La kératopathie par abus d’anesthésiques topiques (topical anesthetic abuse keratopathy) est une lésion cornéenne résultant de l’utilisation répétée d’anesthésiques topiques tels que la tétracaïne, la proparacaïne, l’oxybuprocaïne et la lidocaïne1. C’est l’une des formes les plus destructrices d’auto-lésions oculaires, pouvant entraîner une perforation cornéenne et une perte de vision2,6.
En 1884, Carl Koller a développé l’anesthésie topique oculaire en utilisant une solution aqueuse de cocaïne. Inspiré par l’article de Sigmund Freud « Ueber Coca », il a d’abord testé sur la cornée d’animaux, puis sur lui-même et un ami.
Les patients ayant un comportement de dépendance, les professionnels de santé ayant un accès facile aux médicaments, et les comorbidités psychiatriques sont des facteurs de risque3. L’abus d’anesthésiques topiques prescrits pour la gestion de la douleur après une chirurgie réfractive a également été rapporté6. Dans les régions où ces médicaments sont disponibles en vente libre, les travailleurs exposés professionnellement, comme les soudeurs ou les ouvriers après un traumatisme par corps étranger métallique, sont plus susceptibles d’en abuser, ce qui augmente encore le risque1,2.
QPourquoi l'abus de collyres anesthésiques survient-il après une chirurgie réfractive ?
A
Après une chirurgie réfractive (comme le LASIK), les nerfs cornéens sont sectionnés, provoquant une douleur temporaire. Des collyres anesthésiques peuvent être prescrits pour la gestion de la douleur postopératoire, et leur effet analgésique rapide peut entraîner une dépendance. La fréquence d’utilisation augmente pour soulager la douleur, créant un cercle vicieux où les lésions épithéliales cornéennes provoquent encore plus de douleur. Une prescription trop facile par des médecins de premier recours ou des urgentistes peut également être un facteur iatrogène.
Douleur : Douleur intense disproportionnée par rapport aux signes cliniques. La douleur due aux lésions épithéliales cornéennes favorise un cercle vicieux d’utilisation accrue d’anesthésiques.
Baisse de l’acuité visuelle : Survient avec la progression de l’opacité cornéenne ou des défauts épithéliaux.
Sensation de corps étranger et hyperhémie : Peut s’accompagner d’une hyperhémie conjonctivale.
Signes cliniques (observés par le médecin lors de l’examen)
Défaut épithélial : Le premier signe clinique est un défaut épithélial stromal sans inflammation. Si l’abus persiste, il peut évoluer vers un défaut épithélial cornéen persistant1,3.
Infiltration stromale annulaire : On observe un infiltrat annulaire caractéristique dans le stroma cornéen3,5. Dans une série de 26 yeux de Yagci et al., un défaut épithélial ovale était présent dans 100 % des cas, une infiltration stromale dans 46,2 %, un infiltrat annulaire dans 57,7 % et un hypopion dans 42,3 %1.
Œdème stromal : Accompagné d’un œdème du stroma cornéen4.
Plis de la membrane de Descemet : Des plis de la membrane de Descemet sont observés, suggérant une atteinte endothéliale.
Hypopion : Peut s’accompagner d’un hypopion en raison de la progression de l’inflammation intraoculaire1.
Les anesthésiques topiques sont classés en type amide ou ester. Les deux bloquent les canaux sodiques dans les neurones, empêchant la génération de potentiels d’action et arrêtant ainsi la conduction nerveuse6.
Le mécanisme de toxicité à la surface cornéenne implique des dommages à la vinculine et aux filaments d’actine via une voie médiée par la calmoduline, inhibant la migration et la division des cellules épithéliales cornéennes6.
Au microscope électronique, on observe une perte des microvillosités, un dépôt d’anesthésique sur la membrane cellulaire et une augmentation de la desquamation. Le nombre de desmosomes diminue et la tendance à la rupture cellulaire augmente. Des changements morphologiques similaires ont été rapportés dans le stroma et l’endothélium cornéens.
Les conservateurs tels que le chlorure de benzalkonium contenus dans les anesthésiques topiques peuvent également contribuer à la toxicité de la surface oculaire.
Anamnèse : Interroger soigneusement sur l’utilisation d’anesthésiques topiques. Il est important d’avoir un haut niveau de suspicion car les patients cachent souvent leur utilisation.
Examen à la lampe à fente : Vérifier la présence de défauts épithéliaux, d’infiltrats stromaux annulaires, d’œdème stromal, de plis de la membrane de Descemet et d’hypopyon.
Grattage et culture cornéens : En raison de la présence d’infiltrats et d’inflammation intraoculaire, effectuer un grattage et une culture cornéens pour exclure une kératite infectieuse.
Points clés du diagnostic différentiel
Similitude avec la kératite amibienne : Les deux maladies présentent une douleur intense disproportionnée par rapport aux signes, des infiltrats annulaires et une absence de réponse aux antibiotiques. La kératopathie par abus d’anesthésiques topiques est souvent diagnostiquée à tort comme une kératite amibienne3,5. Le diagnostic différentiel des infiltrats annulaires est large, incluant les causes infectieuses (bactériennes, fongiques, virales), les mécanismes immunologiques, la toxicité médicamenteuse et le port de lentilles de contact5.
Exclusion de la kératite infectieuse : différencier la kératite bactérienne, fongique et herpétique. Une culture négative et l’absence de réponse aux antibiotiques sont des indices diagnostiques.
QComment différencier la kératopathie par abus d'anesthésiques topiques de la kératite à Acanthamoeba ?
A
Les deux maladies sont difficiles à différencier en raison de similitudes cliniques. Toutes deux présentent une douleur intense disproportionnée par rapport aux signes, un infiltrat annulaire et une non-réponse aux antibiotiques. L’anamnèse détaillée de l’utilisation d’anesthésiques topiques est la plus importante pour le diagnostic différentiel. Si le grattage cornéen et la culture ne détectent pas Acanthamoeba, l’abus d’anesthésiques est fortement suspecté. Le fait d’être un professionnel de santé, des antécédents de chirurgie réfractive et des troubles psychiatriques sont également des facteurs de risque. L’amélioration après l’arrêt des anesthésiques topiques constitue un traitement diagnostique.
L’arrêt immédiat des anesthésiques topiques est le plus important1,3. Les autres collyres doivent également être arrêtés autant que possible pour éliminer la toxicité pour la surface oculaire.
Pour la douleur après l’arrêt des anesthésiques topiques, des analgésiques oraux sont utilisés. En cas de douleur sévère, envisager une anesthésie locale par injection péri-bulbaire, rétro-bulbaire ou sous-capsulaire de Ténon.
Pour assurer l’arrêt de l’utilisation du médicament, envisager une hospitalisation1. En cas de comportement de dépendance ou de trouble psychiatrique sous-jacent, organiser une consultation psychiatrique. Katsimpris et al. ont rapporté que les 5 cas d’abus présentaient tous un trouble psychiatrique ou un abus de substances comorbide, soulignant la nécessité d’une évaluation psychiatrique3. Dans l’étude de Yalcin Tok et al. portant sur 10 cas, tous présentaient une dépression ou un trouble de la personnalité4.
Exclusion des infections et gestion de la surface oculaire
Exclure une kératite infectieuse concomitante. En cas de défaut épithélial, protéger l’épithélium avec des larmes artificielles ou une pommade oculaire. Les corticostéroïdes topiques sont généralement évités car ils peuvent favoriser l’amincissement cornéen.
Pour les défauts épithéliaux persistants ou les ulcères annulaires, la transplantation de membrane amniotique (AMT) a été rapportée comme utile pour un soulagement précoce de la douleur et la guérison épithéliale. Yalcin Tok et al. ont rapporté une amélioration significative du score de douleur et une amélioration de l’acuité visuelle moyenne corrigée de 0,069 à 0,33 après AMT sur 15 yeux4. Cependant, de nombreux cas présentent une opacité cornéenne résiduelle et une diminution de l’acuité visuelle ; dans l’étude de Sharifi et al. portant sur 31 yeux, 51,6 % ont présenté une diminution de l’acuité visuelle, 45,2 % une opacité cornéenne, et un œil a développé une perforation cornéenne et une phtisie bulbaire2. En cas de lésion cornéenne sévère et irréversible, une greffe de cornée peut être indiquée, mais le pronostic visuel peut être mauvais.
Les anesthésiques topiques endommagent la vinculine et les filaments d’actine via un mécanisme médié par la calmoduline. Cela inhibe la capacité de migration et de division des cellules épithéliales cornéennes, perturbant le mécanisme de réparation épithéliale6. Le renouvellement normal de l’épithélium cornéen ne peut être maintenu, entraînant un défaut épithélial persistant.
Le nombre de desmosomes diminue, affaiblissant l’adhésion intercellulaire. La disparition des microvillosités perturbe l’interaction avec le film lacrymal, entraînant une rupture de l’homéostasie de la surface oculaire.
Des modifications morphologiques se produisent également dans le stroma cornéen, provoquant un œdème stromal et des infiltrations annulaires. Les lésions endothéliales sont observées cliniquement sous forme de plis de la membrane de Descemet.
Relation avec la kératopathie toxique médicamenteuse
Les lésions cornéennes dues à la toxicité médicamenteuse commencent par une kératopathie ponctuée superficielle, puis évoluent vers une kératopathie en vortex (kératopathie en ouragan), des fissures épithéliales et un défaut épithélial persistant. En cas d’insuffisance limbique, l’épuisement des cellules souches épithéliales cornéennes conduit à un mauvais pronostic.
QPourquoi ne faut-il pas donner d'anesthésiques topiques aux patients ?
A
Les anesthésiques topiques inhibent directement la migration et la division des cellules épithéliales cornéennes, de sorte que leur utilisation répétée perturbe le mécanisme de réparation épithéliale. En raison de leur effet analgésique rapide, une dépendance se développe facilement, conduisant à un cercle vicieux de douleur → utilisation → lésion épithéliale → douleur supplémentaire. Dans les cas graves, on observe des infiltrations annulaires, un œdème stromal et un hypopyon, pouvant nécessiter une greffe de cornée. Comme ils aggravent les lésions épithéliales, des analgésiques oraux doivent être utilisés pour la gestion de la douleur.
Yagci A, Bozkurt B, Egrilmez S, Palamar M, Ozturk BT, Pekel H. Topical anesthetic abuse keratopathy: a commonly overlooked health care problem. Cornea. 2011;30(5):571-575. PMID: 21598429.
Sharifi A, Naisiri N, Shams M, Sharifi M, Sharifi H. Adverse Reactions from Topical Ophthalmic Anesthetic Abuse. J Ophthalmic Vis Res. 2022;17(4):470-478. PMID: 36620720; PMCID: PMC9806309.
Katsimpris JM, Sarantoulakou M, Kordelou A, Petkou D, Petropoulos IK. Clinical findings in patients with topical anaesthetic abuse keratitis: a report of five cases. Klin Monbl Augenheilkd. 2007;224(4):303-308. PMID: 17458798.
Yalcin Tok O, Tok L, Atay IM, Argun TC, Demirci N, Gunes A. Toxic keratopathy associated with abuse of topical anesthetics and amniotic membrane transplantation for treatment. Int J Ophthalmol. 2015;8(5):938-944. PMID: 26558205; PMCID: PMC4631004.
Przybek-Skrzypecka J, Skrzypecki J, Suh L, Szaflik JP. Corneal ring infiltrate—far more than Acanthamoeba keratitis: review of pathophysiology, morphology, differential diagnosis and management. J Ophthalmic Inflamm Infect. 2023;13:55. PMID: 38112842; PMCID: PMC10730498.
McGee HT, Fraunfelder FW. Toxicities of topical ophthalmic anesthetics. Expert Opin Drug Saf. 2007;6(6):637-640. PMID: 17967152.
Copiez le texte de l'article et collez-le dans l'assistant IA de votre choix.
Article copié dans le presse-papiers
Ouvrez un assistant IA ci-dessous et collez le texte copié dans la conversation.
