الوذمة القرنية الحادة

نقاط رئيسية في لمحة

الوذمة القرنية الحادة (ACH) هي تورم قرني حاد يحدث بسبب تمزق غشاء ديسيميه (الطبقة العميقة للقرنية) مما يؤدي إلى دخول الخلط المائي إلى سدى القرنية.
تحدث كمضاعفة لمرض تمدد القرنية مثل القرنية المخروطية، القرنية الكروية، والتنكس المحيطي الشفاف للقرنية، وتحدث في حوالي 2.4-3% من حالات القرنية المخروطية.
الأعراض الرئيسية هي انخفاض حاد في الرؤية، ألم العين، رهاب الضوء، وعتامة القرنية، وأكثر مسبب شائع هو فرك العين.
تختفي معظم الحالات تلقائياً خلال 2-4 أشهر، ولكن قد تبقى ندبات قرنية، أوعية دموية جديدة، أو ضعف بصري دائم.
يمكن تقصير فترة الاختفاء إلى 2-7 أسابيع عن طريق حقن الغاز في الغرفة الأمامية أو الخياطة الضاغطة.
حوالي 2.7% من الحالات قد تصاب بالتهاب القرنية المعدي، ويجب الحذر بشكل خاص في مرضى التهاب الجلد التأتبي.

1. ما هي الوذمة القرنية الحادة

الوذمة القرنية الحادة (ACH) هي مضاعفة نادرة لاضطرابات تمدد القرنية. تحدث بسبب تمزق غشاء ديسيميه والبطانة القرنية، مما يؤدي إلى دخول سريع للخلط المائي إلى سدى القرنية، مسبباً تورماً قرنياً حاداً.

أكثر الأمراض الأساسية شيوعاً هو القرنية المخروطية، وتحدث أيضاً في القرنية الكروية والتنكس المحيطي الشفاف للقرنية (PMD).

معدل الحدوث كالتالي ¹⁾:

القرنية المخروطية: حوالي 2.4-3%
التنكس المحيطي الشفاف للقرنية: 6-11.5%
القرنية الكروية: حوالي 11%

يتراوح عمر الإصابة بين 5-59 عاماً، وتكثر في العقدين الثالث والرابع من العمر ¹⁾. خطر الإصابة لدى الرجال يصل إلى ضعف النساء. توجد فروق عرقية، حيث ترتفع النسبة في نيوزيلندا بين سكان جزر المحيط الهادئ، وفي المملكة المتحدة بين جنوب آسيا والسود.

تشير أحدث المعارف إلى أن عيب غشاء ديسميه وحده لا يسبب الوذمة القرنية الحادة، بل يتطلب أيضًا عيبًا في سدى القرنية الخلفي. وفقًا لتقرير، لم تحدث الوذمة القرنية الحادة في 16 عينًا حدث فيها عيب في غشاء ديسميه أثناء جراحة DMEK، بينما حدثت في جميع العيون الخمس التي حدث فيها ثقب في السدى الخلفي¹⁾.

Q ما مدى شيوع حدوث الوذمة القرنية الحادة؟

يُقدر أن الوذمة القرنية الحادة تحدث في حوالي 2.4-3% من مرضى القرنية المخروطية، و6-11.5% من مرضى التنكس القرني المحيطي الشفاف، وحوالي 11% من مرضى القرنية الكروية¹⁾. كلما زادت شدة تمدد القرنية، زاد الخطر، ويجب توخي الحذر بشكل خاص لدى المرضى الذين لديهم عادة فرك العين.

2. الأعراض الرئيسية والعلامات السريرية

صورة بالمصباح الشقي للوذمة القرنية الحادة

Zemba M, Zaharia AC, Dumitrescu OM. Association of retinitis pigmentosa and advanced keratoconus in siblings. Rom J Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7739560. License: CC BY.

تظهر الصورة وذمة قرنية شديدة وعتامة من المركز إلى الأسفل، مع صورة سريرية للوذمة القرنية الحادة البارزة للأمام. يتوافق هذا مع فهم العتامة القرنية المفاجئة والوذمة المذكورة في قسم «العلامات السريرية».

الأعراض الذاتية

الأعراض الذاتية الرئيسية للوذمة القرنية الحادة هي كما يلي:

انخفاض حاد في الرؤية: يحدث ضعف بصري شديد فجأة بسبب وذمة القرنية بأكملها.
ألم العين: يحدث الألم بسبب الوذمة الظهارية وتشكل الفقاعات.
رهاب الضوء: يزداد مع انخفاض شفافية القرنية.
الدموع: تحدث مصاحبة للألم ورهاب الضوء.
إدراك العتامة القرنية: قد يلاحظ المريض العتامة بنفسه.

تشمل العوامل المحفزة الأفعال التي ترفع ضغط العين مؤقتًا، مثل فرك العين، العطس، السعال، تنظيف الأنف، والتمارين الشاقة. كما يحدث غالبًا بشكل عفوي.

العلامات السريرية

باستخدام المصباح الشقي، يمكن ملاحظة احتقان الملتحمة، وذمة سدى القرنية، وذمة الظهارة، والشقوق داخل السدى، وفقاعات ظهارية ¹⁾.

فيما يلي التصنيف الدرجي حسب مدى الوذمة ¹⁾.

الدرجة 1

القطر الأقصى للوذمة: 3 مم أو أقل

طبيعة الآفة: وذمة سدوية موضعية، تقتصر على جزء من القرنية.

الدرجة 2

القطر الأقصى للوذمة: 3-5 مم

طبيعة الآفة: وذمة متوسطة المدى، قد تؤثر على المحور البصري.

الدرجة 3

القطر الأقصى للوذمة: أكثر من 5 مم

طبيعة الآفة: وذمة واسعة النطاق، مع عتامة شديدة تشمل المحور البصري. تم الإبلاغ عن وذمة قرنية كاملة من الحوف إلى الحوف في أصغر حالة (طفلة تبلغ من العمر 5 سنوات) ⁸⁾.

لتقييم شفافية القرنية، يُستخدم أيضًا تصنيف من 5 درجات من الدرجة 0 (لا يمكن رؤية الغرفة الأمامية والقزحية على الإطلاق) إلى الدرجة 4 (شفافة تمامًا) ¹⁾.

باستخدام التصوير المقطعي للقطاع الأمامي (AS-OCT)، يمكن تصور تمزق وانفصال غشاء دسميه، وتجمعات السوائل داخل السدى، وزيادة سمك القرنية دون تلامس ¹⁾. حجم وعمق التمزق هما مؤشران للتنبؤ بوقت تراجع الوذمة. قد يكون اختبار سايدل إيجابيًا، لكن هذا بسبب تسرب الخلط المائي من القرنية الوذمية وليس بسبب ثقب.

تم الإبلاغ عن حدوث وذمة القرنية الحادة في حالة مصابة باعتلال العين المرتبط بمرض غريفز، حيث يمكن أن يكون ارتفاع ضغط العين والتهاب سطح العين من عوامل الخطر ⁷⁾.

3. الأسباب وعوامل الخطر

عوامل الخطر الرئيسية

فرك العين: أكثر عوامل الخطر شيوعًا. يسبب تمزقًا في غشاء ديسيميه بسبب الصدمات الدقيقة ¹⁰⁾.
الأمراض التأتبية: مرضى التأتب لديهم خطر أعلى للإصابة بوذمة القرنية ¹⁰⁾. كما أن التهاب الجلد التأتبي يرتبط غالبًا بالقرنية المخروطية.
الحساسية الموسمية: هناك ارتباط بينها وبين حدوث الوذمة ¹⁰⁾.
التهاب الملتحمة الربيعي (VKC): مرضى القرنية المخروطية المصابون بـ VKC يحتاجون إلى زرع القرنية في وقت مبكر ¹⁰⁾.
أمراض النسيج الضام مثل متلازمة إهلرز-دانلوس وهشاشة العظام: ترتبط بضعف غشاء ديسيميه ¹⁰⁾.
متلازمة داون وصعوبات التعلم: يُشار إلى ارتباطها بعادة فرك العين.
انحناء القرنية الحاد وترقق القرنية: يؤدي تقدم التوسع إلى زيادة الضغط الميكانيكي على غشاء ديسيميه.
ارتفاع ضغط العين: عندما تتجاوز قوة توسع القرنية مقاومة غشاء ديسيميه، يحدث تمزق ⁷⁾.
مرض عين غريفز: يمكن أن يكون ضغط العضلات خارج العين، وتغيرات ضغط العين بسبب ارتفاع ضغط الوريد الصلبي، والتهاب سطح العين عوامل خطر ⁷⁾.
تاريخ الإصابة بـ ACH: هناك خطر الإصابة في العين المقابلة ¹⁾.

كمخاطر الإصابة بالعدوى، أفادت دراسة أن 2.7% (3 من 112) من حالات ACH أصيبت بالتهاب القرنية المعدي ⁵⁾. جميع الحالات المصابة كانت لرجال يعانون من التهاب الجلد التأتبي الشديد، بمتوسط عمر 46 عامًا. أظهرت المزارع وجود MSCNS و MSSA.

Q لماذا تعتبر عادة فرك العين خطيرة؟

فرك العين يسبب قوة ميكانيكية على غشاء ديسيميه، وفي القرنية الرقيقة والمتمددة بالفعل، يمكن أن يكون محفزًا مباشرًا لتمزق غشاء ديسيميه ¹⁾. مرضى التهاب الجلد التأتبي معرضون لفرك العين بسبب الحكة، مما يزيد من خطرهم. من المهم السيطرة على الحكة باستخدام قطرات العين أو أدوية أخرى.

4. التشخيص وطرق الفحص

صورة AS-OCT لكلتا العينين لاستسقاء القرنية الحاد

Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute Hydrops with Total Corneal Edema in a Very Young Child with Keratoconus: The Youngest Age Reported Case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022. Figure 3. PMCID: PMC9391173. License: CC BY.

تظهر صور AS-OCT للعين اليمنى واليسرى أن القرنية سميكة بشكل منتشر ومنتفخة مع عدم انتظام في السطح الخلفي. يوضح المقطع العرضي تقييم مدى وعمق الوذمة في استسقاء القرنية الحاد كما هو موصوف في قسم “فحوصات التصوير”.

يعتمد تشخيص استسقاء القرنية الحاد على النتائج السريرية، ويتم استكماله بفحوصات التصوير المختلفة.

فحص المصباح الشقي

أساس التشخيص. يتم التحقق من احتقان الملتحمة، وذمة السدى، وذمة الظهارة، والشقوق داخل السدى ¹⁾. يتم إجراء اختبار سايدل للتمييز عن الانثقاب.

فحوصات التصوير

فيما يلي خصائص طرق التصوير الرئيسية.

طريقة الفحص	المحتوى الرئيسي للتقييم	الخصائص
AS-OCT	تمزق غشاء ديسميه وشقوق السدى	غير تلامسي وكمي
المجهر فوق الصوتي الحيوي	موقع التمزق وسمك القرنية	مراقبة التراجع
المجهر متحد البؤر الحيوي (IVCM)	الخلايا الالتهابية والوذمة	تقييم على المستوى الخلوي

التصوير المقطعي للقطعة الأمامية (AS-OCT): يمكنه تصوير تمزق وانفصال غشاء ديسميه والشقوق السدوية بين الخلايا بطريقة غير تلامسية ¹⁾. حجم وعمق التمزق هما مؤشران للتنبؤ بوقت تراجع الوذمة. كما أنه مفيد في تقييم عمق الارتشاح القرني عند حدوث التهاب القرنية المعدي المصاحب ⁵⁾. تنص الممارسة المفضلة الحالية (PPP) على أنه “في حالة الاستسقاء القرني المخروطي، قد يوجد تمزق كبير في غشاء ديسميه وشق سدوي مركزي” ⁹⁾. يُستخدم التصوير المقطعي أثناء الجراحة (iOCT) للتوجيه الفوري أثناء خياطة الضغط ²⁾.
المجهر فوق الصوتي الحيوي (UBM): يمكنه تصوير موقع التمزق والشقوق السدوية وقياس سمك القرنية. يمكن مراقبة التراجع باستخدام مؤشر حل الاستسقاء (نسبة CT0/CT2.5) ¹⁾.
المجهر متحد البؤر الحيوي (IVCM): يمكنه تقييم الوذمة الظهارية والسدوية على المستوى الخلوي واكتشاف الخلايا الالتهابية. إذا استمرت الخلايا الالتهابية لأكثر من 4 أسابيع، يكون خطر تكون الأوعية الدموية القرنية مرتفعًا ¹⁾.
تحليل شكل القرنية (التصوير الطبوغرافي/التصوير المقطعي): يُستخدم لمراقبة تقدم القرنية المخروطية وتقييم العين غير المصابة.

التشخيص التفريقي

التهاب القرنية المعدي: قد يحدث بالتزامن مع الاستسقاء القرني الحاد (2.7%) ⁵⁾. من المفيد التقييم المتزامن لتمزق غشاء ديسميه وعمق الارتشاح القرني باستخدام التصوير المقطعي للقطعة الأمامية.
حثل القرنية البطاني لفوكس: وذمة ناتجة عن قصور بطاني منتشر في القرنية. يتم التفريق بعدم وجود توسع.
التهاب العنبية: وذمة قرنية ثانوية ناتجة عن التهاب داخل العين. يتم التفريق بوجود علامات التهابية في الغرفة الأمامية.
الوذمة القرنية بعد الجراحة ورفض الطعم الحاد: التحقق من تاريخ الجراحة أو زرع القرنية.

5. العلاج القياسي

يبدأ علاج ACH بالعلاج التحفظي، وفي حالة عدم التحسن أو الحاجة إلى تراجع مبكر، يتم النظر في العلاج الجراحي.

العلاج التحفظي (الإدارة الأولية)

تُستخدم الأدوية التالية¹⁾⁹⁾.

قطرات المحلول الملحي مفرط التوتر (5% NaCl): الدواء الرئيسي لتعزيز جفاف القرنية.
قطرات الكورتيكوستيرويد: لتثبيط الالتهاب والأوعية الدموية الجديدة (مثل بريدنيزولون أسيتات 1%، لوتيبردنول 0.5%).
موسعات الحدقة ومثبطات التكيف: لتخفيف تشنج الجسم الهدبي (مثل سيكلوبنتولات 1%).
خافضات ضغط العين: لتثبيط إنتاج الخلط المائي وتقليل الضغط على القرنية (مثل بريمونيدين 0.15%، تيمولول 0.5%).
المضادات الحيوية الوقائية: للوقاية من العدوى الثانوية (مثل موكسيفلوكساسين 0.5%).
العدسات اللاصقة العلاجية (BCL): لتخفيف الأعراض الذاتية (الألم، رهاب الضوء).

يستغرق التراجع التلقائي بالعلاج التحفظي من 2 إلى 4 أشهر (بحد أقصى 5-36 أسبوعًا)¹⁾. من ناحية أخرى، في العيون التي خضعت للترابط المتقاطع للقرنية (CXL)، يكون التراجع أسرع بشكل ملحوظ، وقد تم الإبلاغ عن حالات تراجع كامل في غضون 3 أسابيع⁷⁾.

العلاج الجراحي

يتم إجراؤه بهدف تسريع الانحدار، وتخفيف الأعراض، وتقليل تندب القرنية.

حقن الغاز في الغرفة الأمامية

pneumatic descemetopexy: يتم حقن الهواء أو SF6 أو C3F8 في الغرفة الأمامية، ويتم نشر حافة غشاء ديسميه وإعادة التصاقه من خلال تأثير الدكاك ¹⁾.

مدة الانحدار: 2-7 أسابيع (أقصر بشكل ملحوظ من 64-117 يومًا للعلاج المحافظ).

معدل إعادة الحقن: يتطلب إعادة الحقن في 77.8% للهواء، و66.7% لـ SF6، و0-35.7% لـ C3F8.

الخياطة الضاغطة

compression sutures: يتم ضغط وإغلاق منطقة تمزق غشاء ديسميه بالخياطة. هناك خياطة كاملة السماكة (FTS) وخياطة جزئية السماكة (PTS) ²⁾.

مدة الانحدار: في مراجعة الأدبيات، تتراوح من ساعة واحدة إلى 45 يومًا. معظمها في غضون أسبوعين ²⁾.

استخدام الهواء داخل الغرفة الأمامية معًا: تم الإبلاغ عن الانحدار الكامل في غضون أسبوعين باستخدام 3 غرز FTS + هواء (ملء 50% من الغرفة الأمامية) ³⁾.

زراعة القرنية

زراعة بطانة القرنية (DSAEK/DMEK): يتم النظر فيها عندما يكون تمزق غشاء ديسميه كبيرًا ¹⁾.

زراعة القرنية الطبقي الأمامي العميق (pDALK): يمكن تحقيق إغلاق غشاء ديسميه، واستعادة تحدب القرنية، واستعادة الرؤية في عملية واحدة.

زراعة القرنية كاملة السماكة (PKP): يتم إجراؤها للندبات المعيقة للرؤية بعد ACH. معدل بقاء الطعم على المدى الطويل بعد PKP لـ ACH أقل من الحالات غير ACH ³⁾.

فيما يلي مثال لوصفة قطرات العين النموذجية بعد الخياطة الضاغطة ³⁾.

الدواء	الجرعة والتكرار
موكسيفلوكساسين 0.5%	4 مرات/يوم
بريدنيزولون أسيتات 1%	تخفيض تدريجي حسب الحاجة
كلوريد الصوديوم 5%	مرة واحدة قبل النوم

في حقن الغاز داخل الغرفة الأمامية، قد يحدث زرق انسداد حدقي بنسبة 23.81%، لذا ينبغي النظر في بضع القزحية الوقائي¹⁾.
من مضاعفات الخياطة الضاغطة كاملة السمك: تلف البطانة، التهاب القرنية، التهاب باطن المقلة، وتندب الخياطة¹⁾.
تشمل عوامل خطر الانثقاب أثناء ACH: ارتفاع ضغط العين، فرك العين، واستخدام قطرات الستيرويد¹⁾.
الحذر من التهاب القرنية المعدي (2.7%). في المرضى المصابين بالتأتب الشديد، الفحص الزراعي والعلاج المبكر بالمضادات الحيوية مهمان⁴⁾.
أثناء استخدام الغازات القابلة للتمدد (SF6، C3F8)، يُمنع ركوب الطائرات أو الإقامة في المرتفعات.

Q هل يشفى من تلقاء نفسه دون علاج؟

تتراجع معظم الحالات خلال 2-4 أشهر بالعلاج التحفظي فقط¹⁾. لكن قد تبقى ندبات القرنية وأوعية دموية جديدة بعد التراجع، مما يسبب ضعفًا دائمًا في الرؤية. يمكن أن يؤدي حقن الغاز داخل الغرفة الأمامية أو الخياطة الضاغطة إلى تقصير فترة التراجع إلى حوالي أسبوعين وتقليل تكون الندبات. من المهم مناقشة خطة العلاج مع الطبيب المعالج.

Q ما هي عملية حقن الغاز داخل الغرفة الأمامية (pneumatic descemetopexy)؟

يتم حقن الهواء أو غاز خاص (مثل SF6، C3F8) في الغرفة الأمامية، ويتم دعم الجزء الممزق من غشاء ديسميه من الداخل بتأثير السداد لتعزيز إعادة الالتصاق ¹⁾. يمكن تقليل فترة الانحسار التي تستغرق 64-117 يومًا في العلاج التحفظي إلى 2-7 أسابيع. ومع ذلك، قد يحدث زرق انسداد الحدقة أو الحاجة إلى إعادة الحقن.

6. الفيزيولوجيا المرضية وآلية الحدوث التفصيلية

آلية تمزق غشاء ديسميه

تقليديًا، كان يُفترض مسار: صدمة دقيقة مثل فرك العين ← تمزق غشاء ديسميه ← تسرب الخلط المائي إلى السدى ← انفصال الطبقات الرقائقية ← وذمة ¹⁾.

تظهر الأبحاث الحديثة أن عيب غشاء ديسميه وحده لا يسبب ACH، بل إن عيب السدى القرني الخلفي شرط أساسي أيضًا ¹⁾. هذه المعرفة مهمة لتفسير سبب حدوث ACH فقط في حالات التوسع القرني الشديد.

الخصائص النسيجية

في عينات زرع القرنية كامل السمك (PKP) لقرنية ACH، تُلاحظ حزم سدوية متراصة بشكل غير محكم. يتركز اللامينين والكولاجين من النوع الرابع بجوار غشاء ديسميه الملتف، ويُعتقد أنهما يلعبان دورًا مهمًا في إعادة هجرة الخلايا البطانية وإعادة البطانة ¹⁾.

توزيع الوذمة القرنية

الثلث الأمامي من سدى القرنية يظل منتفخًا بشكل طفيف بسبب التشابك الرقائقي. أما الثلثان الخلفيان فيتكونان من ألياف غير متشابكة أحادية الاتجاه، ويمكن أن تنتفخ حتى 3 أضعاف ⁷⁾.

آلية الانحسار

تهاجر الخلايا البطانية القرنية المجاورة إلى موقع تمزق غشاء ديسميه، وتستعيد وظيفة المضخة البطانية، مما يؤدي إلى جفاف القرنية، ويكتمل الإصلاح في النهاية بتكوين ندبة ¹⁾. يعمل الخياطة الانضغاطية على تقريب حواف غشاء ديسميه جسديًا لتعزيز هجرة الخلايا البطانية.

أظهرت الدراسات باستخدام المجهر متحد البؤر الحيوي أن الخلايا الالتهابية المتبقية لأكثر من 4 أسابيع ترتبط بارتفاع خطر تكون الأوعية الدموية القرنية ¹⁾.

الانحسار المبكر في العيون المعالجة بـ CXL

أبلغ Varshney et al. (2021) عن حالة ACH بعد التهاب القرنية بعد CXL ⁷⁾. في القرنية المعالجة بـ CXL، حدث الانحسار بسرعة خلال 21 يومًا، وهو أقصر بكثير من 2-4 أشهر المعتادة. يُقترح أن الآلية هي تقوية الروابط المتصالبة للكولاجين بواسطة CXL ← زيادة قوة التماسك بين الصفائح في السدى الأمامي ← زيادة مقاومة الانتفاخ. القرنية المتصالبة أكثر مقاومة للهضم الأنزيمي، مما يساهم في الانحسار المبكر.

آلية المضاعفات

ثقب القرنية: ارتفاع ضغط العين، فرك العين، واستخدام قطرات الستيرويد تزيد من خطر ثقب القرنية الوذمية¹⁾.
التهاب القرنية الميكروبي: عيوب الظهارة، ارتداء العدسات اللاصقة، انقلاب الأهداب، واستخدام الستيرويد هي عوامل خطر¹⁾. مرضى التأتب لديهم معدل حمل مرتفع للبكتيريا المقاومة بما في ذلك MRSA، والعدوى تميل إلى أن تكون شديدة⁶⁾.

7. أحدث الأبحاث والتوجهات المستقبلية (تقارير المرحلة البحثية)

الخياطة الانضغاطية الموجهة بـ iOCT

تم الإبلاغ عن تقنية لضبط عمق الخياطة والتوتر في الوقت الفعلي باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري أثناء الجراحة (iOCT).

أجرى Kaur et al. (2025) خياطة انضغاطية جزئية السماكة (PTS، بعمق مستهدف 50-60%) موجهة بـ iOCT على 7 حالات (متوسط العمر 16 عامًا، سمك القرنية قبل الجراحة 1120-2363 ميكرومتر)²⁾. تم إجراء الخياطة مع تأكيد انضغاط السدى الذي يظهر بمظهر “اليرقة” عبر iOCT، وتراجعت جميع الحالات في غضون أسبوعين، وتمت إزالة الخيوط بعد 8-12 أسبوعًا. أشارت النتائج إلى أن PTS فعال مثل الخياطة كاملة السماكة (FTS) مع خطر أقل لتلف البطانة.

في مراجعة الأدبيات (19 دراسة)، كان وقت تراجع الخياطة الانضغاطية من ساعة واحدة إلى 45 يومًا، وكان معظمها في غضون أسبوعين²⁾.

الجراحة على مرحلتين (تكويد حراري + زرع القرنية الطبقي الأمامي العميق)

أبلغ Liu et al. عن جراحة على مرحلتين: رأب القرنية بمساعدة TKP (المرحلة الأولى لإصلاح غشاء ديسيميه) تليها DALK باستخدام نفس الطعم (المرحلة الثانية) بعد 2.1±0.7 شهرًا لتحقيق استعادة الرؤية²⁾.

استئصال إسفيني طبقي (lamellar wedge resection)

أجرى Petrelli et al. استئصالًا إسفينيًا طبقيًا بعد فشل لصق السيانوأكريلات لثقب القرنية بعد ACH²⁾. تم تحقيق تحسن انكساري مع تجنب زرع القرنية.

حقن البلازما الغنية بالصفائح الدموية (PRP) داخل الغرفة الأمامية

أجرى Alio et al. حقن 0.3 مل من البلازما الغنية بالصفائح الدموية (EPRP) في الغرفة الأمامية لحالة مقاومة لـ SF6، وتم الحصول على التراجع بعد أسبوع واحد ¹⁾. تم افتراض أن تعزيز تجديد الخلايا البطانية بواسطة عوامل النمو هو الآلية.

mini-DMEK (زراعة الغشاء الداخلي للقرنية بقطر صغير)

بالنسبة للحالات التي تعاني من تمزقات كبيرة في غشاء ديسيميه، تم الإبلاغ عن طريقة استخدام رقعة DMEK صغيرة بقطر 5 مم لإغلاق منطقة التمزق مؤقتًا ¹⁾. تم الإبلاغ عن حالات حيث حدث انفصال جزئي للطعم ولكن القرنية عادت بشكل طبيعي إلى حالة الجفاف.

ACH بعد زرع ICRS

أبلغ Ontiveros-Holguín & Pacheco-Padrón (2022) عن حالة من ACH وهجرة ICRS بعد زرع حلقات داخل القرنية (ICRS) ⁸⁾. تراجعت الحالة بعد 8 أسابيع بالعلاج المحافظ فقط. يُعتبر هذا أول تقرير عن تعافي ACH بعد زرع ICRS بالعلاج المحافظ فقط.

Q ما هو العلاج بالخياطة الضاغطة الموجهة بـ iOCT؟

هو خياطة ضاغطة تتم باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري أثناء العملية (iOCT) للتحقق من عمق وشد الخياطة في الوقت الفعلي ³⁾. نظرًا لأنه يمكن التحكم في عمق الخياطة بشكل موضوعي، والذي كان يعتمد سابقًا على الخبرة، يمكن تحقيق ضغط فعال للقرنية مع تقليل خطر تلف البطانة. في تقرير Kaur et al.، تراجعت جميع الحالات في غضون أسبوعين.

8. المراجع

Bafna RK, Kalra N, Asif MI, et al. Management of acute corneal hydrops - Current perspectives. Indian J Ophthalmol. 2024;72(4):495-507.
Abtahi MA, Zeidabadinejad H, Aminizade M, et al. Advancements in surgical modalities for corneal hydrops: A comprehensive review. J Int Med Res. 2025;53(1):3000605241310405.
Kaur M, Balaji A, Titiyal JS, et al. Intraoperative optical coherence tomography-guided compression sutures in acute corneal hydrops - Surgical technique and review of literature. Indian J Ophthalmol. 2025;73(12):1779-1785.
Elnaggar F, Alsharif H, Almutlak M, et al. Management of acute corneal hydrops using compression sutures and intracameral air injection. Am J Case Rep. 2024;25:e944517.
Kitazawa K, Kozaki R, Yamashita Y, et al. Corneal infection complicating acute corneal hydrops in keratoconus patients. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102303.
Dogan AS, Gurdal C, Celikay O, et al. Acute corneal hydrops in keratoconus patients with Graves’ orbitopathy. Beyoglu Eye J. 2021;6(4):331-334.
Varshney T, Goel S, Bafna RK, et al. Rapid spontaneous resolution of corneal hydrops in post-CXL keratitis. BMJ Case Rep. 2021;14:e246141.
Ontiveros-Holguín A, Pacheco-Padrón J. Successful management of corneal hydrops and intrastromal corneal ring segment (ICRS) migration following ICRS implantation for keratoconus. Am J Case Rep. 2022;23:e936897.
Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute hydrops with total corneal edema in a very young child with keratoconus: the youngest age reported case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022;2022:2381703.
American Academy of Ophthalmology. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. AAO; 2023.