Thoái hóa giác mạc dạng dải (Calcific Band Keratopathy: CBK) là một bệnh thoái hóa giác mạc mãn tính, trong đó các muối phosphat và carbonat vô cơ, chủ yếu là canxi hydroxyapatit, lắng đọng dưới biểu mô, màng Bowman và nhu mô trước 1). Mô tả đầu tiên về tình trạng này được Dixon thực hiện vào năm 1948, và từ đó được công nhận rộng rãi như một thoái hóa thứ phát liên quan đến bệnh mắt mãn tính hoặc rối loạn chuyển hóa toàn thân 1, 7). Chất lắng đọng chủ yếu là tinh thể canxi, nhưng có thể kèm theo phosphat và carbonat vô định hình hoặc collagen elastoid thoái hóa, và trong những trường hợp đó, đáp ứng với các chất thải sắt kém 1).
Bệnh này được đặc trưng bởi sự hình thành đục màu trắng xám dạng dải ở vùng khe mi mắt ngang, để lại một vùng trong suốt giữa đục và rìa giác mạc. Tiến triển thường chậm, và không có triệu chứng khi đục chỉ giới hạn ở vùng ngoại vi giác mạc, nhưng khi lan đến vùng đồng tử, sẽ gây rối loạn thị giác, sợ ánh sáng, đau và cảm giác dị vật do xói mòn biểu mô 4). Nếu bệnh nguyên nhân không được kiểm soát tốt, có thể tái phát sau điều trị 8).
Ở người lớn, các trường hợp thường xảy ra sau viêm màng bồ đào mãn tính kéo dài, mắt có dầu silicone hoặc glôcôm kháng trị. Trong lĩnh vực nhi khoa, tình trạng này thường được tìm thấy như một biến chứng muộn của viêm mống mắt-thể mi mãn tính liên quan đến viêm khớp tự phát thiếu niên (JIA), và thường được phát hiện cùng với đục thủy tinh thể biến chứng và dính mống mắt sau trong quá trình “viêm màng bồ đào trắng” với ít triệu chứng chủ quan 6). Về toàn thân, tiền sử bao gồm cường cận giáp, suy thận mãn tính, sarcoidosis và các bệnh chuyển hóa-viêm khác. Do sự đa dạng này, thoái hóa giác mạc dạng dải cần được hiểu không phải là một bệnh đơn lẻ mà là một “hội chứng với hình ảnh lâm sàng lắng đọng canxi” 7).
Tuổi khởi phát điển hình phụ thuộc vào bệnh nền; trong viêm mống mắt-thể mi mạn tính liên quan đến JIA, thường xảy ra ở tuổi đi học đến thanh thiếu niên; trong trường hợp đặt dầu silicone, vài tháng đến vài năm sau phẫu thuật; trong trường hợp tăng canxi máu, thường xảy ra ở tuổi trung niên trở lên. Có thể xảy ra ở cả hai mắt hoặc một mắt, nhưng có xu hướng hai mắt nếu liên quan đến bệnh toàn thân 10).
QTỷ lệ tái phát của thoái hóa dải giác mạc là bao nhiêu?
A
Tỷ lệ tái phát sau liệu pháp thải sắt EDTA được báo cáo khoảng 17,8% 1). Tái phát cao hơn ở các trường hợp có bệnh nền dai dẳng như viêm màng bồ đào hoặc herpes giác mạc1, 8). Kết hợp PRK hướng dẫn địa hình và cắt giác mạc bằng laser điều trị có thể giúp giảm tỷ lệ tái phát thông qua cải thiện độ mịn bề mặt và ổn định màng nước mắt 1).
Ảnh đèn khe của thoái hóa dải giác mạc. Đục màu trắng xám dạng dải ở trung tâm giác mạc.
Abdi P, et al. Familial primary calcific band-shaped keratopathy with late onset systemic disease: a case series and review of the literature. J Med Case Rep. 2024. Figure 1. PMCID: PMC10925011. License: CC BY.
Ảnh đèn khe trước phẫu thuật của ba anh chị em người Iran (A và B: mắt phải và trái của chị gái 41 tuổi, C và D: mắt phải và trái của em trai 37 tuổi, E và F: mắt phải và trái của em gái 33 tuổi). Tương ứng với “thoái hóa dải giác mạc” được đề cập trong phần “2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng”.
Trong trường hợp nhẹ, thường không có triệu chứng. Khi tổn thương che phủ vùng đồng tử, xuất hiện rối loạn thị giác, sợ ánh sáng và cảm giác dị vật 4). Sự tán xạ ánh sáng bởi các tinh thể canxi gây chói và giảm độ nhạy tương phản 1). Trong trường hợp tiến triển có xói mòn hoặc khuyết biểu mô, bệnh nhân có thể kêu đau dữ dội và chảy nước mắt. Nhận thức về giảm thị lực thường chỉ rõ ràng khi lắng đọng đến trung tâm đồng tử, và các triệu chứng ban đầu có thể bao gồm chói khi hoạt động hàng ngày, nhìn mờ hoặc giảm thị lực ban đêm. Trong trường hợp một mắt, bệnh nhân có thể nhận thấy khi so sánh với mắt kia. Trong trường hợp xói mòn giác mạc tái phát, đặc trưng bởi đau dữ dội và chảy nước mắt khi thức dậy.
Đục bắt đầu ở vùng ngoại vi giác mạc trong khe mi mắt ngang (hướng 3 giờ và 9 giờ). Có một vùng trong suốt rộng 1-2 mm giữa rìa giác mạc và lắng đọng (vùng trong suốt rìa), là đặc điểm hình thái của bệnh này. Đục tiến triển dần về phía trung tâm và hợp nhất tạo thành hình dải. Bên trong đục có các lỗ nhỏ trong suốt như phô mai Thụy Sĩ, tương ứng với các điểm xuyên thần kinh giác mạc qua màng Bowman. Trong trường hợp tiến triển, có bất thường biểu mô, khuyết biểu mô tái phát và đục nhu mô trước 7).
Trong các xét nghiệm hình ảnh, kính hiển vi đồng tiêu cho thấy lắng đọng rất sáng như mây vũ tích dày, với bóng âm bên trong lắng đọng. Chụp cắt lớp quang học kết hợp đoạn trước (AS-OCT) có thể đánh giá độ sâu và độ dày của lớp lắng đọng như tín hiệu tăng phản xạ, và đã có báo cáo trường hợp với độ dày lắng đọng khoảng 150 μm 1). Độ bất thường hình thái giác mạc có thể được định lượng bằng chỉ số bất thường hình thái giác mạc (CMI) trên địa hình giác mạc1).
Mô hình phân bố lắng đọng cung cấp manh mối để ước lượng bệnh lý. Trong các trường hợp liên quan đến viêm màng bồ đào mạn tính, thường có mô hình điển hình tiến triển hướng tâm từ vùng khe mi ở hướng 3 giờ và 9 giờ, trong khi ở các trường hợp liên quan đến JIA, các trường hợp nặng tiến triển đến trung tâm đến mức vùng trong suốt trở nên mờ cũng được ghi nhận 6). Trong các trường hợp phơi nhiễm hơi thủy ngân nghề nghiệp, có thể xảy ra lắng đọng không đều gần trung tâm giác mạc, và khai thác bệnh sử là chìa khóa để chẩn đoán phân biệt 1). Trong các trường hợp tiến triển, quan sát thấy thời gian vỡ màng phim nước mắt ngắn do bề mặt giác mạc không đều và các khuyết hổng biểu mô nhỏ, và nhuộm fluorescein dưới đèn khe cho thấy hình ảnh nhuộm giống viêm giác mạc chấm nông. Ở các trường hợp có tiền sử trợt biểu mô giác mạc tái phát, được cho là có đứt màng Bowman làm nền tảng 7).
Thoái hóa dải giác mạc là tình trạng thứ phát sau nhiều bệnh tại mắt và bệnh toàn thân. Các nguyên nhân thường gặp trên lâm sàng là bệnh viêm nội nhãn mạn tính, tăng canxi máu, và tiêm dầu silicone sau phẫu thuật cắt dịch kính. Nguyên nhân có thể đơn lẻ hoặc chồng lấn, ví dụ, trong các trường hợp viêm màng bồ đào kéo dài, viêm, thuốc nhỏ mắt steroid chứa phosphate cho glôcôm thứ phát, và tăng canxi máu có thể cùng tham gia.
Nguyên nhân tại mắt
Viêm màng bồ đào mạn tính: Một trong những nguyên nhân tại mắt phổ biến nhất, trong đó viêm nội nhãn dai dẳng thúc đẩy lắng đọng canxi 2, 7)
Viêm mống mắt-thể mi mạn tính liên quan đến viêm khớp tự phát thiếu niên: Thoái hóa dải giác mạc thường gặp cùng với đục thủy tinh thể biến chứng và dính mống mắt sau, và là một biến chứng muộn chính 6)
Glôcôm thứ phát: Có thể xảy ra trong các trường hợp glôcôm kéo dài, đặc biệt ở những trường hợp suy giảm chức năng nội mô giác mạc2)
Viêm nhu mô giác mạc: Viêm giác mạc do herpes mạn tính hoặc viêm giác mạc kẽ làm nền tảng
Sau tiêm dầu silicone: Lưu giữ lâu dài sau phẫu thuật cắt dịch kính là yếu tố kích thích thoái hóa giác mạc
Phơi nhiễm giác mạc: Khô mắt dai dẳng do hở mi hoặc liệt dây thần kinh mặt
Nguyên nhân toàn thân
Cường cận giáp nguyên phát: Nguyên nhân toàn thân điển hình qua tăng canxi máu
Suy thận mạn tính và bệnh nhân lọc máu: Vôi hóa di căn do tăng tích số canxi-phospho huyết thanh, gây vôi hóa kết mạc và giác mạc5, 10)
Sarcoidosis và ngộ độc vitamin D: Tăng canxi máu do bệnh u hạt làm nền tảng
Phơi nhiễm nghề nghiệp: Các trường hợp phơi nhiễm hơi thủy ngân hoặc hơi cromat canxi đã được báo cáo 1)
Thuốc nhỏ mắt chứa phosphate và steroid: Sử dụng lâu dài có thể gây lắng đọng ở giác mạc dưới dạng kết tủa.
Cơ chế chính xác của sự lắng đọng canxi chưa được hiểu đầy đủ, nhưng tăng pH mô và tăng bay hơi nước mắt được cho là các yếu tố chính. Ở vùng khe mi, nước mắt tiếp xúc với không khí và giải phóng carbon dioxide, làm tăng pH nước mắt và giảm độ hòa tan của muối canxi. Lượng bay hơi nước mắt lớn hơn ở vùng khe mi rộng hơn, và thực tế vùng khe mi khô hơn ở nhiệt độ phòng so với bờ mi ủng hộ sự phân bố lắng đọng trùng với khe mi. Khô mắt là yếu tố làm nặng thêm thông qua tăng bay hơi nước mắt và tăng áp suất thẩm thấu mô, và sự bất ổn định mãn tính của bề mặt nhãn cầu tham gia vào sự tiến triển của bệnh này 5). Trong các trường hợp suy thận mạn, ngoài tăng tích số canxi-phospho huyết thanh, cơ chế vôi hóa di căn được giả định, nơi muối canxi được vận chuyển theo dòng máu từ các mạch máu vùng rìa lắng đọng dưới biểu mô 5, 10).
Các yếu tố nguy cơ được tóm tắt trong bảng. Trong các trường hợp có nhiều yếu tố cùng tồn tại, thời gian tiềm ẩn đến khi khởi phát có xu hướng ngắn hơn. Trong viêm mống mắt-thể mi mạn tính liên quan đến viêm khớp tự phát thiếu niên, không hiếm khi thoái hóa giác mạc dạng dải trở nên rõ ràng sau vài năm từ khi chẩn đoán, do đó tầm soát định kỳ đoạn trước là quan trọng 6). Ở trẻ em, thường khó than phiền các triệu chứng chủ quan, vì vậy mong muốn phát hiện sớm qua khám định kỳ trước khi trẻ kêu giảm thị lực hoặc cảm giác dị vật.
Bộ ba: đục xám trắng dạng dải, hình ảnh phô mai Thụy Sĩ, và vùng trong suốt giữa dải và rìa là các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng và có thể chẩn đoán bằng khám kính hiển vi đèn khe 4). Trong phương pháp chiếu sáng ngược của đèn khe, các vùng lắng đọng hiện ra như bóng, giúp dễ dàng đánh giá phạm vi và mật độ lắng đọng. OCT đoạn trước (AS-OCT) hữu ích để đánh giá độ sâu và độ dày của lắng đọng cũng như lan rộng vào nhu mô trước, và là chỉ số cho lựa chọn điều trị 1). Địa hình giác mạc được sử dụng để đánh giá định lượng mức độ bất thường hình thái giác mạc, và các thay đổi chỉ số bất thường giác mạc (CMI) trước và sau điều trị có thể theo dõi khách quan 1). Trong kính hiển vi đồng tiêu, lắng đọng được quan sát như cấu trúc phản xạ cao, và mức độ tổn thương đám rối thần kinh dưới nền cũng có thể đánh giá, giúp hiểu bệnh lý trong các trường hợp có xói mòn biểu mô tái phát. Kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM) là xét nghiệm bổ trợ hữu ích để đánh giá cấu trúc giác mạc trước và vùng rìa.
Trong trường hợp thoái hóa dải giác mạc không rõ nguyên nhân, đặc biệt ở người trẻ hoặc trường hợp hai mắt, việc tìm kiếm nguyên nhân toàn thân là quan trọng.
Hạng mục xét nghiệm
Mục đích
Canxi và Phospho huyết thanh, Canxi hiệu chỉnh, PTH nguyên vẹn
Vành Vogt là sự lắng đọng muối canxi mịn ở vùng ngoại vi giác mạc liên quan đến tuổi tác, thường thấy ở người khỏe mạnh như một thay đổi lão hóa không triệu chứng 4). Nó xuất hiện tiếp giáp với rìa giác mạc và không lan rộng về phía trung tâm khe mi, phân biệt với thoái hóa dải giác mạc. Thoái hóa hình cầu (bệnh giác mạc giọt khí hậu) là sự lắng đọng dưới biểu mô của chất giống hyalin, hình thái tương tự nhưng bản chất lắng đọng khác, thường gặp ở công nhân ngoài trời tại các khu vực tiếp xúc nhiều với tia UV, đặc trưng bởi các giọt dầu màu vàng kim đến nâu vàng. Bệnh amyloid giác mạc thứ phát cũng gây lắng đọng trắng ở khe mi, cần phân biệt, được chẩn đoán bằng nhuộm đỏ Congo dương tính và lưỡng chiết dưới ánh sáng phân cực. Loạn dưỡng giác mạc dạng giọt keo (gelatinous drop-like corneal dystrophy) là bệnh amyloid biểu mô khởi phát trẻ, biểu hiện đục hình dâu tằm hoặc dải, cần chú ý vì tương tự bên ngoài.
QCần những xét nghiệm nào để xác định chẩn đoán thoái hóa dải giác mạc?
A
Trong nhiều trường hợp, có thể chẩn đoán chỉ dựa trên các dấu hiệu lâm sàng điển hình với đèn khe. AS-OCT hữu ích để đánh giá định lượng độ sâu của lắng đọng, hỗ trợ lựa chọn điều trị 1). Trên kính hiển vi đồng tiêu, các lắng đọng xuất hiện tăng sáng. Xét nghiệm máu như canxi, phốt pho, chức năng thận, nồng độ ACE được thực hiện để tìm bệnh nguyên nhân. Ở trẻ em có cả hai mắt, đánh giá viêm tiền phòng là quan trọng, cân nhắc viêm mống mắt-thể mi mãn tính liên quan đến viêm khớp tự phát thiếu niên 6).
Nếu không có suy giảm thị lực hoặc triệu chứng, nguyên tắc là theo dõi 4). Khi triệu chứng xuất hiện, can thiệp điều trị tích cực được thực hiện. Các phương pháp điều trị được chia thành ba loại chính: loại bỏ tại chỗ bằng kim tiêm, tạo chelat bằng dung dịch thuốc, và cắt giác mạc bằng laser excimer.
Khi canxi nhô ra cục bộ hoặc lắng đọng dạng mảng, có một phương pháp đơn giản sử dụng kim 27-gauge để bóc tách lắng đọng. Tuy nhiên, nhu mô bên dưới vùng lắng đọng thường mỏng, cần thận trọng để tránh tạo sẹo do can thiệp khi cắt sâu.
Đây là phương pháp điều trị được sử dụng rộng rãi nhất 4, 7, 8). Sau khi loại bỏ biểu mô giác mạc bằng cơ học, tăm bông được nhúng vào dung dịch axit ethylenediaminetetraacetic (EDTA) và bôi lên vùng lắng đọng canxi, sau đó cạo lắng đọng bằng dao golf. Nồng độ tiêu chuẩn là 0,4-1% EDTA hoặc 0,05 mol/L EDTA-Na, và cuối cùng rửa bằng dung dịch đệm phosphate hoặc nước muối sinh lý đủ lượng. Một nghiên cứu theo dõi dài hạn được báo cáo năm 2004 cho thấy tạo chelat bằng EDTA cải thiện thị lực trung bình, nhưng tái phát cao xảy ra ở các trường hợp bệnh nền tiếp diễn 8). Đối với thoái hóa dải giác mạc như biến chứng của viêm mống mắt-thể mi mãn tính liên quan đến viêm khớp tự phát thiếu niên, điều trị bằng EDTA, axit clohydric loãng hoặc laser excimer cũng được thực hiện 6).
Na2EDTA thông thường trở nên khó kiếm và đắt đỏ sau khi FDA Hoa Kỳ rút phê duyệt, và một phương pháp điều chế thay thế từ ống lấy máu K2EDTA đã được đề xuất 3). Phương pháp đơn giản điều chế từ thành trong của ống lấy máu tráng K2EDTA đã được xác nhận an toàn và hiệu quả trong nhiều báo cáo 2, 3).
K2EDTA (từ ống lấy máu)
Đặc điểm: Phương pháp đơn giản hòa tan lớp phủ K2EDTA từ thành trong của ống lấy máu nắp oải hương 3)
Ưu điểm: Chi phí thấp (36-47 đô la cho 100 ống, so với trung bình 117 đô la cho Na2EDTA) và dễ kiếm 3)
Hiệu quả: Hiệu quả loại bỏ canxi tương đương Na2EDTA đã được xác nhận trong nhiều trường hợp lâm sàng 2, 3)
An toàn: Không có báo cáo về tác động xấu đến nội mô giác mạc hoặc chậm lành vết thương. Thực hiện đồng thời với phẫu thuật đục thủy tinh thể hoặc ghép nội mô giác mạc cũng an toàn2)
Cắt bỏ giác mạc bằng laser điều trị / PRK (Laser Excimer)
Chỉ định: Các trường hợp không đáp ứng với EDTA, lắng đọng sâu, hỗn hợp chất không vôi hóa, trường hợp có loạn thị không đều1, 9)
Kỹ thuật chuẩn: Chiếu xạ với đường kính khoảng 7 mm và độ sâu khoảng 100 μm, giữ nguyên biểu mô. Dung dịch hydroxymethyl cellulose 1% được sử dụng làm chất che phủ1)
PRK hướng dẫn địa hình đồng thời: Để điều chỉnh loạn thị không đều và tối ưu hóa chất lượng thị giác, các quang sai của đoạn trước và đoạn sau được chỉnh sửa tích hợp1)
Lưu ý: Cần có tình trạng viễn thị sau phẫu thuật khoảng 3 D và độ dày giác mạc đủ (tối thiểu 450 μm trước phẫu thuật)9)
Phương pháp pha chế K2EDTA
Nồng độ
Thời gian pha chế
Phương pháp 1 (Phương pháp chuyển 5 ống tiêm)
65 mg/mL3)
189 giây3)
Phương pháp 2 (Phương pháp lắc 1 ống tiêm)
35 mg/mL3)
38 giây3)
Phương pháp 3 (phương pháp hòa tan bằng tăm bông)
52 mg/mL3)
83 giây3)
Nồng độ pha chế tiêu chuẩn của Na2EDTA là 30–40 mg/mL, và phương pháp 3 đạt được nồng độ cao hơn trong thời gian ngắn, do đó được khuyến nghị là sự cân bằng tốt nhất giữa nồng độ, thời gian pha chế và tính đơn giản3).
Cắt bỏ giác mạc bằng laser điều trị (PTK) kết hợp PRK
Cắt bỏ giác mạc bằng laser điều trị (PTK) với laser excimer, kể từ nghiên cứu theo dõi dài hạn của O’Brart và cộng sự năm 1993, đã được thiết lập như một phương pháp điều trị hiệu quả để loại bỏ các lắng đọng sâu và vật liệu hỗn hợp9). Trong những năm gần đây, phẫu thuật cá nhân hóa kết hợp PTK và PRK qua biểu mô có hướng dẫn địa hình đã cho phép loại bỏ lắng đọng và điều chỉnh loạn thị không đều đồng thời1). Trong một trường hợp thoái hóa giác mạc dạng dải do tiếp xúc với hơi thủy ngân (nam 63 tuổi), sau khi EDTA thất bại, đã thực hiện PRK+PTK kết hợp có hướng dẫn địa hình, thị lực không điều chỉnh (UCVA) mắt phải cải thiện từ 20/100 lên 20/20, mắt trái từ 20/200 lên 20/631). Chỉ số bất thường hình thái giác mạc (CMI) cũng cải thiện đáng kể từ 15 xuống 3 μm ở mắt phải và từ 21 xuống 11 μm ở mắt trái1).
Chăm sóc hậu phẫu chung cho cả chelation EDTA và PTK/PRK, bao gồm đeo kính áp tròng mềm điều trị, nhỏ thuốc kháng sinh và steroid liều thấp để thúc đẩy tái tạo biểu mô nhanh chóng. Kiểm soát đau sớm sau phẫu thuật và phòng ngừa nhiễm trùng là quan trọng. Thông thường, quá trình tái tạo biểu mô hoàn tất trong 5–7 ngày, trong thời gian đó đánh giá diện tích khuyết biểu mô, sự hiện diện của viêm tiền phòng và tình trạng kính áp tròng. Ở những bệnh nhân có viêm màng bồ đào mạn tính, cần đạt được kiểm soát viêm đầy đủ trước phẫu thuật và tiếp tục điều trị chống viêm sau phẫu thuật để giảm nguy cơ tái phát6, 8).
Tiên lượng thị lực phụ thuộc vào kiểm soát bệnh nền và độ sâu của lắng đọng. Nếu lắng đọng chỉ ở bề mặt, chelation EDTA đơn thuần có thể cải thiện thị lực tốt, nhưng ở những trường hợp lắng đọng sâu lan đến nhu mô trước, cần kết hợp PTK và có thể tồn tại loạn thị không đều sau phẫu thuật1, 9). Ở những trường hợp để lại sẹo giác mạc nặng hoặc có suy giảm chức năng nội mô, cuối cùng có thể chọn ghép giác mạc lớp (DALK) hoặc ghép giác mạc xuyên thấu (PKP)7).
QViệc điều chế K2EDTA từ ống lấy máu có an toàn không?
A
Tính an toàn và hiệu quả của việc sử dụng K2EDTA chiết xuất từ ống lấy máu để điều trị thoái hóa dải giác mạc đã được xác nhận trong nhiều báo cáo2, 3). Không có tác dụng bất lợi nào trên nội mô giác mạc hoặc chậm lành được báo cáo3). Phẫu thuật đồng thời với phẫu thuật đục thủy tinh thể hoặc ghép nội mô giác mạc cũng có thể được thực hiện an toàn2).
Bản chất của bệnh này là sự lắng đọng canxi hydroxyapatit ở màng đáy biểu mô giác mạc, màng Bowman và nhu mô trước1, 4). Các chất lắng đọng có thể chứa các chất hỗn hợp như phosphate và carbonate vô định hình và collagen thoái hóa dạng elastoid, và sự hiện diện của các chất hỗn hợp này gây ra đáp ứng kém với chất tạo chelat EDTA1, 7).
Lý do các chất lắng đọng phân bố dạng dải dọc theo khe mi mắt được cho là do pH nước mắt tăng và bay hơi tăng là các yếu tố chính. Ở vùng khe mi, nước mắt tiếp xúc với không khí và carbon dioxide được giải phóng, làm tăng pH cục bộ và giảm độ hòa tan của muối canxi (đặc biệt là canxi phosphate, canxi carbonate), thúc đẩy lắng đọng. Stress bề mặt mắt như tăng bay hơi màng nước mắt, khô mắt và tăng áp suất thẩm thấu cũng thúc đẩy lắng đọng5).
Khi canxi lắng đọng nhiều, màng Bowman bị tổn thương và đứt gãy, gây ra bất thường kết dính của biểu mô giác mạc nằm trên nó. Cơ chế này gây ra xói mòn biểu mô tái phát và đau mãn tính7). Trong viêm màng bồ đào mạn tính, các cytokine viêm và ion canxi tăng trong thủy dịch thấm từ bề mặt sau của giác mạc, và thông qua stress mãn tính lên nội mô và nhu mô giác mạc, thúc đẩy lắng đọng6).
Trong thoái hóa dải giác mạc ở suy thận mạn, cả vôi hóa di căn và viêm hệ thống mạn tính đều tham gia5, 10). Khi tích số canxi-phospho huyết thanh cao, muối canxi dễ dàng lắng đọng trong mô dưới biểu mô qua dòng máu từ các mạch vùng rìa. Bệnh nhân lọc máu thường kèm theo cường cận giáp (thứ phát hoặc tam phát), và rối loạn chuyển hóa canxi là nền tảng của tổn thương giác mạc10). Người ta cho rằng tình trạng tích số canxi-phospho huyết thanh trên 70 mg²/dL² kéo dài làm tăng rõ rệt nguy cơ vôi hóa giác mạc và kết mạc, và việc điều chỉnh chuyển hóa khoáng chất trong quản lý lọc máu là cơ sở phòng ngừa bệnh này10).
Ở cấp độ phân tử, sự gia tăng cục bộ của các cytokine viêm và hoạt tính phosphatase kiềm được cho là có thể thúc đẩy sự hình thành mầm vôi hóa. Thủy dịch trong viêm màng bồ đào mạn tính chứa nồng độ cao các cytokine viêm, được cho là tham gia vào quá trình hình thành lắng đọng thông qua sự khuếch tán từ bề mặt sau giác mạc vào nhu mô 6, 7). Tăng áp lực thẩm thấu nước mắt do khô mắt, kích thích cơ học mạn tính vùng khe mi, và tiếp xúc lâu dài với thuốc nhỏ mắt chứa dung dịch đệm phosphate (như một số thuốc nhỏ steroid) cũng được báo cáo là các yếu tố nguy cơ, do đó cần cân nhắc lựa chọn chế phẩm để giảm tỷ lệ mắc bệnh do can thiệp y tế 5).
QCác lắng đọng của thoái hóa dải giác mạc lan đến độ sâu nào của giác mạc?
A
Thông thường, các lắng đọng giới hạn ở vùng dưới biểu mô và màng Bowman. Tuy nhiên, trong các trường hợp tiến triển, chúng có thể lan đến nhu mô trước, và các lắng đọng sâu khoảng 150 μm đã được xác nhận bằng AS-OCT1). Trong các trường hợp lắng đọng sâu, chỉ chelation EDTA là không đủ, cần điều trị bằng laser như cắt giác mạc bằng laser điều trị 1, 9).
Sự kết hợp giữa PRK xuyên biểu mô hướng dẫn địa hình và cắt giác mạc bằng laser điều trị đã được báo cáo là một lựa chọn điều trị hiệu quả cho các trường hợp không đáp ứng với EDTA 1). Sử dụng thuật toán dò tia, các quang sai của đoạn trước và đoạn sau có thể được điều chỉnh một cách tích hợp, giảm thiểu tiêu thụ nhu mô đồng thời tối ưu hóa chất lượng thị giác. Độ trong suốt của giác mạc và cải thiện thị lực được duy trì trong 6 tháng sau phẫu thuật 1).
Việc đơn giản hóa phương pháp điều chế từ ống lấy máu K2EDTA cũng đang được tiến hành, cho phép điều trị nhanh hơn và chi phí thấp hơn so với Na2EDTA truyền thống 2, 3). Trong những năm gần đây, đã có báo cáo về phẫu thuật đục thủy tinh thể qua đường rạch giác mạc trong suốt được thực hiện đồng thời với ghép nội mô giác mạc, mở rộng tính linh hoạt của các chiến lược phục hồi thị lực2).
Trong tương lai, các thách thức bao gồm tối ưu hóa điều trị cá nhân hóa kết hợp EDTA, PTK, ghép màng ối và PRK hướng dẫn địa hình, cũng như thiết lập các chiến lược phòng ngừa tái phát phối hợp với điều trị bệnh nền (liệu pháp nhắm mục tiêu phân tử cho viêm màng bồ đào mạn tính, điều trị phẫu thuật cường cận giáp, quản lý chuyển hóa phosphate ở bệnh nhân lọc máu) 6, 8).
Với sự ra đời của các tác nhân sinh học (adalimumab, infliximab, v.v.) cho viêm màng bồ đào liên quan đến viêm khớp tự phát thiếu niên, việc kiểm soát viêm nội nhãn đã trở nên ổn định hơn trước, về lâu dài có thể ngăn chặn sự phát triển mới hoặc tái phát của thoái hóa dải giác mạc6). Thực tế, các trường hợp phẫu thuật đục thủy tinh thể và chelation EDTA được thực hiện an toàn sau khi dùng tác nhân sinh học, với cải thiện thị lực tốt, đã được báo cáo từ Nhật Bản 6). Thực hiện can thiệp phẫu thuật sau khi kiểm soát được bệnh nền là yếu tố quan trọng nhất quyết định tiên lượng lâu dài.
Những tiến bộ trong chẩn đoán hình ảnh cũng thu hút sự chú ý. Bằng cách kết hợp đánh giá ba chiều lớp lắng đọng bằng AS-OCT, phân tích mật độ giác mạc bằng chụp ảnh Scheimpflug và so sánh chuỗi thời gian các chỉ số địa hình, độ chính xác của chỉ định điều trị và hồ sơ chiếu laser dự kiến sẽ được cải thiện 1). Ngoài ra, ứng dụng lâm sàng của các dấu ấn sinh học (cytokine viêm nước mắt, tích số canxi-phốt pho huyết thanh) để phân tầng nguy cơ tái phát do bệnh nền cũng là một thách thức trong tương lai. Đảm bảo sự hợp tác đa ngành (thấp khớp, thận, nội tiết) ở mọi giai đoạn chăm sóc là chìa khóa để ngăn chặn tái phát và bảo tồn chức năng thị giác.
Passidomo F, Addabbo G, Pignatelli F, Niro A, Buonamassa R. Combined Topography-Guided Trans-Epithelial PRK and PTK for Treatment of Calcific Band Keratopathy Unresponsive to EDTA Chelation Therapy. Int Med Case Rep J. 2025;18:187-194.
Abusayf MM, Tobaigy MF. Blood tubes potassium ethylenediaminetetraacetic acid in comparison to calcium disodium ethylenediaminetetraacetic acid and disodium ethylenediaminetetraacetic acid for calcific band keratopathy. Saudi J Ophthalmol. 2025;39:407-409.
Narvaez J, Chang M, Ing J, De Chance D, Narvaez JJ. Simplified, Readily Available Method for the Treatment of Band Keratopathy With Ethylenediaminetetraacetic Acid. Cornea. 2021;40:1360-1362.
American Academy of Ophthalmology Corneal/External Disease PPP Panel. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. Ophthalmology. 2024.
Markoulli M, Ahmad S, Engel L, et al. TFOS Lifestyle: Impact of the natural, built, and social environments on the ocular surface. Ocul Surf. 2023;29:226-271.
Najjar DM, Cohen EJ, Rapuano CJ, Laibson PR. EDTA chelation for calcific band keratopathy: results and long-term follow-up. Am J Ophthalmol. 2004;137(6):1056-1064.
O’Brart DP, Gartry DS, Lohmann CP, Patmore AL, Kerr Muir MG, Marshall J. Treatment of band keratopathy by excimer laser phototherapeutic keratectomy: surgical techniques and long term follow up. Br J Ophthalmol. 1993;77(11):702-708.
Porter R, Crombie AL. Corneal and conjunctival calcification in chronic renal failure. Br J Ophthalmol. 1973;57(5):339-343.
Sao chép toàn bộ bài viết và dán vào trợ lý AI bạn muốn dùng.
Đã sao chép bài viết vào clipboard
Mở một trợ lý AI bên dưới và dán nội dung đã sao chép vào ô chat.
