zone de la fente palpébrale, les larmes sont exposées à l’air, ce qui libère du dioxyde de carbone, augmente le pH des larmes et diminue la solubilité des sels de calcium. L’évaporation des larmes est plus importante dans les zones où la fente palpébrale est large, et le fait que la zone de la fente soit plus sèche à température ambiante que le bord de la paupière soutient la raison pour laquelle la distribution des dépôts correspond à la fente palpébrale. La sécheresse oculaire est un facteur aggravant via l’évaporation des larmes et l’augmentation de l’osmolarité tissulaire, et l’instabilité chronique de la surface oculaire contribue à la progression de cette maladie 5). Dans les cas d’insuffisance rénale chronique, en plus de l’augmentation du produit calcium-phosphore sérique, on suppose un mécanisme de calcification métastatique où les sels de calcium transportés par le flux sanguin des vaisseaux limbiques se déposent sous l’épithélium 5, 10).
Les facteurs de risque sont résumés dans le tableau. Dans les cas où plusieurs facteurs coexistent, la période de latence avant l’apparition tend à être plus courte. Dans l’uvéite chronique associée à l’arthrite juvénile idiopathique, la kératopathie en bande peut se manifester plusieurs années après le diagnostic, et un dépistage régulier du segment antérieur est important 6). Chez les enfants, les symptômes subjectifs sont souvent difficiles à exprimer, il est donc souhaitable de détecter précocement la maladie lors d’examens réguliers avant que l’enfant ne se plaigne de baisse de vision ou de sensation de corps étranger.
La triade d’une opacité gris-blanc en bande, d’un aspect en fromage suisse et d’une zone claire entre la bande et le limbe est une caractéristique clinique typique, et le diagnostic peut être posé par examen à la lampe à fente4). La technique de transillumination à la lampe à fente fait ressortir les zones de dépôt sous forme d’ombres, permettant d’évaluer visuellement l’étendue et la densité des dépôts. L’OCT du segment antérieur (AS-OCT) est utile pour évaluer la profondeur et l’épaisseur des dépôts ainsi que l’extension dans le stroma antérieur, et sert d’indicateur pour le choix du traitement 1). La topographie cornéenne est utilisée pour l’évaluation quantitative de l’irrégularité de la forme cornéenne, et permet de suivre objectivement les changements de l’indice de régularité cornéenne (CMI) avant et après le traitement 1). La microscopie confocale permet d’observer les dépôts comme des structures hyperréflectives et d’évaluer simultanément le degré d’atteinte du plexus nerveux sous-basal, ce qui est utile pour comprendre la pathologie dans les cas accompagnés d’érosions épithéliales récurrentes. La microscopie ultrasonique (UBM) est un examen auxiliaire utile pour évaluer la structure de la cornée antérieure et du limbe.
Dans les cas de dégénérescence cornéenne en bande d’origine inconnue, en particulier chez les jeunes patients ou les cas bilatéraux, la recherche d’une cause systémique est importante.
Le limbe giratoire de Vogt est un dépôt fin de sels de calcium dans la région limbique lié à l’âge, souvent asymptomatique et fréquent chez les sujets sains4). Il se développe en contact avec le limbe et ne s’étend pas vers le centre de la fente palpébrale, ce qui le distingue de la dégénérescence cornéenne en bande. La kératopathie sphéroïdale (climatic droplet keratopathy) est un dépôt sous-épithélial de substance hyaline, de morphologie similaire mais de nature différente, fréquente chez les travailleurs en extérieur exposés aux UV intenses, avec des gouttelettes dorées à brun jaunâtre. L’amylose cornéenne secondaire doit également être différenciée car elle produit des dépôts blancs dans la fente palpébrale ; le diagnostic repose sur la coloration au rouge Congo et la biréfringence en lumière polarisée. La dystrophie cornéenne gélatineuse en gouttes (gelatinous drop-like corneal dystrophy) est une amylose épithéliale juvénile avec opacités en forme de mûre ou en bande, d’aspect similaire, nécessitant une attention particulière.
QQuels examens sont nécessaires pour confirmer la dégénérescence en bandelette de la cornée ?
A
Dans de nombreux cas, le diagnostic peut être posé uniquement sur la base des signes cliniques typiques observés à la lampe à fente. L’AS-OCT est utile pour l’évaluation quantitative de la profondeur des dépôts et aide à choisir le traitement 1). En microscopie confocale, les dépôts apparaissent très brillants. Des analyses sanguines (calcémie, phosphorémie, fonction rénale, taux d’ECA) sont effectuées pour rechercher la cause sous-jacente. Chez les enfants atteints des deux yeux, il est important d’évaluer l’inflammation de la chambre antérieure en pensant à une uvéite antérieure chronique associée à une arthrite juvénile idiopathique 6).
En l’absence de troubles visuels ou de symptômes, la surveillance est la règle 4). Un traitement actif est instauré en cas d’apparition de symptômes. Les traitements se divisent en trois catégories : ablation locale à l’aiguille, chélation par application de solution médicamenteuse, et kératectomie au laser excimer.
Lorsque le calcium fait saillie localement ou se dépose en plaques, il existe une méthode simple consistant à utiliser une aiguille de calibre 27 pour décoller les dépôts. Cependant, le stroma sous-jacent est souvent aminci, et une incision trop profonde peut provoquer une cicatrice iatrogène, ce qui nécessite une attention particulière.
C’est le traitement le plus largement utilisé 4, 7, 8). Après ablation mécanique de l’épithélium cornéen, une solution d’acide éthylènediaminetétraacétique (EDTA) est appliquée sur les dépôts calciques à l’aide d’un coton-tige, puis les dépôts sont grattés avec un couteau à golf. Les concentrations standard sont de 0,4 à 1 % d’EDTA ou 0,05 mol/L d’EDTA-Na, et un rinçage abondant avec une solution tampon phosphate ou une solution saline physiologique est effectué. Une étude de suivi à long terme publiée en 2004 a montré que la chélation à l’EDTA améliore l’acuité visuelle moyenne, mais que les récidives sont fréquentes chez les patients dont la maladie sous-jacente persiste 8). Pour la dégénérescence en bandelette compliquant une uvéite antérieure chronique associée à une arthrite juvénile idiopathique, un traitement à l’EDTA ou à l’acide chlorhydrique dilué, ainsi qu’un traitement au laser excimer, sont également pratiqués 6).
Le Na2EDTA conventionnel est devenu difficile à obtenir et coûteux après le retrait de son approbation par la FDA américaine, et une méthode de préparation alternative à partir de tubes de prélèvement sanguin contenant du K2EDTA a été proposée 3). Cette méthode simple de préparation à partir de la paroi interne des tubes de prélèvement revêtus de K2EDTA a vu sa sécurité et son efficacité confirmées dans plusieurs rapports 2, 3).
K2EDTA (dérivé de tube de prélèvement)
Caractéristiques : Méthode simple de préparation par dissolution du revêtement de K2EDTA sur la paroi interne des tubes de prélèvement à bouchon lavande 3)
Avantages : Peu coûteux (36 à 47 dollars pour 100 tubes, contre 117 dollars en moyenne pour le Na2EDTA) et facilement disponible 3)
Efficacité : Une efficacité d’élimination du calcium équivalente à celle du Na2EDTA a été confirmée dans plusieurs cas cliniques 2, 3)
Sécurité : Aucun effet indésirable sur l’endothélium cornéen ni retard de cicatrisation n’a été rapporté. La réalisation simultanée avec une chirurgie de la cataracte ou une greffe d’endothélium cornéen est également sûre2)
Indications : Cas réfractaires à l’EDTA, dépôts profonds, présence de substances non calcifiées, astigmatisme irrégulier associé1, 9)
Technique standard : Irradiation d’environ 7 mm de diamètre et 100 μm de profondeur en laissant l’épithélium intact. Utilisation concomitante d’une solution d’hydroxyméthylcellulose à 1 % comme agent de masquage1)
PRK guidée par topographie combinée : Correction intégrée des aberrations du segment antérieur et postérieur pour corriger l’astigmatisme irrégulier et optimiser la qualité visuelle1)
Points d’attention : Une hypermétropisation d’environ 3 D postopératoire et une épaisseur cornéenne suffisante (au moins 450 μm en préopératoire) sont nécessaires9)
Méthode de préparation du K2EDTA
Concentration
Temps de préparation
Méthode 1 (transfert de 5 flacons)
65 mg/mL3)
189 secondes3)
Méthode 2 (agitation d’un flacon)
35 mg/mL3)
38 secondes3)
Méthode 3 (dissolution par écouvillon)
52 mg/mL3)
83 secondes3)
La concentration standard de Na2EDTA est de 30 à 40 mg/mL, et la méthode 3 permet d’atteindre une concentration plus élevée en peu de temps, ce qui en fait le meilleur équilibre entre concentration, temps de préparation et simplicité3).
Kératectomie photothérapeutique au laser (PTK) combinée à la PRK
La kératectomie photothérapeutique au laser excimer (PTK) est établie comme traitement efficace pour éliminer les dépôts profonds et les substances mixtes depuis l’étude de suivi à long terme d’O’Brart et al. en 19939). Récemment, une chirurgie personnalisée combinant PTK et PRK transépithéliale guidée par topographie permet d’éliminer les dépôts et de corriger l’astigmatisme irrégulier simultanément1). Chez un patient de 63 ans atteint de dégénérescence cornéenne en bandelette due à une exposition à la vapeur de mercure, après échec de l’EDTA, une PTK+PRK guidée par topographie a été réalisée, améliorant l’acuité visuelle non corrigée (AVNC) de l’œil droit de 20/100 à 20/20 et de l’œil gauche de 20/200 à 20/631). L’indice d’irrégularité morphologique cornéenne (CMI) s’est également amélioré de manière significative, passant de 15 à 3 μm pour l’œil droit et de 21 à 11 μm pour l’œil gauche1).
La gestion postopératoire est commune à la chélation par EDTA et à la PTK/PRK : port d’une lentille de contact souple thérapeutique, administration de collyres antibiotiques et de stéroïdes à faible dose pour favoriser une régénération épithéliale rapide. La gestion de la douleur et la prévention des infections en début de période postopératoire sont essentielles. La réépithélialisation prend généralement 5 à 7 jours, et la surveillance pendant cette période évalue la surface du défaut épithélial, la présence d’inflammation de la chambre antérieure et l’ajustement de la lentille de contact. Chez les patients présentant une uvéite chronique sous-jacente, une anti-inflammation suffisante doit être obtenue avant l’opération, et le traitement anti-inflammatoire doit être poursuivi après l’opération pour réduire le risque de récidive6, 8).
Le pronostic visuel dépend du contrôle de la maladie sous-jacente et de la profondeur des dépôts. Les dépôts superficiels seuls peuvent être traités par chélation à l’EDTA seule avec une bonne amélioration visuelle, mais les dépôts profonds atteignant le stroma antérieur nécessitent une PTK combinée, et un astigmatisme irrégulier peut persister après l’opération1, 9). Dans les cas de cicatrices cornéennes sévères ou de dysfonction endothéliale, une greffe de cornée lamellaire (DALK) ou une greffe de cornée transfixiante (PKP) peut finalement être choisie7).
QEst-il sûr de préparer du K2EDTA à partir de tubes de prélèvement sanguin ?
A
L’extraction de K2EDTA à partir de tubes de prélèvement sanguin pour traiter la dégénérescence cornéenne en bandelette a été confirmée comme sûre et efficace dans plusieurs rapports 2, 3). Aucun effet indésirable sur l’endothélium cornéen ni retard de cicatrisation n’a été rapporté 3). La chirurgie simultanée de la cataracte ou de la greffe endothéliale cornéenne peut également être réalisée en toute sécurité 2).
Le dépôt d’hydroxyapatite de calcium dans la membrane basale de l’épithélium cornéen, la couche de Bowman et le stroma antérieur est l’essence de cette maladie 1, 4). Les dépôts peuvent contenir des substances mixtes telles que des phosphates et carbonates amorphes et du collagène élastoïde dégénéré, et la présence de ces substances mixtes est la cause d’une mauvaise réponse aux chélateurs d’EDTA 1, 7).
La raison pour laquelle les dépôts présentent une distribution en bandelette le long de la fente palpébrale est que l’augmentation du pH des larmes et l’évaporation accrue sont considérées comme les principaux facteurs. Dans la zone de la fente palpébrale, les larmes sont exposées à l’air et le dioxyde de carbone est libéré, ce qui augmente localement le pH et diminue la solubilité des sels de calcium (en particulier le phosphate de calcium et le carbonate de calcium), favorisant ainsi les dépôts. Le stress de surface oculaire tel que l’évaporation accrue du film lacrymal, la sécheresse oculaire et l’hyperosmolarité favorise également les dépôts 5).
Lorsque le calcium se dépose de manière importante, la couche de Bowman est endommagée et rompue, entraînant une anomalie d’adhésion de l’épithélium cornéen sus-jacent. Ce mécanisme est la cause d’érosions épithéliales récurrentes et de douleurs chroniques 7). Dans l’uvéite chronique, les cytokines inflammatoires et l’augmentation des ions calcium dans l’humeur aqueuse pénètrent depuis la face postérieure de la cornée, favorisant les dépôts via un stress chronique sur l’endothélium et le stroma cornéens 6).
La dégénérescence cornéenne en bandelette dans l’insuffisance rénale chronique implique à la fois la calcification métastatique et l’inflammation systémique chronique 5, 10). Lorsque le produit calcium-phosphore sérique est élevé, le flux sanguin provenant des vaisseaux limbiques facilite le dépôt de sels de calcium dans le tissu sous-épithélial. Chez les patients dialysés, l’hyperparathyroïdie (secondaire ou tertiaire) est souvent concomitante, et les anomalies du métabolisme calcique constituent le contexte des lésions cornéennes 10). Il est considéré que le risque de calcification cornéenne et conjonctivale augmente clairement lorsque le produit calcium-phosphore sérique dépasse 70 mg²/dL² de manière persistante, et la correction du métabolisme minéral dans la gestion de la dialyse constitue la base de la prévention de cette maladie 10).
Au niveau moléculaire, il a été suggéré que les cytokines inflammatoires et l’augmentation locale de l’activité de la phosphatase alcaline pourraient favoriser la nucléation de la calcification. L’humeur aqueuse des uvéites chroniques contient des concentrations élevées de cytokines inflammatoires, qui seraient impliquées dans la formation des dépôts via leur diffusion de la face postérieure de la cornée vers le stroma 6, 7). L’augmentation de l’osmolarité lacrymale due à la sécheresse oculaire, la stimulation mécanique chronique de la fente palpébrale, et l’exposition prolongée à des collyres contenant un tampon phosphate (comme certains corticostéroïdes) ont également été rapportés comme facteurs de risque, nécessitant une attention dans le choix des formulations pour réduire l’incidence iatrogène 5).
QJusqu'à quelle profondeur de la cornée les dépôts de la dégénérescence en bandelette peuvent-ils s'étendre ?
A
Typiquement, ils restent sous l’épithélium et dans la couche de Bowman. Cependant, dans les cas avancés, ils peuvent s’étendre jusqu’au stroma antérieur, et des dépôts d’environ 150 μm ont été confirmés par OCT du segment antérieur1). Dans les cas de dépôts profonds, la chélation par EDTA seule est insuffisante et un traitement laser comme la kératectomie photothérapeutique est nécessaire 1, 9).
La combinaison de la PRK transépithéliale guidée par topographie et de la kératectomie photothérapeutique a été rapportée comme une option thérapeutique efficace pour les cas réfractaires à l’EDTA 1). L’algorithme de tracé de rayons permet de corriger de manière intégrée les aberrations du segment antérieur et postérieur, minimisant la consommation de stroma tout en optimisant la qualité visuelle. La transparence cornéenne et l’amélioration de l’acuité visuelle ont été maintenues à 6 mois postopératoires 1).
La simplification de la préparation à partir de tubes de prélèvement K2EDTA progresse, permettant un traitement plus rapide et moins coûteux par rapport au Na2EDTA conventionnel 2, 3). Récemment, des rapports de chirurgie simultanée de la cataracte par incision cornéenne claire et de greffe endothéliale ont été publiés, élargissant la flexibilité des stratégies de récupération visuelle 2).
À l’avenir, l’optimisation des traitements personnalisés combinant EDTA, PTK, greffe de membrane amniotique et PRK guidée par topographie, ainsi que l’établissement de stratégies de prévention des récidives liées au traitement de la maladie sous-jacente (thérapie ciblée moléculaire pour l’uvéite chronique, traitement chirurgical de l’hyperparathyroïdie, gestion du métabolisme du phosphore chez les patients dialysés) sont des défis à relever 6, 8).
L’introduction d’agents biologiques (adalimumab, infliximab, etc.) pour l’uvéite associée à l’arthrite juvénile idiopathique a permis un contrôle plus stable de l’inflammation intraoculaire qu’auparavant, ce qui pourrait à long terme réduire l’apparition et la récidive de la dégénérescence en bandelette 6). En effet, des cas de chirurgie de la cataracte et de chélation par EDTA réalisés en toute sécurité après l’introduction d’agents biologiques, avec une bonne amélioration de l’acuité visuelle, ont été rapportés du Japon 6). Le contrôle de la maladie sous-jacente avant l’intervention chirurgicale est le facteur le plus important pour le pronostic à long terme.
Les progrès de l’imagerie diagnostique attirent également l’attention. En combinant l’évaluation tridimensionnelle des dépôts par AS-OCT, l’analyse de la densité cornéenne par photographie de Scheimpflug et la comparaison chronologique des indices topographiques, on espère affiner les indications thérapeutiques et les profils d’irradiation laser 1). De plus, l’application clinique de biomarqueurs (cytokines inflammatoires lacrymales, produit calcium-phosphore sérique) pour stratifier le risque de récidive lié à la maladie sous-jacente est un défi futur. Assurer une collaboration multidisciplinaire (rhumatologie, néphrologie, endocrinologie) à chaque étape des soins est la clé pour prévenir les récidives et préserver la fonction visuelle.
Passidomo F, Addabbo G, Pignatelli F, Niro A, Buonamassa R. Combined Topography-Guided Trans-Epithelial PRK and PTK for Treatment of Calcific Band Keratopathy Unresponsive to EDTA Chelation Therapy. Int Med Case Rep J. 2025;18:187-194.
Abusayf MM, Tobaigy MF. Blood tubes potassium ethylenediaminetetraacetic acid in comparison to calcium disodium ethylenediaminetetraacetic acid and disodium ethylenediaminetetraacetic acid for calcific band keratopathy. Saudi J Ophthalmol. 2025;39:407-409.
Narvaez J, Chang M, Ing J, De Chance D, Narvaez JJ. Simplified, Readily Available Method for the Treatment of Band Keratopathy With Ethylenediaminetetraacetic Acid. Cornea. 2021;40:1360-1362.
American Academy of Ophthalmology Corneal/External Disease PPP Panel. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Markoulli M, Ahmad S, Engel L, et al. TFOS Lifestyle: Impact of the natural, built, and social environments on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Najjar DM, Cohen EJ, Rapuano CJ, Laibson PR. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up. Am J Ophthalmol. 2004;137(6):1056-1064.
O’Brart DP, Gartry DS, Lohmann CP, Patmore AL, Kerr Muir MG, Marshall J. Treatment of band keratopathy by excimer laser phototherapeutic keratectomy: surgical techniques and long term follow up. Br J Ophthalmol. 1993;77(11):702-708.
Porter R, Crombie AL. Corneal and conjunctival calcification in chronic renal failure. Br J Ophthalmol. 1973;57(5):339-343.
Copiez le texte de l'article et collez-le dans l'assistant IA de votre choix.
Article copié dans le presse-papiers
Ouvrez un assistant IA ci-dessous et collez le texte copié dans la conversation.
