La queratopatía en banda calcárea (Calcific Band Keratopathy: CBK) es una degeneración corneal crónica caracterizada por el depósito de fosfatos y carbonatos inorgánicos, principalmente hidroxiapatita cálcica, en el subepitelio, la capa de Bowman y el estroma anterior 1). La primera descripción de esta afección se atribuye a Dixon en 1948, y desde entonces se ha reconocido ampliamente como una degeneración secundaria asociada a enfermedades oculares crónicas y trastornos metabólicos sistémicos 1, 7). Los depósitos son principalmente cristales de calcio, pero pueden estar mezclados con fosfatos no cristalinos, carbonatos o colágeno con degeneración elastoide, en cuyo caso la respuesta a los agentes quelantes es pobre 1).
Esta afección se caracteriza por opacidades grisáceas en forma de banda en la zona interpalpebral horizontal, dejando una zona clara entre la opacidad y el limbo. La progresión es generalmente lenta; mientras la opacidad permanece en la córnea periférica, es asintomática, pero cuando alcanza el área pupilar causa deterioro visual, fotofobia y dolor o sensación de cuerpo extraño debido a la erosión epitelial 4). Si la enfermedad subyacente no se controla bien, es posible la recurrencia después del tratamiento 8).
En adultos, a menudo ocurre secundaria a uveítis crónica de larga evolución, ojos con aceite de silicona o glaucoma refractario. En niños, se observa con frecuencia como una complicación tardía de la iridociclitis crónica asociada a artritis idiopática juvenil (AIJ), y a menudo se descubre junto con catarata complicada y sinequias posteriores durante el curso de una “uveítis blanca” con pocos síntomas subjetivos 6). Los antecedentes sistémicos incluyen enfermedades metabólicas e inflamatorias como hiperparatiroidismo, insuficiencia renal crónica y sarcoidosis. Dada esta diversidad, la queratopatía en banda calcárea debe entenderse no como una enfermedad única sino como un “síndrome con depósito de calcio como característica clínica” 7).
La edad típica de inicio depende de la enfermedad subyacente: en la iridociclitis crónica asociada a AIJ, ocurre con frecuencia desde la edad escolar hasta la adolescencia; en casos con retención de aceite de silicona, ocurre desde varios meses hasta varios años después de la cirugía; y en casos de hipercalcemia, ocurre con frecuencia después de la mediana edad. Puede ser bilateral o unilateral, pero cuando se asocia con enfermedad sistémica, tiende a ser bilateral 10).
Q¿Cuál es la tasa de recurrencia de la queratopatía en banda?
A
La tasa de recurrencia después de la terapia de quelación con EDTA se reporta en aproximadamente 17.8% 1). La recurrencia es mayor en casos con enfermedades subyacentes persistentes como uveítis o herpes corneal1, 8). La combinación de PRK guiada por topografía y queratectomía láser terapéutica puede contribuir a reducir las tasas de recurrencia al mejorar la suavidad de la superficie y la estabilidad de la película lagrimal 1).
Fotografía con lámpara de hendidura de queratopatía en banda. Se observa una opacidad calcárea gris-blanca en forma de banda en la córnea central.
Abdi P, et al. Familial primary calcific band-shaped keratopathy with late onset systemic disease: a case series and review of the literature. J Med Case Rep. 2024. Figure 1. PMCID: PMC10925011. License: CC BY.
Fotografías preoperatorias con lámpara de hendidura de tres hermanos iraníes (A, B: ojo derecho e izquierdo de una hermana de 41 años; C, D: ojo derecho e izquierdo de un hermano de 37 años; E, F: ojo derecho e izquierdo de una hermana de 33 años). Corresponden a la “queratopatía en banda” discutida en la sección “2. Síntomas principales y hallazgos clínicos.”
Los casos leves suelen ser asintomáticos. Cuando la lesión cubre el área pupilar, aparecen deterioro visual, fotofobia y sensación de cuerpo extraño 4). La dispersión de la luz por los cristales de calcio causa deslumbramiento y disminución de la sensibilidad al contraste1). En casos avanzados con erosión epitelial o defectos epiteliales, puede haber dolor intenso y lagrimeo. La conciencia de la pérdida visual a menudo se vuelve clara solo cuando los depósitos alcanzan el área pupilar central; el deslumbramiento, la visión borrosa y la disminución de la visión nocturna pueden ser síntomas precedentes. En casos unilaterales, puede notarse por comparación con el otro ojo. Los casos con erosiones corneales recurrentes se caracterizan por dolor intenso y lagrimeo al despertar.
La opacificación comienza en la córnea periférica de la hendidura palpebral en dirección horizontal (a las 3 y 9 en punto). Existe una zona clara de 1-2 mm de ancho (zona clara limbal) entre el limbo y los depósitos, que es una característica morfológica de esta enfermedad. La opacificación progresa gradualmente hacia el centro y se fusiona en forma de banda. Dentro de la opacidad, hay pequeños agujeros claros dispersos como queso suizo, que corresponden a los puntos de penetración de los nervios corneales a través de la capa de Bowman. Los casos avanzados pueden presentar irregularidad epitelial, defectos epiteliales recurrentes y opacidad del estroma anterior 7).
En las imágenes, la microscopía confocal muestra los depósitos como estructuras altamente reflectantes, similares a nubes cumulonimbus gruesas, y también se observa sombra acústica dentro de los depósitos. La tomografía de coherencia óptica del segmento anterior (AS-OCT) puede evaluar cuantitativamente la profundidad y el grosor de la capa de depósito como una señal hiperreflectiva; un informe de caso confirmó una capa de depósito que se extiende hasta aproximadamente 150 μm 1). La topografía corneal puede cuantificar la irregularidad utilizando el índice de morfología corneal (CMI) 1).
El patrón de distribución de los depósitos proporciona pistas para estimar la patología. En casos asociados con uveítis crónica, a menudo se observa un patrón típico de progresión centrípeta desde las posiciones de las 3 y 9 en punto de la hendidura palpebral, mientras que en casos relacionados con JIA, también se experimentan casos graves que progresan hasta el área central con oscurecimiento de la zona clara 6). En casos de exposición ocupacional a vapores de mercurio, pueden ocurrir depósitos irregulares cerca del centro de la córnea, y la anamnesis es clave para el diagnóstico diferencial 1). En casos avanzados, se observan acortamiento del tiempo de ruptura de la película lagrimal y microdefectos epiteliales debido a la irregularidad de la superficie corneal, y la tinción con fluoresceína bajo lámpara de hendidura muestra un patrón de tinción similar a la queratopatía punteada superficial. En casos con antecedentes de erosión epitelial corneal recurrente, se presume que la ruptura de la capa de Bowman es la causa subyacente 7).
La queratopatía en banda es secundaria a diversas enfermedades oculares locales y sistémicas. Las causas clínicamente comunes incluyen enfermedades inflamatorias intraoculares crónicas, hipercalcemia e inyección de aceite de silicona después de vitrectomía. Las causas pueden existir solas o superponerse; por ejemplo, en casos de uveítis prolongada, la inflamación, las gotas oftálmicas de esteroides que contienen fosfato para glaucoma secundario y la hipercalcemia pueden estar involucradas simultáneamente.
Causas oculares locales
Uveítis crónica: Una de las causas oculares locales más comunes, donde la inflamación intraocular persistente promueve la deposición de calcio 2, 7)
Iridociclitis crónica asociada a artritis idiopática juvenil: La queratopatía en banda se observa con frecuencia junto con cataratas complicadas y sinequias posteriores, y es una complicación tardía importante 6)
Glaucoma secundario: Puede ocurrir en casos de glaucoma de larga evolución, especialmente aquellos con función endotelial corneal disminuida 2)
Queratitis estromal corneal: Queratitis estromal herpética crónica o queratitis intersticial como condición subyacente
Después de la inyección de aceite de silicona: La retención a largo plazo después de la vitrectomía induce degeneración corneal
Exposición corneal: La sequedad persistente debido a lagoftalmos o parálisis del nervio facial está involucrada
Causas sistémicas
Hiperparatiroidismo primario: Una causa sistémica representativa mediada por hipercalcemia
Insuficiencia renal crónica/pacientes en diálisis: La calcificación metastásica debido al aumento del producto calcio-fósforo sérico causa calcificación de la conjuntiva y la córnea5, 10)
Sarcoidosis, intoxicación por vitamina D: Hipercalcemia debida a enfermedades granulomatosas como antecedente
Exposición ocupacional: Se han reportado casos de exposición a vapores de mercurio o vapores de cromato de calcio 1)
Gotas oftálmicas de esteroides que contienen fosfato: El uso prolongado puede provocar depósitos en la córnea como precipitados.
El mecanismo exacto de la deposición de calcio no se comprende completamente, pero se cree que el aumento del pH tisular y la evaporación lagrimal mejorada son factores principales. En la hendidura palpebral, las lágrimas están expuestas a la atmósfera y se libera dióxido de carbono, lo que eleva el pH lagrimal y reduce la solubilidad de las sales de calcio. La evaporación lagrimal es mayor en áreas con una hendidura palpebral más ancha, y el hecho de que la hendidura palpebral se seque más fácilmente a temperatura ambiente que el borde del párpado respalda que la distribución de los depósitos coincida con la hendidura palpebral. El ojo seco es un factor agravante a través del aumento de la evaporación lagrimal y la hiperosmolaridad tisular, y la inestabilidad crónica de la superficie ocular contribuye a la progresión de esta afección 5). En casos de insuficiencia renal crónica, además de un producto calcio-fósforo sérico elevado, se postula un mecanismo de calcificación metastásica, donde las sales de calcio transportadas por el flujo sanguíneo desde los vasos limbares se depositan debajo del epitelio 5, 10).
Los factores de riesgo se resumen en la tabla. En casos con múltiples factores coexistentes, el período de latencia antes del inicio tiende a ser más corto. En la iridociclitis crónica asociada con artritis idiopática juvenil, la queratopatía en banda puede hacerse evidente varios años después del diagnóstico, y es importante realizar un cribado regular del segmento anterior 6). En casos pediátricos, los síntomas subjetivos a menudo no se reportan, por lo que es deseable detectar la condición tempranamente mediante exámenes regulares antes de que ocurra pérdida visual o sensación de cuerpo extraño.
La tríada de opacidad gris-blanca en forma de banda, apariencia de queso suizo y zona clara entre la opacidad y el limbo son hallazgos clínicos característicos, y el diagnóstico es posible mediante microscopía con lámpara de hendidura4). Con la retroiluminación de la lámpara de hendidura, los depósitos aparecen como sombras, lo que facilita la evaluación visual de la extensión y densidad de los depósitos. La AS-OCT es útil para evaluar la profundidad y el grosor de los depósitos y la extensión al estroma anterior, y sirve como indicador para la selección del tratamiento 1). La topografía corneal se utiliza para la evaluación cuantitativa de la irregularidad corneal, y puede rastrear objetivamente los cambios en el CMI antes y después del tratamiento 1). La microscopía confocal permite observar los depósitos como estructuras altamente reflectantes y también evalúa el grado de daño del plexo nervioso subbasal, lo que es útil para comprender la patología en casos con erosión epitelial recurrente. La biomicroscopía ultrasónica (UBM) es un examen auxiliar útil para evaluar las estructuras desde la córnea anterior hasta el limbo.
Para la queratopatía en banda de causa desconocida, especialmente en pacientes jóvenes o casos bilaterales, es importante la búsqueda de causas sistémicas.
Prueba
Propósito
Ca, P séricos, Ca corregido, PTH intacta
Evaluación de hipercalcemia e hiperparatiroidismo5, 10)
El limbo anular de Vogt es una deposición fina de sales de calcio en la córnea periférica relacionada con la edad, a menudo observada en individuos sanos como un cambio asintomático del envejecimiento4). Ocurre adyacente al limbo y no progresa hacia el centro de la hendidura palpebral, distinguiéndose de la queratopatía en banda. La degeneración esferoidal (queratopatía climática por gotitas) es una deposición subepitelial de material hialino; su morfología es similar a la de esta enfermedad, pero la naturaleza de los depósitos es diferente, común en trabajadores al aire libre en áreas con fuerte exposición a rayos UV, caracterizada por glóbulos de color dorado a marrón amarillento en forma de gotas de aceite. La amiloidosis corneal secundaria también produce depósitos blancos en el área de la hendidura palpebral y requiere diferenciación, diagnosticada mediante tinción positiva con rojo Congo y birrefringencia bajo luz polarizada. La distrofia corneal gelatinosa en gotas es una amiloidosis epitelial de inicio juvenil que presenta opacidades en forma de mora o en banda, y su apariencia es similar, por lo que se necesita precaución.
Q¿Qué pruebas son necesarias para confirmar la queratopatía en banda?
A
En muchos casos, el diagnóstico es posible solo con los hallazgos clínicos típicos con un microscopio de lámpara de hendidura. La AS-OCT es útil para la evaluación cuantitativa de la profundidad de los depósitos y ayuda a seleccionar el tratamiento 1). Con un microscopio confocal, los depósitos aparecen hiperreflectivos. Se realizan análisis de sangre como calcio sérico, fósforo, función renal y niveles de ACE para buscar causas subyacentes. En casos pediátricos bilaterales, también es importante evaluar la inflamación de la cámara anterior, teniendo en cuenta la iridociclitis crónica asociada a artritis idiopática juvenil 6).
Si no hay deterioro visual ni síntomas, el principio es la observación 4). Cuando aparecen síntomas, se inicia un tratamiento activo. Los métodos de tratamiento se clasifican en tres tipos: eliminación local con aguja, quelación con aplicación de fármacos y ablación corneal con láser excímero.
Cuando los depósitos de calcio son localmente protuberantes o en forma de placa, existe un método simple de desprenderlos con una aguja de 27 gauge. Sin embargo, el estroma directamente debajo de los depósitos suele ser delgado, y cortar en el estroma profundo puede causar cicatrices iatrogénicas, por lo que se requiere precaución.
Es el tratamiento más utilizado 4, 7, 8). Tras la eliminación mecánica del epitelio corneal, se aplica un hisopo empapado en solución de ácido etilendiaminotetraacético (EDTA) sobre los depósitos de calcio, y se raspan con un cuchillo de golf u otro instrumento. La concentración estándar es solución de EDTA al 0.4–1% o EDTA-Na 0.05 mol/L, y finalmente se lava con suficiente tampón fosfato o solución salina. Un estudio de seguimiento a largo plazo reportado en 2004 mostró que, si bien la quelación con EDTA logra una mejora visual media, la recurrencia es alta en casos con enfermedad subyacente persistente 8). Para la queratopatía en banda como complicación de la iridociclitis crónica asociada a artritis idiopática juvenil, se realiza tratamiento con EDTA o ácido clorhídrico diluido, así como con láser excímero 6).
El Na2EDTA convencional se volvió difícil de obtener y costoso después de que la FDA de EE. UU. retirara su aprobación, y se ha propuesto un método de preparación alternativo utilizando tubos de extracción de sangre con K2EDTA 3). El método simple de preparación a partir de la capa interna de los tubos de extracción de sangre recubiertos con K2EDTA ha sido confirmado como seguro y eficaz en múltiples informes 2, 3).
K2EDTA (derivado de tubos de extracción de sangre)
Características: Un método simple de disolver y preparar a partir del recubrimiento de K2EDTA en la pared interna de los tubos de extracción de sangre con tapa lavanda 3)
Ventajas: Económico ($36–47 por 100 tubos, menor costo en comparación con el promedio de $117 de Na2EDTA) y fácilmente disponible 3)
Eficacia: Se ha confirmado un efecto de eliminación de calcio equivalente al de Na2EDTA en múltiples casos clínicos 2, 3)
Seguridad: No se han reportado efectos adversos sobre el endotelio corneal ni retraso en la cicatrización. La realización simultánea con cirugía de cataratas o trasplante de endotelio corneal también es segura2)
Ablación corneal con láser terapéutico/PRK (láser excímero)
Indicaciones: Casos sin respuesta a EDTA, depósitos profundos, mezcla de material no calcificado, y casos con astigmatismo irregular1, 9)
Técnica estándar: Se irradia dejando el epitelio intacto, con un diámetro de aproximadamente 7 mm y una profundidad de aproximadamente 100 μm. Se utiliza una solución de hidroximetilcelulosa al 1% como agente de enmascaramiento1)
PRK guiada por topografía combinada: Para corregir el astigmatismo irregular y optimizar la calidad visual, se corrigen integralmente las aberraciones del segmento anterior y posterior1)
Precauciones: Se requiere una hipermetropía postoperatoria de aproximadamente 3 D y un grosor corneal suficiente (al menos 450 μm preoperatorios como referencia)9)
Método de preparación de K2EDTA
Concentración
Tiempo de preparación
Método 1 (método de transferencia de 5 viales)
65 mg/mL3)
189 segundos3)
Método 2 (método de agitación de 1 vial)
35 mg/mL3)
38 segundos3)
Método 3 (método de disolución con hisopo)
52 mg/mL3)
83 segundos3)
La concentración estándar de preparación de Na2EDTA es de 30 a 40 mg/mL, y el Método 3 puede alcanzar una concentración más alta en poco tiempo, por lo que se recomienda como el mejor equilibrio entre concentración, tiempo de preparación y simplicidad3).
Queratectomía Terapéutica con Láser (PTK) Combinada con PRK
La queratectomía terapéutica con láser (phototherapeutic keratectomy: PTK) con láser excimer se ha establecido como un tratamiento eficaz para eliminar depósitos profundos y material mixto desde el estudio de seguimiento a largo plazo de O’Brart et al. en 19939). En los últimos años, la cirugía individualizada que combina PRK transepitelial guiada por topografía y PTK ha permitido lograr simultáneamente la eliminación de depósitos y la corrección del astigmatismo irregular1). En un caso de queratopatía en banda por exposición a vapor de mercurio (varón de 63 años), tras la ineficacia del EDTA, se realizó PRK+PTK guiada por topografía, mejorando la agudeza visual no corregida (UCVA) del ojo derecho de 20/100 a 20/20 y del ojo izquierdo de 20/200 a 20/631). El índice de irregularidad morfológica corneal (CMI) también mejoró significativamente de 15 a 3 μm en el ojo derecho y de 21 a 11 μm en el izquierdo1).
El manejo postoperatorio es común tanto para la quelación con EDTA como para PTK/PRK: se coloca un lente de contacto blando terapéutico y se administran gotas antibióticas y gotas de esteroides en dosis bajas para promover la regeneración epitelial rápida. El manejo del dolor temprano postoperatorio y la prevención de infecciones son importantes. La epitelización suele tardar de 5 a 7 días, y durante ese período, el seguimiento evalúa el área del defecto epitelial, la presencia de inflamación en la cámara anterior y el estado de adaptación del lente de contacto. En casos con uveítis crónica subyacente, se debe lograr una antiinflamación adecuada antes de la cirugía y continuar el tratamiento antiinflamatorio después de la cirugía para reducir el riesgo de recurrencia6, 8).
El pronóstico visual depende del control de la enfermedad subyacente y la profundidad de los depósitos. Para depósitos solo superficiales, la quelación con EDTA sola puede lograr una buena mejoría visual, pero para depósitos profundos que se extienden al estroma anterior, se requiere PTK combinada, y puede persistir astigmatismo irregular postoperatorio1, 9). En casos con cicatrización corneal severa o disfunción endotelial combinada, finalmente se puede optar por queratoplastia lamelar (DALK) o queratoplastia penetrante (PKP)7).
Q¿Es seguro preparar K2EDTA a partir de tubos de extracción de sangre?
A
El método de extraer K2EDTA de tubos de extracción de sangre para el tratamiento de la queratopatía en banda ha sido confirmado como seguro y eficaz en múltiples informes 2, 3). No se han reportado efectos adversos sobre el endotelio corneal ni retraso en la cicatrización 3). La cirugía simultánea con cirugía de cataratas o trasplante de endotelio corneal también se puede realizar de manera segura 2).
La esencia de esta enfermedad es el depósito de hidroxiapatita cálcica en la membrana basal del epitelio corneal, la capa de Bowman y el estroma anterior 1, 4). Los depósitos pueden incluir sustancias mixtas como fosfatos amorfos, carbonatos y colágeno con degeneración elastóide, y la presencia de sustancias mixtas puede causar una mala respuesta a la terapia quelante con EDTA 1, 7).
La razón de la distribución en banda a lo largo de la hendidura palpebral se cree que se debe principalmente al aumento del pH lagrimal y al aumento de la evaporación. En la zona interpalpebral, las lágrimas están expuestas al aire y se libera dióxido de carbono, lo que provoca un aumento local del pH, reduciendo la solubilidad de las sales de calcio (especialmente fosfato de calcio y carbonato de calcio), promoviendo el depósito. El estrés de la superficie ocular, como el aumento de la evaporación de la película lagrimal, el ojo seco y la hiperosmolaridad, también favorece el depósito 5).
Cuando el depósito de calcio es severo, la capa de Bowman se daña y se rompe, lo que provoca una adhesión anormal del epitelio corneal suprayacente. Este mecanismo causa erosiones epiteliales recurrentes y dolor crónico 7). En la uveítis crónica, las citocinas inflamatorias y el aumento de iones de calcio en el humor acuoso penetran desde la superficie posterior de la córnea, promoviendo el depósito a través del estrés crónico del endotelio y el estroma corneal6).
La queratopatía en banda en la insuficiencia renal crónica implica tanto calcificación metastásica como inflamación sistémica crónica 5, 10). Cuando el producto calcio-fósforo sérico es alto, las sales de calcio se depositan más fácilmente en el tejido subepitelial a través del flujo sanguíneo de los vasos limbares. En pacientes en diálisis, el hiperparatiroidismo (secundario o terciario) a menudo coexiste, y las anomalías del metabolismo del calcio subyacen a la patología corneal 10). Se sabe que un producto calcio-fósforo sérico persistente superior a 70 mg²/dL² aumenta claramente el riesgo de calcificación corneal y conjuntival, y la corrección del metabolismo mineral en el manejo de la diálisis es la base para prevenir esta enfermedad 10).
A nivel molecular, se ha señalado que el aumento local de citocinas inflamatorias y la actividad de la fosfatasa alcalina pueden promover la nucleación de la calcificación. El humor acuoso en la uveítis crónica contiene altas concentraciones de citocinas inflamatorias, que se cree que contribuyen a la formación de depósitos mediante la difusión desde la superficie posterior de la córnea hacia el estroma 6, 7). El aumento de la osmolaridad lagrimal debido al ojo seco, la estimulación mecánica crónica del área de la fisura palpebral y la exposición prolongada a gotas oftálmicas que contienen tampón fosfato (como algunas gotas de esteroides) también se han reportado como factores de riesgo, y se necesita considerar la selección de formulaciones para reducir la aparición iatrogénica 5).
Q¿Hasta qué profundidad de la córnea se extienden los depósitos de la degeneración en banda?
A
Típicamente, permanecen en la capa subepitelial hasta la membrana de Bowman. Sin embargo, en casos avanzados, pueden extenderse al estroma anterior, y se ha reportado un caso con depósitos de aproximadamente 150 μm confirmados mediante AS-OCT1). En casos con depósitos profundos, la quelación con EDTA sola es insuficiente y se requieren tratamientos con láser como la queratectomía terapéutica con láser1, 9).
7. Investigación más reciente y perspectivas futuras
La combinación de PRK transepitelial guiada por topografía y queratectomía terapéutica con láser se ha reportado como una opción de tratamiento potente para casos refractarios a EDTA 1). Los algoritmos de trazado de rayos permiten la corrección integrada de las aberraciones del segmento anterior y posterior, minimizando el consumo de estroma y optimizando la calidad visual. La transparencia corneal y la mejora de la agudeza visual se mantuvieron a los 6 meses postoperatorios 1).
También se está avanzando en la simplificación de los métodos de preparación utilizando tubos de recolección de sangre con K2EDTA, lo que permite un tratamiento más rápido y de menor costo en comparación con el Na2EDTA convencional 2, 3). Recientemente, se han reportado casos de realización simultánea con cirugía de cataratas a través de incisiones corneales claras y trasplante de endotelio corneal, lo que ha ampliado la flexibilidad de las estrategias de recuperación visual 2).
Los desafíos futuros incluyen optimizar el tratamiento personalizado que combina EDTA, PTK, trasplante de membrana amniótica y PRK guiada por topografía, así como establecer estrategias de prevención de recurrencias vinculadas al tratamiento de enfermedades subyacentes (terapia molecular dirigida para uveítis crónica, tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo, manejo del metabolismo del fósforo en pacientes en diálisis) 6, 8).
Con la introducción de agentes biológicos (adalimumab, infliximab, etc.) para la uveítis asociada a artritis idiopática juvenil, el control de la inflamación intraocular se ha vuelto más estable que antes, lo que podría conducir a la supresión de la nueva aparición y recurrencia de la degeneración en banda a largo plazo 6). De hecho, se han reportado casos en Japón donde se realizaron de manera segura cirugía de cataratas y quelación con EDTA después de la introducción de agentes biológicos, logrando una buena mejora visual 6). Realizar la intervención quirúrgica bajo control de la enfermedad subyacente es el factor más importante que determina el pronóstico a largo plazo.
Los avances en el diagnóstico por imagen también están atrayendo la atención. Al combinar la evaluación tridimensional de las capas de depósito mediante AS-OCT, el análisis de densidad corneal mediante imágenes Scheimpflug y la comparación temporal de índices topográficos, se espera refinar las indicaciones de tratamiento y los perfiles de irradiación láser 1). Además, la aplicación clínica de biomarcadores (citoquinas inflamatorias lagrimales, producto calcio-fósforo sérico) para estratificar el riesgo de recurrencia derivado de enfermedades subyacentes es un desafío futuro. Garantizar la colaboración multidisciplinaria (reumatología, nefrología, endocrinología) en cada etapa de la práctica clínica es clave para suprimir la recurrencia y preservar la función visual.
Passidomo F, Addabbo G, Pignatelli F, Niro A, Buonamassa R. Combined Topography-Guided Trans-Epithelial PRK and PTK for Treatment of Calcific Band Keratopathy Unresponsive to EDTA Chelation Therapy. Int Med Case Rep J. 2025;18:187-194.
Abusayf MM, Tobaigy MF. Blood tubes potassium ethylenediaminetetraacetic acid in comparison to calcium disodium ethylenediaminetetraacetic acid and disodium ethylenediaminetetraacetic acid for calcific band keratopathy. Saudi J Ophthalmol. 2025;39:407-409.
Narvaez J, Chang M, Ing J, De Chance D, Narvaez JJ. Simplified, Readily Available Method for the Treatment of Band Keratopathy With Ethylenediaminetetraacetic Acid. Cornea. 2021;40:1360-1362.
American Academy of Ophthalmology Corneal/External Disease PPP Panel. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Markoulli M, Ahmad S, Engel L, et al. TFOS Lifestyle: Impact of the natural, built, and social environments on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Najjar DM, Cohen EJ, Rapuano CJ, Laibson PR. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up. Am J Ophthalmol. 2004;137(6):1056-1064.
O’Brart DP, Gartry DS, Lohmann CP, Patmore AL, Kerr Muir MG, Marshall J. Treatment of band keratopathy by excimer laser phototherapeutic keratectomy: surgical techniques and long term follow up. Br J Ophthalmol. 1993;77(11):702-708.
Porter R, Crombie AL. Corneal and conjunctival calcification in chronic renal failure. Br J Ophthalmol. 1973;57(5):339-343.
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