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Córnea y ojo externo

Hidrops corneal agudo

El hidrops corneal agudo (ACH) es una complicación rara de los trastornos ectásicos corneales. Es una condición en la que una rotura en la membrana de Descemet y el endotelio corneal permite que el humor acuoso fluya rápidamente hacia el estroma corneal, causando edema corneal agudo.

La enfermedad subyacente más común es el queratocono, pero también ocurre en el queratoglobo y la degeneración marginal pelúcida (PMD).

Las tasas de incidencia son las siguientes1):

La edad de inicio varía de 5 a 59 años, con un pico entre los 20 y 40 años1). El riesgo en hombres es hasta el doble que en mujeres. También se observan diferencias étnicas, con mayor prevalencia en isleños del Pacífico en Nueva Zelanda y en personas del sur de Asia y negras en el Reino Unido.

Hallazgos recientes indican que el hidrops corneal agudo (ACH) no ocurre solo con un defecto de la membrana de Descemet; también es necesario un defecto en el estroma corneal posterior. Un informe señaló que el ACH no ocurrió en 16 ojos con defectos de la membrana de Descemet durante DMEK, pero ocurrió en los 5 ojos con perforación del estroma posterior 1).

Q ¿Con qué frecuencia ocurre el hidrops corneal agudo?
A

Se reporta que ocurre en aproximadamente el 2.4–3% de los pacientes con queratocono, 6–11.5% de los pacientes con degeneración marginal pelúcida corneal y alrededor del 11% de los pacientes con queratoglobo 1). El riesgo es mayor cuanto más grave es la ectasia corneal, y se necesita especial atención en pacientes con el hábito de frotarse los ojos.

2. Síntomas principales y hallazgos clínicos

Sección titulada «2. Síntomas principales y hallazgos clínicos»
Fotografía con lámpara de hendidura de hidrops corneal agudo
Fotografía con lámpara de hendidura de hidrops corneal agudo
Zemba M, Zaharia AC, Dumitrescu OM. Association of retinitis pigmentosa and advanced keratoconus in siblings. Rom J Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7739560. License: CC BY.
Se observa edema y opacidad corneal severos desde el centro hacia la parte inferior, mostrando la apariencia clínica del hidrops corneal agudo que protruye hacia adelante. Esto corresponde a la comprensión de la opacidad y el edema corneal repentinos descritos en la sección “Hallazgos clínicos”.

Los principales síntomas subjetivos del ACH son los siguientes.

  • Pérdida repentina de la visión: Se produce una discapacidad visual grave debido al edema de toda la córnea de forma repentina.
  • Dolor ocular: Se produce dolor debido al edema epitelial y la formación de ampollas (bullae).
  • Fotofobia (sensibilidad a la luz): Aumenta con la disminución de la transparencia corneal.
  • Lagrimeo: Ocurre junto con el dolor y la fotofobia.
  • Percepción de opacidad corneal: El paciente puede notar la opacidad por sí mismo.

Los desencadenantes incluyen acciones que aumentan temporalmente la presión intraocular, como frotarse los ojos, estornudar, toser, sonarse la nariz y el ejercicio vigoroso. A menudo ocurre espontáneamente.

En la lámpara de hendidura se observan hiperemia conjuntival, edema estromal corneal, edema epitelial, hendiduras intraestromales (intrastromal clefts) y ampollas epiteliales1).

La clasificación por grados según la extensión del edema se muestra a continuación1).

Grado 1

Diámetro máximo del edema: ≤3 mm

Características de la lesión: Edema estromal localizado, limitado a una parte de la córnea.

Grado 2

Diámetro máximo del edema: 3–5 mm

Características de la lesión: Extensión moderada del edema, puede afectar el eje visual.

Grado 3

Diámetro máximo del edema: >5 mm

Características de la lesión: Edema extenso, que presenta opacidad severa incluyendo el eje visual. El caso más joven (niña de 5 años) reportó edema corneal total de limbo a limbo8).

Para la evaluación de la transparencia corneal, también se utiliza una clasificación de 5 grados desde Grado 0 (cámara anterior e iris completamente invisibles) hasta Grado 4 (completamente transparente)1).

La OCT de segmento anterior (AS-OCT) puede visualizar de forma no invasiva la rotura y desprendimiento de la membrana de Descemet, las hendiduras de líquido intraestromal (intrastromal fluid clefts) y el aumento del grosor corneal1). El tamaño y la profundidad del desgarro son predictores del tiempo de resolución de la ACH. La prueba de Seidel puede ser positiva, pero esto se debe a la fuga de humor acuoso desde la córnea edematosa, no a una perforación.

Se han reportado casos de ACH en pacientes con oftalmopatía de Graves, y la elevación de la presión intraocular y la inflamación de la superficie ocular pueden ser factores de riesgo7).

  • Frotarse los ojos (eye rubbing): El factor de riesgo más común. Causa rupturas en la membrana de Descemet debido a microtraumatismos 10).
  • Enfermedades atópicas: Los pacientes con atopia tienen mayor riesgo de hidropesía corneal 10). La dermatitis atópica también se asocia frecuentemente con queratocono.
  • Alergias estacionales: Asociadas con la aparición de hidropesía 10).
  • Queratoconjuntivitis vernal (VKC): Los pacientes con queratocono y VKC requieren trasplante de córnea más temprano 10).
  • Enfermedades del tejido conectivo como el síndrome de Ehlers-Danlos y la osteogénesis imperfecta: Asociadas con fragilidad de la membrana de Descemet 10).
  • Síndrome de Down y discapacidades de aprendizaje: Relacionados con el hábito de frotarse los ojos.
  • Curvatura corneal pronunciada y adelgazamiento corneal: La progresión de la ectasia aumenta la tensión mecánica sobre la membrana de Descemet.
  • Presión intraocular elevada: Cuando la fuerza de expansión corneal supera la resistencia de la membrana de Descemet, se produce una ruptura 7).
  • Oftalmopatía de Graves: La compresión por los músculos extraoculares, las fluctuaciones de la presión intraocular debido al aumento de la presión venosa epiescleral y la inflamación de la superficie ocular pueden ser factores de riesgo 7).
  • Antecedentes de ACH: Existe riesgo de desarrollo en el ojo contralateral 1).

En cuanto al riesgo de infección, un informe indica que el 2.7% (3/112 casos) de los casos de ACH se complicaron con queratitis infecciosa 5). Todos los casos complicados fueron varones con dermatitis atópica grave, con una edad promedio de 46 años. Los cultivos detectaron MSCNS y MSSA.

Q ¿Por qué es peligroso el hábito de frotarse los ojos?
A

Frotarse el ojo aplica una fuerza mecánica sobre la membrana de Descemet, y en una córnea ya adelgazada y ectásica, puede desencadenar directamente una rotura de la membrana de Descemet 1). Los pacientes con dermatitis atópica tienen un riesgo particularmente alto porque tienden a frotarse los ojos debido al picor. Si hay picor, es importante controlar los síntomas con gotas oftálmicas u otros medicamentos.

AS-OCT de ambos ojos en hidropesía corneal aguda
AS-OCT de ambos ojos en hidropesía corneal aguda
Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute Hydrops with Total Corneal Edema in a Very Young Child with Keratoconus: The Youngest Age Reported Case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022. Figure 3. PMCID: PMC9391173. License: CC BY.
La AS-OCT del ojo derecho e izquierdo muestra un engrosamiento corneal difuso y abombamiento con irregularidad de la superficie posterior. Esta imagen tomográfica demuestra la evaluación de la extensión y profundidad del edema en la hidropesía corneal aguda, como se describe en la sección “Imágenes”.

El diagnóstico de HCA se basa en los hallazgos clínicos y se complementa con diversas pruebas de imagen.

Es la base del diagnóstico. Se identifican inyección conjuntival, edema estromal, edema epitelial y hendiduras intraestromales 1). Se realiza una prueba de Seidel para diferenciar de la perforación.

A continuación se muestran las características de las principales modalidades de exploración.

Método de exploraciónContenido principal de evaluaciónCaracterísticas
AS-OCTRuptura de DM, hendiduras estromalesSin contacto, cuantitativo
Microscopía ultrasónica biomicroscópicaSitio de ruptura, grosor cornealMonitoreo de resolución
Microscopía confocal in vivo (IVCM)Células inflamatorias, edemaEvaluación a nivel celular
  • OCT de segmento anterior (AS-OCT): Visualización sin contacto de la ruptura de la membrana de Descemet y hendiduras de líquido intraestromales 1). El tamaño y la profundidad de la ruptura son predictores del tiempo de resolución del ACH. También es útil para evaluar la profundidad de la infiltración corneal cuando se complica con queratitis infecciosa 5). El PPP establece que “en el hidrops queratocónico pueden existir grandes rupturas de Descemet y hendiduras estromales centrales” 9). La OCT intraoperatoria (iOCT) se aplica para la guía en tiempo real durante la sutura de compresión 2).
  • Microscopía ultrasónica biomicroscópica (UBM): Permite visualizar el sitio de ruptura y las hendiduras intraestromales, así como medir el grosor corneal. La resolución puede monitorearse mediante el índice de resolución de hidrops (relación CT0/CT2.5) 1).
  • Microscopía confocal in vivo (IVCM): Permite la evaluación a nivel celular del edema epitelial y estromal y la detección de células inflamatorias. Si las células inflamatorias persisten más de 4 semanas, el riesgo de neovascularización corneal es alto 1).
  • Topografía/tomografía corneal: Se utiliza para monitorear la progresión del queratocono y evaluar ojos no afectados.
  • Queratitis infecciosa: Puede ocurrir simultáneamente con el ACH (2.7%) 5). La AS-OCT es útil para la evaluación simultánea de la ruptura de la membrana de Descemet y la profundidad de la infiltración corneal.
  • Distrofia corneal endotelial de Fuchs: Edema por disfunción endotelial corneal difusa. Se diferencia por la ausencia de ectasia.
  • Uveítis: Edema corneal secundario a inflamación intraocular. Se diferencia por hallazgos inflamatorios en la cámara anterior.
  • Edema corneal postoperatorio / rechazo agudo del injerto: Verificar antecedentes de cirugía o trasplante de córnea.

El tratamiento de la ACH comienza con manejo conservador; se considera tratamiento quirúrgico si la mejoría es escasa o se necesita una resolución temprana.

Se utilizan los siguientes medicamentos1)9).

  • Gotas oftálmicas de solución salina hipertónica (NaCl al 5%): Principal agente para promover la deshidratación corneal.
  • Gotas oftálmicas de corticosteroides: Suprimen la inflamación y la neovascularización (p. ej., acetato de prednisolona al 1%, loteprednol al 0.5%).
  • Midriáticos/ciclopléjicos: Alivian el espasmo del músculo ciliar (p. ej., ciclopentolato al 1%).
  • Agentes hipotensores oculares: Suprimen la producción de humor acuoso y reducen la presión sobre la córnea (p. ej., brimonidina al 0.15%, timolol al 0.5%).
  • Antibióticos profilácticos: Previenen infección secundaria (p. ej., moxifloxacino al 0.5%).
  • Lente de contacto terapéutico (BCL): Alivia los síntomas (dolor, fotofobia).

La resolución espontánea con tratamiento conservador toma de 2 a 4 meses (máximo 5 a 36 semanas)1). En ojos sometidos a cross-linking corneal (CXL), la resolución es significativamente más rápida, reportándose resolución completa en 3 semanas7).

Se realiza para promover la resolución temprana, aliviar los síntomas y minimizar la cicatrización corneal.

Inyección de gas en la cámara anterior

Descemetopexia neumática: Se inyecta aire, SF6 o C3F8 en la cámara anterior para desplegar y reaplicar el borde de la membrana de Descemet mediante un efecto de taponamiento 1).

Tiempo de resolución: 2 a 7 semanas (significativamente más corto que los 64 a 117 días del tratamiento conservador).

Frecuencia de reinyección: Aire 77.8%, SF6 66.7%, C3F8 0 a 35.7% requieren reinyección.

Suturas de compresión

Suturas de compresión: Las suturas comprimen y cierran el desgarro de la membrana de Descemet. Incluye suturas de espesor total (FTS) y suturas de espesor parcial (PTS) 2).

Tiempo de resolución: La revisión de la literatura reporta de 1 hora a 45 días; la mayoría dentro de las 2 semanas 2).

Combinado con aire intracameral: Se ha reportado resolución completa en 2 semanas con 3 FTS más aire (50% de llenado de la cámara anterior) 3).

Trasplante de córnea

Queratoplastia endotelial automatizada con descemetorrexis (DSAEK)/Queratoplastia endotelial de membrana de Descemet (DMEK): Se considera para desgarros grandes de la membrana de Descemet 1).

Queratoplastia lamelar anterior profunda (pDALK): Puede lograr el cierre de la DM, la recuperación de la curvatura corneal y la recuperación visual en una sola cirugía.

Queratoplastia penetrante (PKP): Se realiza para cicatrices visualmente significativas después de ACH. La supervivencia del injerto a largo plazo después de ACH es menor que en casos sin ACH 3).

Se muestra un ejemplo representativo de prescripción de gotas oftálmicas después de suturas de compresión 3).

MedicamentoDosis/Frecuencia
moxifloxacino 0.5%4 veces al día
acetato de prednisolona 1%reducir gradualmente según sea necesario
NaCl 5%una vez al acostarse
Q ¿Se curará naturalmente sin tratamiento?
A

Muchos casos se resuelven en 2 a 4 meses solo con tratamiento conservador 1). Sin embargo, después de la resolución pueden persistir cicatrices corneales y neovascularización, lo que lleva a un deterioro visual permanente. La inyección de gas intracameral o las suturas de compresión pueden acortar la resolución a aproximadamente 2 semanas y minimizar la formación de cicatrices. Es importante discutir las opciones de tratamiento con su médico.

Q ¿Qué es la cirugía de inyección de gas en la cámara anterior (descemetopexia neumática)?
A

Es una cirugía en la que se inyecta aire o un gas especial (SF6, C3F8, etc.) en la cámara anterior, y su efecto de taponamiento sostiene la rotura de la membrana de Descemet desde el interior para promover la readhesión 1). Puede acortar el tiempo de resolución de 64–117 días con tratamiento conservador a 2–7 semanas. Sin embargo, puede ocurrir glaucoma por bloqueo pupilar o la necesidad de reinyección.

6. Fisiopatología y mecanismo detallado de inicio

Sección titulada «6. Fisiopatología y mecanismo detallado de inicio»

Mecanismo de la rotura de la membrana de Descemet

Sección titulada «Mecanismo de la rotura de la membrana de Descemet»

Tradicionalmente, se ha asumido la siguiente vía: microtraumatismo como frotarse el ojo → rotura de la membrana de Descemet → penetración del humor acuoso en el estroma → separación de las capas lamelares → edema 1).

Estudios recientes han demostrado que el defecto de la membrana de Descemet por sí solo no causa ACH; también es esencial un defecto en el estroma corneal posterior 1). Este hallazgo es importante para explicar por qué la ACH ocurre solo en casos de ectasia corneal severa.

En especímenes de trasplante de córnea de espesor total (PKP) de córneas con ACH, se observan lamelas estromales poco compactadas. La laminina y el colágeno tipo IV se localizan adyacentes a la membrana de Descemet enrollada, y se cree que esto juega un papel importante en la migración y reendotelización de las células endoteliales 1).

El tercio anterior del estroma corneal permanece ligeramente hinchado debido al entrecruzamiento lamelar. Los dos tercios posteriores consisten en fibrillas unidireccionales no entrelazadas y pueden hincharse hasta tres veces 7).

Las células endoteliales corneales adyacentes migran hacia el área de rotura de la membrana de Descemet, restauran la función de bomba endotelial, lo que lleva a la deshidratación corneal, y finalmente la reparación se completa mediante la formación de cicatriz 1). Las suturas de compresión aproximan físicamente los bordes de la membrana de Descemet, promoviendo la migración de células endoteliales.

Estudios con microscopía confocal in vivo han mostrado que los casos donde las células inflamatorias persisten más de 4 semanas tienen un alto riesgo de neovascularización corneal 1).

Resolución temprana en ojos tratados con CXL

Sección titulada «Resolución temprana en ojos tratados con CXL»

Varshney et al. (2021) reportaron un caso de AHC que complicó una queratitis después de CXL 7). En la córnea tratada con CXL, la resolución ocurrió rápidamente en 21 días, significativamente más corta que los 2–4 meses habituales. Se sugirió que el mecanismo es el aumento del entrecruzamiento de colágeno por CXL → aumento de la fuerza cohesiva interlamelar en el estroma anterior → aumento de la resistencia a la hinchazón. Las córneas entrecruzadas tienen mayor resistencia a la digestión enzimática, lo que se cree que contribuye a la resolución temprana.

  • Perforación corneal: La presión intraocular alta, frotarse los ojos y el uso de gotas de esteroides aumentan el riesgo de perforación en córneas edematosas1).
  • Queratitis microbiana: Los defectos epiteliales, el uso de lentes de contacto, el entropión y el uso de esteroides son factores de riesgo1). Los pacientes atópicos tienen una mayor tasa de portación de bacterias resistentes, incluido MRSA, y las infecciones tienden a ser más graves6).

7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)

Sección titulada «7. Investigación más reciente y perspectivas futuras (informes en fase de investigación)»

Se ha reportado una técnica que utiliza OCT intraoperatorio (iOCT) para ajustar la profundidad y tensión de la sutura en tiempo real.

Kaur et al. (2025) realizaron suturas de compresión de espesor parcial guiadas por iOCT (PTS, profundidad objetivo 50–60%) en 7 casos (mediana de edad 16 años, grosor corneal preoperatorio 1120–2363 μm)2). La sutura se realizó mientras se confirmaba la compactación estromal con apariencia de “oruga” mediante iOCT; todos los casos se resolvieron en 2 semanas y las suturas se retiraron después de 8–12 semanas. La PTS mostró una eficacia comparable a las suturas de espesor total (FTS) con un menor riesgo de daño endotelial.

Una revisión de la literatura (19 estudios) informó que el tiempo de resolución de las suturas de compresión varió de 1 hora a 45 días, y la mayoría se resolvió dentro de las 2 semanas2).

Cirugía en dos etapas (termoqueratoplastia + queratoplastia lamelar anterior profunda)

Sección titulada «Cirugía en dos etapas (termoqueratoplastia + queratoplastia lamelar anterior profunda)»

Liu et al. informaron un procedimiento en dos etapas: epiqueratofaquia asistida por TKP (primera etapa para reparación de la membrana de Descemet) seguida de DALK con el mismo injerto (segunda etapa) después de 2.1±0.7 meses para lograr la recuperación visual2).

Petrelli et al. realizaron una resección en cuña lamelar para la perforación corneal después de ACH cuando la adhesión con cianoacrilato no tuvo éxito2). Esto logró una mejora refractiva evitando el trasplante de córnea.

Inyección de plasma rico en plaquetas (PRP) intracameral

Sección titulada «Inyección de plasma rico en plaquetas (PRP) intracameral»

Alio et al. realizaron una inyección en cámara anterior de 0,3 ml de plasma rico en plaquetas enriquecido (EPRP) en casos refractarios a SF6, logrando la resolución en una semana 1). Se supuso que el mecanismo era la promoción de la regeneración de células endoteliales por factores de crecimiento.

mini-DMEK (Queratoplastia endotelial de la membrana de Descemet de diámetro pequeño)

Sección titulada «mini-DMEK (Queratoplastia endotelial de la membrana de Descemet de diámetro pequeño)»

Para casos con desgarros grandes de la membrana de Descemet, se ha informado un método que utiliza un parche DMEK pequeño de 5 mm de diámetro para sellar temporalmente el desgarro 1). Se han reportado casos en los que la córnea logró deturgencia natural incluso después del desprendimiento parcial del injerto.

Ontiveros-Holguín & Pacheco-Padrón (2022) reportaron un caso de ACH y migración de ICRS después de la implantación de segmentos de anillo intracorneales (ICRS) 8). Se resolvió después de 8 semanas solo con tratamiento conservador. Se considera el primer informe de ACH después de la implantación de ICRS que se recupera solo con manejo conservador.

Q ¿Qué es la sutura de compresión guiada por iOCT?
A

Es una sutura de compresión realizada mientras se confirma la profundidad y la tensión de la sutura en tiempo real mediante OCT intraoperatorio (iOCT) 3). Dado que permite un control objetivo de la profundidad de la sutura, que antes dependía de la experiencia, se puede lograr una compresión corneal efectiva mientras se reduce el riesgo de daño endotelial. En el informe de Kaur et al., todos los casos se resolvieron en dos semanas.


  1. Bafna RK, Kalra N, Asif MI, et al. Management of acute corneal hydrops - Current perspectives. Indian J Ophthalmol. 2024;72(4):495-507.
  2. Abtahi MA, Zeidabadinejad H, Aminizade M, et al. Advancements in surgical modalities for corneal hydrops: A comprehensive review. J Int Med Res. 2025;53(1):3000605241310405.
  3. Kaur M, Balaji A, Titiyal JS, et al. Intraoperative optical coherence tomography-guided compression sutures in acute corneal hydrops - Surgical technique and review of literature. Indian J Ophthalmol. 2025;73(12):1779-1785.
  4. Elnaggar F, Alsharif H, Almutlak M, et al. Management of acute corneal hydrops using compression sutures and intracameral air injection. Am J Case Rep. 2024;25:e944517.
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  8. Ontiveros-Holguín A, Pacheco-Padrón J. Successful management of corneal hydrops and intrastromal corneal ring segment (ICRS) migration following ICRS implantation for keratoconus. Am J Case Rep. 2022;23:e936897.
  9. Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute hydrops with total corneal edema in a very young child with keratoconus: the youngest age reported case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022;2022:2381703.
  10. American Academy of Ophthalmology. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. AAO; 2023.

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