Bant keratopatisi (Kalsifik Bant Keratopati: KBK), başlıca kalsiyum hidroksiapatit olmak üzere inorganik fosfat ve karbonatların epitel altı, Bowman tabakası ve ön stromada biriktiği kronik bir kornea dejenerasyonudur 1). Bu hastalığın ilk tanımı 1948’de Dixon tarafından yapılmış olup, o zamandan beri kronik göz hastalıkları ve sistemik metabolik bozukluklara sekonder bir dejenerasyon olarak yaygın şekilde kabul görmüştür 1, 7). Birikintilerin ana maddesi kalsiyum kristalleridir, ancak amorf fosfat/karbonatlar veya elastoid dejenerasyon kollajeni gibi karışık maddeler eşlik edebilir; bu durumda şelatörlere yanıt zayıftır 1).
Bu hastalık, yatay palpebral fissür bölgesinde, kornea limbusu ile arasında şeffaf bir bant bırakarak bant şeklinde gri-beyaz bulanıklık oluşturmasıyla karakterizedir. İlerleme genellikle yavaştır ve bulanıklık kornea periferinde sınırlı kaldığı sürece asemptomatiktir, ancak pupiller alana ulaştığında görme azalması, fotofobi, epitel erozyonuna bağlı ağrı ve yabancı cisim hissine neden olur 4). Altta yatan hastalık yeterince kontrol edilmezse tedavi sonrası nüks mümkündür 8).
Erişkinlerde uzun süreli kronik üveit, silikon yağı enjeksiyonu yapılmış gözler ve dirençli glokom gibi durumlara sekonder olarak sık görülür. Çocuklarda ise juvenil idiyopatik artrite (JİA) bağlı kronik iridosiklitin geç bir komplikasyonu olarak yüksek sıklıkta ortaya çıkar ve semptomların az olduğu “beyaz üveit” seyrinde katarakt ve arka sineşi ile birlikte sıklıkla keşfedilir 6). Sistemik olarak hiperparatiroidizm, kronik böbrek yetmezliği, sarkoidoz gibi metabolik ve inflamatuar hastalıklar zemin oluşturur. Bu çeşitlilik nedeniyle bant keratopatisi, tek bir hastalıktan ziyade klinik olarak kalsiyum birikimi ile karakterize bir sendrom olarak anlaşılmalıdır 7).
Tipik başlangıç yaşı altta yatan hastalığa bağlıdır: JİA ile ilişkili kronik iridosiklitlerde okul çağından ergenliğe, silikon yağı yerleştirilen vakalarda ameliyattan birkaç ay ila birkaç yıl sonra, hiperkalsemi vakalarında ise genellikle orta yaş ve sonrasında ortaya çıkar. Her iki gözde veya tek gözde görülebilir, ancak sistemik hastalık zemininde her iki gözde olma eğilimi güçlüdür10).
QBant keratopatisinin nüks oranı nedir?
A
EDTA şelasyon tedavisi sonrası nüks oranı yaklaşık %17,8 olarak bildirilmiştir1). Nüks, üveit veya herpes keratiti gibi altta yatan hastalığın devam ettiği vakalarda daha yüksektir1, 8). Topografi kılavuzluğunda PRK ve terapötik lazer keratektominin kombinasyonu, yüzey düzgünlüğü ve gözyaşı stabilitesini iyileştirerek nüks oranını azaltmaya katkıda bulunabilir1).
Bant keratopatisinin yarık lamba fotoğrafı. Kornea merkezinde bant şeklinde grimsi beyaz kalsifikasyon opasitesi görülüyor.
Abdi P, et al. Familial primary calcific band-shaped keratopathy with late onset systemic disease: a case series and review of the literature. J Med Case Rep. 2024. Figure 1. PMCID: PMC10925011. License: CC BY.
Üç İranlı kardeşin (A ve B: 41 yaşındaki ablanın sağ ve sol gözü, C ve D: 37 yaşındaki erkeğin sağ ve sol gözü, E ve F: 33 yaşındaki kız kardeşin sağ ve sol gözü) ameliyat öncesi yarık lamba fotoğrafları. Metnin “2. Başlıca belirtiler ve klinik bulgular” bölümünde ele alınan “bant keratopatisi”ne karşılık gelmektedir.
Hafif vakalarda genellikle asemptomatiktir. Lezyon pupil alanını kapladığında görme bozukluğu, fotofobi ve yabancı cisim hissi ortaya çıkar4). Kalsiyum kristallerinin neden olduğu ışık saçılımı, parlama ve kontrast duyarlılığında azalmaya yol açar1). Epitel erozyonu veya epitel defekti olan ilerlemiş vakalarda şiddetli ağrı ve göz yaşarması görülebilir. Görme azalması genellikle birikintiler pupil merkezine ulaştığında belirginleşir ve günlük aktivitelerde parlaklık, bulanık görme ve gece görüşünde azalma öncül belirtiler olabilir. Tek taraflı vakalarda diğer gözle karşılaştırma ile fark edilebilir. Tekrarlayan kornea erozyonu olan vakalarda uyanma sırasında şiddetli ağrı ve göz yaşarması karakteristiktir.
Opasite, yatay yönde (saat 3 ve 9 yönü) palpebral fissürün periferik korneasından başlar. Limbus ile birikinti arasında 1-2 mm genişliğinde şeffaf bir bölge (limbal clear zone) bulunur ve bu, hastalığın morfolojik özelliğidir. Opasite yavaşça merkeze doğru ilerler ve birleşerek bant şeklini alır. Opasite içinde, Bowman tabakasını delen kornea sinirlerine karşılık gelen, İsviçre peyniri benzeri şeffaf küçük delikler serpiştirilmiştir. İlerlemiş vakalarda epitel düzensizliği, tekrarlayan epitel defekti ve ön stromal opasite eşlik eder7).
Görüntüleme incelemelerinde, konfokal mikroskop birikintileri kalın kümülüs bulutları gibi yüksek parlaklıkta gösterir ve birikinti içinde akustik gölge de izlenir. Ön segment optik koherens tomografi (AS-OCT) ile birikinti tabakasının derinliği ve kalınlığı yüksek yansıtıcı sinyal olarak kantifiye edilebilir ve yaklaşık 150 μm’ye ulaşan birikinti tabakası bir vaka raporunda doğrulanmıştır1). Kornea topografisi, kornea morfoloji indeksi (CMI) ile düzensizlik derecesini kantifiye edebilir1).
Birikintilerin dağılım paterni, patofizyolojiyi tahmin etmede ipucu sağlar. Kronik üveite eşlik eden vakalarda, saat 3 ve 9 yönlerindeki palpebral fissür bölgesinden santral ilerleyen tipik bir patern görülürken, JIA ilişkili vakalarda şeffaf zonun belirsizleşecek kadar santrale ilerleyen ciddi vakalar da görülür 6). Mesleki cıva buharı maruziyeti vakalarında, kornea merkezine yakın düzensiz birikintiler oluşabilir ve anamnez ayırıcı tanıda anahtardır 1). İlerlemiş vakalarda, kornea yüzey düzensizliğine bağlı gözyaşı tabakası kırılma süresinde kısalma ve epitelyal mikrodefektler gözlenir; yarık lambada floresein boyama ile punktat keratopati benzeri bir boyanma paterni görülür. Tekrarlayan kornea epitel erozyonu öyküsü olan vakalarda, Bowman tabakasında yırtıkların altta yatan neden olduğu düşünülür 7).
Bant keratopati, çeşitli oküler ve sistemik hastalıklara sekonder olarak gelişir. Klinikte sık görülen nedenler kronik intraoküler inflamatuar hastalıklar, hiperkalsemi ve vitrektomi sonrası silikon yağı enjeksiyonudur. Nedenler tek başına olabileceği gibi birden fazlası bir arada da bulunabilir; örneğin uzun süreli üveit vakalarında inflamasyon, sekonder glokom için fosfat içeren steroid damlaları ve hiperkalsemi aynı anda rol oynayabilir.
Oküler Nedenler
Kronik üveit: En sık görülen oküler nedenlerden biridir ve devam eden intraoküler inflamasyon kalsiyum birikimini hızlandırır 2, 7)
Juvenil idiyopatik artrit ilişkili kronik iridosiklit: Katarakt ve iris arka sineşisi ile birlikte bant keratopati sık görülür ve geç dönemin majör komplikasyonudur 6)
Sekonder glokom: Uzun süreli glokom vakalarında, özellikle kornea endotel fonksiyonu azalmış vakalarda gelişebilir 2)
Silikon yağı enjeksiyonu sonrası: Vitrektomi sonrası uzun süreli kalış korneal dejenerasyonu tetikler
Kornea maruziyeti: Eksoftalmi veya fasiyal sinir felcine bağlı sürekli kuruluk rol oynar
Sistemik Nedenler
Primer hiperparatiroidizm: Hiperkalsemi yoluyla tipik bir sistemik nedendir
Kronik böbrek yetmezliği ve diyaliz hastaları: Serum kalsiyum-fosfor ürününün yükselmesine bağlı metastatik kalsifikasyon, konjonktiva ve korneada kalsifikasyona neden olur 5, 10)
Sarkoidoz ve D vitamini zehirlenmesi: Granülomatöz hastalıklara bağlı hiperkalsemi zemin oluşturur
Fosfat içeren steroid göz damlaları: Uzun süreli kullanımda korneada birikinti olarak çökebilir.
Kalsiyum birikiminin kesin mekanizması tam olarak anlaşılamamıştır, ancak doku pH’sının yükselmesi ve gözyaşı buharlaşmasının artması başlıca faktörler olarak düşünülmektedir. Palpebral fissür bölgesinde gözyaşı havaya maruz kalır ve karbondioksit salınır, bu da gözyaşı pH’sını yükseltir ve kalsiyum tuzlarının çözünürlüğünü azaltır. Gözyaşı buharlaşma miktarı, palpebral fissürün geniş olduğu bölgelerde daha fazladır ve fissür bölgesinin göz kapağı kenarına göre oda sıcaklığında daha kuru olması, birikintilerin dağılımının fissürle uyumlu olmasını destekler. Kuru göz, gözyaşı buharlaşması ve doku ozmotik basıncının artması yoluyla kötüleştirici bir faktördür ve oküler yüzey ortamının kronik instabilitesi bu hastalığın ilerlemesinde rol oynar5). Kronik böbrek yetmezliği vakalarında, serum kalsiyum-fosfor ürününün yükselmesine ek olarak, limbal damarlardan kan akımıyla taşınan kalsiyum tuzlarının epitel altında biriktiği metastatik kalsifikasyon mekanizması varsayılmaktadır5, 10).
Risk faktörleri tabloda özetlenmiştir. Birden fazla faktörün bir arada olduğu durumlarda, başlangıca kadar geçen latent dönem kısalma eğilimindedir. Juvenil idiyopatik artrite bağlı kronik iridosiklit vakalarında, tanıdan yıllar sonra bant keratopatisinin ortaya çıkması nadir değildir ve düzenli ön segment taraması önemlidir6). Çocuklarda semptomları ifade etmek genellikle zordur, bu nedenle görme azalması veya yabancı cisim hissinden önce düzenli muayenelerle erken teşhis edilmesi arzu edilir.
Bant şeklinde grimsi-beyaz bulanıklık, İsviçre peyniri görünümü ve limbus ile birikinti arasında saydam bölge üçlüsü karakteristik klinik bulgulardır ve yarık lamba mikroskobu ile tanı konulabilir4). Yarık lambanın transillüminasyon yönteminde, birikinti bölgesi gölge olarak belirir ve birikintinin yaygınlığı ve yoğunluğu görsel olarak kolayca anlaşılır. AS-OCT, birikintinin derinliği ve kalınlığı ile ön stromaya yayılımının değerlendirilmesinde faydalıdır ve tedavi yöntemi seçimi için bir gösterge sağlar1). Kornea topografisi, kornea şekil düzensizliğinin kantitatif değerlendirmesi için kullanılır ve tedavi öncesi ve sonrası CMI değişikliklerini objektif olarak takip edebilir1). Konfokal mikroskopta birikintiler yüksek parlaklıkta yapılar olarak gözlenir ve aynı anda subepitelyal sinir pleksusunun hasar derecesi de değerlendirilebilir, bu da tekrarlayan epitel erozyonu olan vakaların patofizyolojisini anlamada yardımcı olur. Ultrasonik biyomikroskopi (UBM), ön korneadan limbusa kadar yapı değerlendirmesi için faydalı bir yardımcı testtir.
Vogt’un limbal kuşağı, yaşlanmaya bağlı olarak kornea periferinde ince kalsiyum tuzu birikimidir ve sağlıklı bireylerde sık görülen asemptomatik bir yaşlanma değişikliğidir 4). Limbusa bitişik oluşur ve palpebral fissürün merkezine ilerlemez, bu yönüyle bant keratopatiden ayrılır. Sferoid dejenerasyon (klimatik droplet keratopati), hyalin benzeri maddenin subepitelyal birikimidir ve görünüm olarak benzer olsa da birikintinin yapısı farklıdır; yoğun UV maruziyeti olan bölgelerdeki açık hava işçilerinde sık görülür ve altın sarısı ila kahverengi yağ damlası benzeri küreciklerle karakterizedir. Sekonder korneal amiloidoz da palpebral fissürde beyaz birikintilere neden olabilir ve ayırıcı tanı gerektirir; Kongo kırmızısı boyama pozitifliği ve polarize ışıkta çift kırılma ile tanı konur. Jelatinöz damla benzeri kornea distrofisi (gelatinous drop-like corneal dystrophy), genç yaşta başlayan epitelyal amiloidozdur ve dut benzeri veya bant şeklinde opasiteler gösterir; görünüm benzerliği nedeniyle dikkatli olunmalıdır.
QBant keratopatisinin kesin tanısı için hangi testler gereklidir?
A
Çoğu durumda tanı, yalnızca yarık lamba biyomikroskopisindeki tipik klinik bulgularla konulabilir. AS-OCT, birikintilerin derinliğinin kantitatif değerlendirmesinde faydalıdır ve tedavi seçimine yardımcı olur 1). Konfokal mikroskopta birikintiler yüksek parlaklıkta görülür. Altta yatan hastalığın araştırılması için kan kalsiyum, fosfor, böbrek fonksiyonları ve ACE düzeyi gibi kan testleri yapılır. Çocuklarda bilateral olgularda, juvenil idiyopatik artrit ilişkili kronik iridosiklit akılda tutularak ön kamara inflamasyonunun değerlendirilmesi de önemlidir 6).
Görme bozukluğu veya semptom yoksa prensip olarak takip önerilir 4). Semptomlar ortaya çıktığında aktif tedavi müdahalesi yapılır. Tedavi yöntemleri kabaca üç kategoriye ayrılır: enjektör iğnesi ile lokal kaldırma, ilaç solüsyonu uygulaması ile şelasyon ve excimer lazer ile kornea ablasyonu.
Kalsiyumun lokal olarak belirgin olduğu veya plak şeklinde biriktiği durumlarda, 27 gauge iğne kullanılarak birikintilerin kaldırılması gibi basit bir yöntem vardır. Ancak birikinti altındaki stroma sıklıkla incelmiştir ve stromanın derinlerine kesmek iyatrojenik skar oluşturabileceğinden dikkatli olunmalıdır.
En yaygın kullanılan tedavi yöntemidir 4, 7, 8). Kornea epiteli mekanik olarak kaldırıldıktan sonra, etilendiamintetraasetik asit (EDTA) solüsyonu pamuklu çubukla kalsiyum birikintilerine sürülür ve golf bıçağı veya benzeri bir aletle birikintiler kazınır. Kullanılan konsantrasyonlar standart olarak %0.4-1 EDTA solüsyonu veya 0.05 mol/L EDTA-Na’dır ve son olarak yeterli miktarda fosfat tamponu veya serum fizyolojik ile yıkanır. 2004 yılında rapor edilen uzun süreli bir takip çalışması, EDTA şelasyonunun ortalama görme keskinliğinde iyileşme sağladığını, ancak altta yatan hastalığı devam eden olgularda yüksek oranda nüks olduğunu göstermiştir 8). Juvenil idiyopatik artrit ilişkili kronik iridosiklit komplikasyonu olarak bant keratopatisi için de EDTA, seyreltik hidroklorik asit ile tedavi ve excimer lazer tedavisi uygulanır 6).
Geleneksel Na2EDTA, ABD FDA onayının geri çekilmesinden sonra temini zor ve pahalı hale gelmiş ve alternatif olarak K2EDTA tüplerinden hazırlama yöntemi önerilmiştir 3). K2EDTA kaplı tüplerin iç duvarından hazırlanan basit yöntemin güvenliği ve etkinliği birden fazla raporda doğrulanmıştır 2, 3).
K2EDTA (Tüp Kaynaklı)
Özellik: Lavanta kapaklı tüplerin iç duvarındaki K2EDTA kaplamasının çözülmesiyle hazırlanan basit bir yöntemdir 3)
Avantajlar: Ucuzdur (100 tüp başına 36-47 dolar, Na2EDTA ortalaması 117 dolar ile karşılaştırıldığında düşük maliyetli) ve kolayca temin edilebilir 3)
Etkinlik: Na2EDTA’ya eşdeğer kalsiyum kaldırma etkisi birden fazla klinik vakada doğrulanmıştır 2, 3)
Güvenlik: Kornea endoteli üzerinde olumsuz etki veya gecikmiş iyileşme bildirilmemiştir. Katarakt cerrahisi veya kornea endotel nakli ile eşzamanlı uygulama da güvenlidir2)
Terapötik Lazer Keratektomi/PRK (Eksimer Lazer)
Endikasyonlar: EDTA’ya yanıtsız vakalar, derin birikintiler, kalsifiye olmayan maddelerin karıştığı vakalar, düzensiz astigmatizma ile birlikte olan vakalar1, 9)
Standart Prosedür: Epitel korunarak yaklaşık 7 mm çapında ve yaklaşık 100 μm derinliğinde ışınlama yapılır. Maskeleme maddesi olarak %1 hidroksimetilselüloz solüsyonu kullanılır1)
Topografi Kılavuzluğunda PRK ile Kombinasyon: Düzensiz astigmatizmanın düzeltilmesi ve görsel kalitenin optimize edilmesi amacıyla ön ve arka segment aberasyonlarının entegre düzeltilmesi1)
Dikkat Noktaları: Ameliyat sonrası yaklaşık 3 D hipermetropi ve yeterli kornea kalınlığı (ameliyat öncesi en az 450 μm) gereklidir9)
K2EDTA Hazırlama Yöntemi
Konsantrasyon
Hazırlama Süresi
Yöntem 1 (5 flakon transfer yöntemi)
65 mg/mL3)
189 saniye3)
Yöntem 2 (Tek flakon çalkalama yöntemi)
35 mg/mL3)
38 saniye3)
Yöntem 3 (Sürüntü ile çözme yöntemi)
52 mg/mL3)
83 saniye3)
Standart Na2EDTA hazırlama konsantrasyonu 30-40 mg/mL’dir ve yöntem 3, daha kısa sürede daha yüksek konsantrasyona ulaşabildiği için konsantrasyon, hazırlama süresi ve kullanım kolaylığı açısından en iyi denge olarak önerilir3).
Terapötik Lazer Keratektomi (PTK) ve PRK Kombinasyonu
Eksimer lazer ile terapötik lazer keratektomi (phototherapeutic keratectomy: PTK), 1993’te O’Brart ve arkadaşlarının uzun süreli takip çalışmasından bu yana derin birikintilerin ve karışık maddelerin temizlenmesinde etkili bir tedavi olarak yerleşmiştir9). Son yıllarda, topografi rehberliğinde transepitelyal PRK ve PTK’nın birleştirildiği kişiselleştirilmiş cerrahi, birikinti temizliği ve düzensiz astigmatizma düzeltmesini aynı anda sağlayabilmektedir1). Cıva buharına maruziyete bağlı bant keratopatisi olan bir vakada (63 yaşında erkek), EDTA’ya yanıt alınamaması üzerine topografi rehberliğinde PRK+PTK kombinasyonu uygulanmış ve sağ gözde düzeltilmemiş görme keskinliği (UCVA) 20/100’den 20/20’ye, sol gözde 20/200’den 20/63’e iyileşmiştir1). Korneal morfoloji düzensizlik indeksi (CMI) de sağ gözde 15’ten 3 μm’ye, sol gözde 21’den 11 μm’ye anlamlı şekilde düzelmiştir1).
Postoperatif bakım, EDTA şelasyonu ve PTK/PRK için ortaktır: terapötik yumuşak kontakt lens uygulaması, antibiyotik ve düşük doz steroid damlaları ile hızlı epitel rejenerasyonu teşvik edilir. Erken postoperatif dönemde ağrı yönetimi ve enfeksiyon önleme önemlidir. Epitelizasyon genellikle 5-7 gün sürer ve bu süre zarfında takip muayenelerinde epitel defekt alanı, ön kamara inflamasyonu ve kontakt lens uyumu değerlendirilir. Kronik üveit zemininde olan vakalarda preoperatif yeterli antiinflamatuar tedavi sağlanmalı ve postoperatif antiinflamatuar tedaviye devam edilerek nüks riski azaltılmalıdır6, 8).
Görme prognozu, altta yatan hastalığın kontrolüne ve birikintilerin derinliğine bağlıdır. Sadece yüzeyel birikintilerde EDTA şelasyonu tek başına iyi görme iyileşmesi sağlayabilir, ancak ön stromaya kadar uzanan derin birikintilerde PTK eklenmesi gerekir ve postoperatif düzensiz astigmatizma kalabilir1, 9). Şiddetli korneal skar bırakan veya endotel disfonksiyonu olan vakalarda sonuçta lameller keratoplasti (DALK) veya tam kat keratoplasti (PKP) tercih edilebilir7).
QK2EDTA'nın kan alma tüplerinden hazırlanması güvenli midir?
A
K2EDTA’nın kan alma tüplerinden çıkarılarak bant şeklinde kornea dejenerasyonu tedavisinde kullanılması yöntemi, birden fazla raporda güvenlik ve etkinlik açısından doğrulanmıştır2, 3). Kornea endoteli üzerinde olumsuz etki veya gecikmiş iyileşme bildirilmemiştir3). Katarakt cerrahisi veya kornea endotel nakli ile eşzamanlı cerrahi de güvenle yapılabilir2).
Bu hastalığın özü, kalsiyum hidroksiapatitin kornea epitel bazal membranı, Bowman tabakası ve ön stromada birikmesidir1, 4). Birikintiler, amorf fosfatlar/karbonatlar ve elastoid dejenerasyon kollajeni gibi karışık maddeler içerebilir ve karışık maddelerin varlığı EDTA şelatörüne zayıf yanıtın nedenidir1, 7).
Birikintilerin palpebral fissür boyunca bant şeklinde dağılım göstermesinin nedeni olarak, gözyaşı pH’sının yükselmesi ve buharlaşmanın artması başlıca faktörler olarak kabul edilir. Palpebral fissür bölgesinde gözyaşı havaya maruz kalır ve karbondioksit salınır, bu da pH’nın lokal olarak yükselmesine ve kalsiyum tuzlarının (özellikle kalsiyum fosfat, kalsiyum karbonat) çözünürlüğünün azalmasına neden olarak birikimi teşvik eder. Gözyaşı tabakasının artan buharlaşması, kuru göz ve yüksek ozmolarite gibi oküler yüzey stresi de birikimi artırır5).
Kalsiyum yoğun bir şekilde biriktiğinde Bowman tabakası hasar görür ve yırtılır, bunun üzerinde yer alan kornea epitelinin yapışma anormalliği oluşur. Bu mekanizma tekrarlayan epitel erozyonu ve kronik ağrının nedenidir7). Kronik üveitte, aköz hümördeki inflamatuar sitokinler ve artan kalsiyum iyonları korneanın arka yüzeyinden sızarak kronik kornea endotel ve stroma stresi yoluyla birikimi hızlandırır6).
Kronik böbrek yetmezliğinde bant şeklinde kornea dejenerasyonu, hem metastatik kalsifikasyon hem de kronik sistemik inflamasyonu içerir5, 10). Serum kalsiyum-fosfor çarpımı yüksek olduğunda, limbal damarlardan gelen kan akışıyla kalsiyum tuzları subepitelyal dokuda birikmeye yatkın hale gelir. Diyaliz hastalarında sıklıkla hiperparatiroidizm (sekonder/tersiyer) eşlik eder ve kalsiyum metabolizması bozukluğu kornea lezyonunun zeminini oluşturur10). Serum kalsiyum-fosfor çarpımının 70 mg²/dL²’nin üzerinde sürekli olması, kornea ve konjonktiva kalsifikasyonu riskini belirgin şekilde artırır ve diyaliz yönetiminde mineral metabolizmasının düzeltilmesi bu hastalığın önlenmesinin temelidir10).
Moleküler düzeyde, inflamatuar sitokinlerin ve alkalin fosfataz aktivitesindeki lokal artışın kalsifikasyon çekirdeklenmesini kolaylaştırabileceği belirtilmektedir. Kronik üveitli hastaların aköz hümöründe yüksek konsantrasyonda inflamatuar sitokinler bulunur ve bunların kornea arka yüzeyinden stromaya difüzyon yoluyla birikim oluşumunda rol oynadığı düşünülmektedir 6, 7). Kuru göze bağlı gözyaşı ozmolaritesinde artış, palpebral fissür bölgesinin kronik mekanik irritasyonu ve fosfat tamponu içeren göz damlalarına (bazı steroidli damlalar gibi) uzun süreli maruziyet de risk faktörleri olarak bildirilmiştir ve iyatrojenik gelişimi azaltmak için preparat seçimine dikkat edilmesi gerekmektedir 5).
QBant keratopatisindeki birikimler korneanın hangi derinliğine kadar uzanır?
A
Tipik olarak subepitelyal alandan Bowman tabakasına kadar sınırlıdır. Ancak ilerlemiş vakalarda ön stromaya kadar uzanabilir ve AS-OCT ile yaklaşık 150 μm’lik birikimlerin doğrulandığı raporlar mevcuttur 1). Derin birikimli vakalarda tek başına EDTA şelasyonu yetersiz kalır ve terapötik lazer keratektomi gibi lazer tedavileri gerekir 1, 9).
Topografi kılavuzluğunda transepitelyal PRK ile terapötik lazer keratektominin kombinasyonu, EDTA’ya dirençli vakalar için etkili bir tedavi seçeneği olarak bildirilmiştir 1). Işın izleme algoritması, ön ve arka segment aberasyonlarını entegre bir şekilde düzeltebilir, stroma tüketimini en aza indirirken görsel kaliteyi optimize edebilir. Ameliyat sonrası 6 aylık takipte kornea şeffaflığı ve görme keskinliğinde iyileşme korunmuştur 1).
K2EDTA tüplerinden hazırlama yönteminin basitleştirilmesi de ilerlemektedir ve geleneksel Na2EDTA’ya kıyasla daha düşük maliyetli ve hızlı tedavi sağlamaktadır 2, 3). Son yıllarda, şeffaf kornea kesisi ile katarakt cerrahisi ve kornea endotel transplantasyonunun EDTA şelasyonu ile eşzamanlı uygulandığı raporlar bulunmaktadır ve bu, görme restorasyon stratejilerinde esnekliği artırmaktadır 2).
Gelecekte, EDTA, PTK, amniyon membran transplantasyonu ve topografi kılavuzluğunda PRK’nın kombinasyonu ile kişiselleştirilmiş tedavinin optimizasyonu ve altta yatan hastalık tedavisi (kronik üveitte moleküler hedefli tedavi, hiperparatiroidizmde cerrahi tedavi, diyaliz hastalarında fosfor metabolizması yönetimi) ile bağlantılı nüks önleme stratejilerinin oluşturulması zorluklar arasındadır 6, 8).
Juvenil idiyopatik artrit ilişkili üveit için biyolojik ajanların (adalimumab, infliksimab vb.) kullanıma girmesiyle, göz içi inflamasyonun kontrolü eskisine göre daha stabil hale gelmiştir ve bu, uzun vadede bant keratopatisinin yeni gelişimini veya nüksünü baskılayabilir 6). Nitekim Japonya’dan, biyolojik ajan başlandıktan sonra katarakt cerrahisi ve EDTA şelasyonunun güvenle uygulandığı ve iyi görme iyileşmesi elde edilen vakalar bildirilmiştir 6). Altta yatan hastalığın kontrol altında olduğu bir durumda cerrahi müdahale yapılması, uzun dönem prognozu belirleyen en önemli faktördür.
Görüntüleme tanısındaki ilerlemeler de dikkat çekmektedir. AS-OCT ile birikim katmanlarının üç boyutlu değerlendirilmesi, Scheimpflug görüntüleme ile kornea yoğunluk analizi ve topografi indekslerinin zaman serisi karşılaştırmasının birleştirilmesiyle, tedavi endikasyonları ve lazer ışınlama profillerinin hassaslaştırılması beklenmektedir 1). Ayrıca, altta yatan hastalıktan kaynaklanan nüks riskini tabakalandırmak için biyobelirteçlerin (gözyaşı inflamatuar sitokinleri, serum kalsiyum-fosfor ürünü) klinik uygulaması gelecekteki bir zorluktur. Bakımın her aşamasında multidisipliner işbirliğinin (romatoloji, nefroloji, endokrinoloji) sağlanması, nüksü önlemenin ve görme fonksiyonunu korumanın anahtarıdır.
Passidomo F, Addabbo G, Pignatelli F, Niro A, Buonamassa R. Combined Topography-Guided Trans-Epithelial PRK and PTK for Treatment of Calcific Band Keratopathy Unresponsive to EDTA Chelation Therapy. Int Med Case Rep J. 2025;18:187-194.
Abusayf MM, Tobaigy MF. Blood tubes potassium ethylenediaminetetraacetic acid in comparison to calcium disodium ethylenediaminetetraacetic acid and disodium ethylenediaminetetraacetic acid for calcific band keratopathy. Saudi J Ophthalmol. 2025;39:407-409.
Narvaez J, Chang M, Ing J, De Chance D, Narvaez JJ. Simplified, Readily Available Method for the Treatment of Band Keratopathy With Ethylenediaminetetraacetic Acid. Cornea. 2021;40:1360-1362.
American Academy of Ophthalmology Corneal/External Disease PPP Panel. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Markoulli M, Ahmad S, Engel L, et al. TFOS Lifestyle: Impact of the natural, built, and social environments on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Najjar DM, Cohen EJ, Rapuano CJ, Laibson PR. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up. Am J Ophthalmol. 2004;137(6):1056-1064.
O’Brart DP, Gartry DS, Lohmann CP, Patmore AL, Kerr Muir MG, Marshall J. Treatment of band keratopathy by excimer laser phototherapeutic keratectomy: surgical techniques and long term follow up. Br J Ophthalmol. 1993;77(11):702-708.
Porter R, Crombie AL. Corneal and conjunctival calcification in chronic renal failure. Br J Ophthalmol. 1973;57(5):339-343.
Makale metnini kopyalayıp tercih ettiğiniz yapay zeka asistanına yapıştırabilirsiniz.
Makale panoya kopyalandı
Aşağıdaki yapay zeka asistanlarından birini açın ve kopyalanan metni sohbet kutusuna yapıştırın.
