Phù Giác Mạc Cấp Tính

Các điểm chính tóm tắt

Phù giác mạc cấp (ACH) là tình trạng phù giác mạc cấp tính do rách màng Descemet (lớp sâu của giác mạc) khiến thủy dịch tràn vào nhu mô giác mạc.
Xảy ra như một biến chứng của các bệnh giãn giác mạc như keratoconus, keratoglobus và thoái hóa rìa trong suốt, và xảy ra ở khoảng 2,4-3% trường hợp keratoconus.
Triệu chứng chính là giảm thị lực đột ngột, đau mắt, sợ ánh sáng và đục giác mạc, với nguyên nhân phổ biến nhất là dụi mắt.
Hầu hết các trường hợp tự thoái lui trong 2-4 tháng, nhưng có thể để lại sẹo giác mạc, tân mạch hoặc suy giảm thị lực vĩnh viễn.
Có thể rút ngắn thời gian thoái lui xuống còn 2-7 tuần bằng cách bơm khí vào tiền phòng hoặc khâu nén.
Khoảng 2,7% trường hợp có thể bị viêm giác mạc nhiễm trùng, cần đặc biệt chú ý ở bệnh nhân viêm da cơ địa.

1. Phù giác mạc cấp là gì

Phù giác mạc cấp (ACH) là một biến chứng hiếm gặp của các rối loạn giãn giác mạc. Xảy ra do rách màng Descemet và nội mô giác mạc, khiến thủy dịch tràn nhanh vào nhu mô giác mạc, gây phù giác mạc cấp tính.

Bệnh nền phổ biến nhất là keratoconus, cũng xảy ra ở keratoglobus và thoái hóa rìa trong suốt (PMD).

Tỷ lệ mắc như sau ¹⁾:

Keratoconus: khoảng 2,4-3%
Thoái hóa rìa trong suốt: 6-11,5%
Keratoglobus: khoảng 11%

Độ tuổi khởi phát từ 5-59 tuổi, thường gặp nhất ở độ tuổi 20-40 ¹⁾. Nguy cơ ở nam giới cao gấp đôi nữ giới. Có sự khác biệt về chủng tộc, với tỷ lệ cao hơn ở New Zealand đối với người dân đảo Thái Bình Dương, và ở Anh đối với người Nam Á và người da đen.

Kiến thức mới nhất cho thấy chỉ riêng khiếm khuyết màng Descemet không gây ra ACH, mà còn cần có khiếm khuyết ở nhu mô giác mạc sau. Một báo cáo cho thấy ở 16 mắt có khiếm khuyết màng Descemet trong quá trình DMEK, không xảy ra ACH, trong khi ở 5 mắt có thủng nhu mô sau, tất cả đều phát triển ACH¹⁾.

Q Phù giác mạc cấp tính xảy ra thường xuyên như thế nào?

Phù giác mạc cấp tính được ước tính xảy ra ở khoảng 2,4-3% bệnh nhân giác mạc hình chóp, 6-11,5% bệnh nhân thoái hóa rìa trong suốt giác mạc, và khoảng 11% bệnh nhân giác mạc hình cầu¹⁾. Mức độ giãn giác mạc càng nặng thì nguy cơ càng cao, và cần đặc biệt chú ý ở những bệnh nhân có thói quen dụi mắt.

2. Triệu chứng chính và dấu hiệu lâm sàng

Hình ảnh đèn khe của phù giác mạc cấp tính

Zemba M, Zaharia AC, Dumitrescu OM. Association of retinitis pigmentosa and advanced keratoconus in siblings. Rom J Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7739560. License: CC BY.

Thấy phù giác mạc nặng và đục từ trung tâm xuống dưới, với hình ảnh lâm sàng của phù giác mạc cấp tính nhô ra phía trước. Điều này tương ứng với sự hiểu biết về đục giác mạc đột ngột và phù nề được mô tả trong phần «Dấu hiệu lâm sàng».

Triệu chứng chủ quan

Các triệu chứng chủ quan chính của ACH như sau:

Giảm thị lực đột ngột: Suy giảm thị lực nghiêm trọng xảy ra đột ngột do phù toàn bộ giác mạc.
Đau mắt: Đau xảy ra do phù biểu mô và hình thành bọng nước.
Sợ ánh sáng: Tăng lên khi độ trong suốt của giác mạc giảm.
Chảy nước mắt: Xảy ra kèm theo đau và sợ ánh sáng.
Nhận biết đục giác mạc: Bệnh nhân có thể tự nhận thấy độ đục.

Các yếu tố kích thích bao gồm các hành động làm tăng áp lực nội nhãn tạm thời, như dụi mắt, hắt hơi, ho, xì mũi và tập thể dục gắng sức. Cũng thường xảy ra một cách tự phát.

Dấu hiệu lâm sàng

Dưới kính hiển vi đèn khe, có thể thấy xung huyết kết mạc, phù nhu mô giác mạc, phù biểu mô, các khe nứt trong nhu mô và bọng nước biểu mô ¹⁾.

Phân loại mức độ dựa trên phạm vi phù được trình bày dưới đây ¹⁾.

Độ 1

Đường kính tối đa của phù: ≤3 mm

Tính chất tổn thương: Phù nhu mô khu trú, chỉ giới hạn ở một phần giác mạc.

Độ 2

Đường kính tối đa của phù: 3–5 mm

Tính chất tổn thương: Phù mức độ trung bình, có thể ảnh hưởng đến trục thị giác.

Độ 3

Đường kính tối đa của phù: >5 mm

Tính chất tổn thương: Phù lan rộng, với độ đục nặng bao gồm trục thị giác. Phù toàn bộ giác mạc từ rìa đến rìa đã được báo cáo ở trường hợp trẻ nhất (bé gái 5 tuổi) ⁸⁾.

Để đánh giá độ trong suốt của giác mạc, cũng sử dụng phân loại 5 mức từ Độ 0 (không nhìn thấy tiền phòng và mống mắt) đến Độ 4 (hoàn toàn trong suốt) ¹⁾.

Với OCT đoạn trước (AS-OCT), có thể hình dung vỡ và bong màng Descemet, các khoang dịch trong nhu mô và tăng độ dày giác mạc mà không cần tiếp xúc ¹⁾. Kích thước và độ sâu của vết rách là yếu tố dự đoán thời gian hết phù. Xét nghiệm Seidel có thể dương tính, nhưng điều này là do rò rỉ thủy dịch từ giác mạc phù, không phải do thủng.

Đã có báo cáo về trường hợp phù giác mạc cấp tính xảy ra ở bệnh nhân mắc bệnh mắt Graves, trong đó tăng nhãn áp và viêm bề mặt nhãn cầu có thể là yếu tố nguy cơ ⁷⁾.

3. Nguyên nhân và Yếu tố Nguy cơ

Các yếu tố nguy cơ chính

Dụi mắt: Yếu tố nguy cơ phổ biến nhất. Gây rách màng Descemet do chấn thương vi mô ¹⁰⁾.
Bệnh cơ địa: Bệnh nhân cơ địa có nguy cơ phù giác mạc cao hơn ¹⁰⁾. Viêm da cơ địa thường đi kèm với chứng giác mạc hình chóp.
Dị ứng theo mùa: Có liên quan đến sự xuất hiện của phù giác mạc cấp ¹⁰⁾.
Viêm kết mạc mùa xuân (VKC): Bệnh nhân giác mạc hình chóp kèm VKC cần ghép giác mạc sớm hơn ¹⁰⁾.
Bệnh mô liên kết như hội chứng Ehlers-Danlos và tạo xương bất toàn: Liên quan đến sự yếu của màng Descemet ¹⁰⁾.
Hội chứng Down và khuyết tật học tập: Được cho là liên quan đến thói quen dụi mắt.
Độ cong giác mạc dốc và mỏng giác mạc: Sự tiến triển của giãn giác mạc làm tăng tải trọng cơ học lên màng Descemet.
Tăng nhãn áp: Khi lực giãn giác mạc vượt quá sức đề kháng của màng Descemet, sẽ xảy ra rách ⁷⁾.
Bệnh mắt Graves: Sự chèn ép của cơ ngoại nhãn, biến động nhãn áp do tăng áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc, và viêm bề mặt nhãn cầu có thể là yếu tố nguy cơ ⁷⁾.
Tiền sử ACH: Có nguy cơ xảy ra ở mắt đối diện ¹⁾.

Về nguy cơ nhiễm trùng, có báo cáo rằng 2,7% (3/112) trường hợp ACH bị viêm giác mạc nhiễm trùng ⁵⁾. Tất cả các trường hợp nhiễm trùng đều là nam giới bị viêm da cơ địa nặng, tuổi trung bình 46. Nuôi cấy cho thấy MSCNS và MSSA.

Q Tại sao thói quen dụi mắt lại nguy hiểm?

Dụi mắt gây ra lực cơ học lên màng Descemet, và trên giác mạc đã mỏng và giãn, có thể là yếu tố kích hoạt trực tiếp gây rách màng Descemet ¹⁾. Bệnh nhân viêm da cơ địa có xu hướng dụi mắt do ngứa, do đó nguy cơ đặc biệt cao. Điều quan trọng là kiểm soát ngứa bằng thuốc nhỏ mắt hoặc các loại thuốc khác.

4. Chẩn đoán và Phương pháp Xét nghiệm

AS-OCT cả hai mắt trong phù giác mạc cấp tính

Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute Hydrops with Total Corneal Edema in a Very Young Child with Keratoconus: The Youngest Age Reported Case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022. Figure 3. PMCID: PMC9391173. License: CC BY.

AS-OCT mắt phải và mắt trái cho thấy giác mạc dày lan tỏa và phồng lên với bề mặt sau không đều. Hình ảnh cắt ngang thể hiện đánh giá mức độ và độ sâu của phù nề trong phù giác mạc cấp tính như được mô tả trong phần “Xét nghiệm hình ảnh”.

Chẩn đoán phù giác mạc cấp tính dựa trên các dấu hiệu lâm sàng và được bổ sung bằng các xét nghiệm hình ảnh khác nhau.

Khám bằng đèn khe

Cơ sở chẩn đoán. Kiểm tra xung huyết kết mạc, phù nhu mô, phù biểu mô và các khe nội nhu mô ¹⁾. Thực hiện xét nghiệm Seidel để phân biệt với thủng.

Xét nghiệm hình ảnh

Dưới đây là các đặc điểm của các phương thức xét nghiệm chính.

Phương pháp xét nghiệm	Nội dung đánh giá chính	Đặc điểm
AS-OCT	Rách DM và khe nhu mô	Không tiếp xúc và định lượng
Kính hiển vi siêu âm sinh học	Vị trí rách và độ dày giác mạc	Theo dõi sự thoái lui
Kính hiển vi đồng tiêu in vivo (IVCM)	Tế bào viêm và phù nề	Đánh giá ở cấp độ tế bào

OCT bán phần trước (AS-OCT): Có thể hình ảnh hóa vết rách và bong màng Descemet cũng như các khe dịch trong nhu mô mà không cần tiếp xúc ¹⁾. Kích thước và độ sâu vết rách là yếu tố dự đoán thời gian thoái lui ACH. Cũng hữu ích trong đánh giá độ sâu thâm nhiễm giác mạc khi có viêm giác mạc nhiễm trùng kèm theo ⁵⁾. PPP ghi rằng “trong giác mạc chóp thủy tùng, có thể có rách Descemet lớn và khe nhu mô trung tâm” ⁹⁾. OCT trong mổ (iOCT) được sử dụng để hướng dẫn thời gian thực trong khâu nén ²⁾.
Kính hiển vi siêu âm sinh học (UBM): Có thể hình ảnh hóa vị trí rách, các khe trong nhu mô và đo độ dày giác mạc. Có thể theo dõi sự thoái lui bằng chỉ số thoái lui thủy tùng (tỷ lệ CT0/CT2.5) ¹⁾.
Kính hiển vi đồng tiêu in vivo (IVCM): Có thể đánh giá phù biểu mô và nhu mô ở cấp độ tế bào và phát hiện tế bào viêm. Nếu tế bào viêm tồn tại trên 4 tuần, nguy cơ tân mạch giác mạc cao ¹⁾.
Phân tích hình dạng giác mạc (địa hình/chụp cắt lớp): Được sử dụng để theo dõi tiến triển của giác mạc chóp và đánh giá mắt không bị bệnh.

Chẩn đoán phân biệt

Viêm giác mạc nhiễm trùng: Có thể xảy ra đồng thời với ACH (2,7%) ⁵⁾. Đánh giá đồng thời vết rách màng Descemet và độ sâu thâm nhiễm giác mạc bằng AS-OCT rất hữu ích.
Loạn dưỡng nội mô giác mạc Fuchs: Phù do rối loạn chức năng nội mô giác mạc lan tỏa. Phân biệt bằng cách không có giãn mỏng.
Viêm màng bồ đào: Phù giác mạc thứ phát do viêm nội nhãn. Phân biệt bằng dấu hiệu viêm tiền phòng.
Phù giác mạc sau phẫu thuật / Thải ghép cấp: Kiểm tra tiền sử phẫu thuật hoặc ghép giác mạc.

5. Điều trị tiêu chuẩn

Điều trị ACH bắt đầu bằng liệu pháp bảo tồn; nếu cải thiện không đủ hoặc cần thoái lui sớm, xem xét điều trị phẫu thuật.

Liệu pháp bảo tồn (Quản lý ban đầu)

Các thuốc sau được sử dụng¹⁾⁹⁾.

Thuốc nhỏ mắt nước muối ưu trương (NaCl 5%): Thuốc chính để thúc đẩy mất nước giác mạc.
Thuốc nhỏ mắt corticosteroid: Ức chế viêm và tân mạch (ví dụ prednisolone acetate 1%, loteprednol 0,5%).
Thuốc giãn đồng tử / liệt điều tiết: Làm giảm co thắt thể mi (ví dụ cyclopentolate 1%).
Thuốc hạ nhãn áp: Ức chế sản xuất thủy dịch và giảm áp lực lên giác mạc (ví dụ brimonidine 0,15%, timolol 0,5%).
Kháng sinh dự phòng: Ngăn ngừa nhiễm trùng thứ phát (ví dụ moxifloxacin 0,5%).
Kính áp tròng điều trị (BCL): Làm giảm triệu chứng chủ quan (đau, sợ ánh sáng).

Thoái lui tự nhiên với liệu pháp bảo tồn mất 2–4 tháng (tối đa 5–36 tuần)¹⁾. Mặt khác, ở mắt đã được cross-linking giác mạc (CXL), thoái lui nhanh hơn đáng kể, với các trường hợp thoái lui hoàn toàn trong 3 tuần đã được báo cáo⁷⁾.

Điều trị phẫu thuật

Được thực hiện nhằm mục đích đẩy nhanh quá trình thoái lui, giảm triệu chứng và giảm thiểu sẹo giác mạc.

Tiêm khí vào tiền phòng

pneumatic descemetopexy: Không khí, SF6 hoặc C3F8 được tiêm vào tiền phòng, và mép màng Descemet được trải rộng và tái kết dính thông qua hiệu ứng chèn ép ¹⁾.

Thời gian thoái lui: 2–7 tuần (ngắn hơn đáng kể so với 64–117 ngày của điều trị bảo tồn).

Tần suất tiêm lại: Cần tiêm lại ở 77,8% đối với không khí, 66,7% đối với SF6 và 0–35,7% đối với C3F8.

Khâu nén

compression sutures: Vùng rách màng Descemet được nén và đóng lại bằng chỉ khâu. Có khâu xuyên suốt (FTS) và khâu một phần (PTS) ²⁾.

Thời gian thoái lui: Trong y văn, dao động từ 1 giờ đến 45 ngày. Hầu hết trong vòng 2 tuần ²⁾.

Kết hợp khí tiền phòng: Thoái lui hoàn toàn trong vòng 2 tuần đã được báo cáo với 3 mũi FTS + khí (lấp đầy 50% tiền phòng) ³⁾.

Ghép giác mạc

Ghép nội mô giác mạc (DSAEK/DMEK): Được xem xét khi vết rách màng Descemet lớn ¹⁾.

Ghép giác mạc lớp trước sâu (pDALK): Có thể đạt được đóng DM, phục hồi độ cong giác mạc và phục hồi thị lực trong một lần phẫu thuật.

Ghép giác mạc xuyên thấu (PKP): Được thực hiện cho sẹo gây giảm thị lực sau ACH. Tỷ lệ sống của mảnh ghép dài hạn sau PKP cho ACH thấp hơn so với các trường hợp không ACH ³⁾.

Dưới đây là ví dụ về đơn thuốc nhỏ mắt điển hình sau khâu nén ³⁾.

Thuốc	Liều lượng và tần suất
moxifloxacin 0,5%	4 lần/ngày
prednisolone acetate 1%	giảm dần liều khi cần
NaCl 5%	1 lần trước khi ngủ

Q Có thể tự khỏi mà không cần điều trị không?

Hầu hết các trường hợp tự thoái lui trong vòng 2-4 tháng chỉ với điều trị bảo tồn¹⁾. Tuy nhiên, sau khi thoái lui, có thể để lại sẹo giác mạc và tân mạch, gây suy giảm thị lực vĩnh viễn. Tiêm khí vào tiền phòng hoặc khâu nén có thể rút ngắn thời gian thoái lui xuống còn khoảng 2 tuần và giảm thiểu sẹo. Điều quan trọng là thảo luận kế hoạch điều trị với bác sĩ điều trị.

Q Phẫu thuật tiêm khí vào tiền phòng (pneumatic descemetopexy) là gì?

Không khí hoặc khí đặc biệt (như SF6, C3F8) được tiêm vào tiền phòng, và hiệu ứng chèn ép của nó hỗ trợ phần rách của màng Descemet từ bên trong để thúc đẩy tái bám dính ¹⁾. Có thể rút ngắn thời gian thoái lui cần 64-117 ngày trong điều trị bảo tồn xuống còn 2-7 tuần. Tuy nhiên, có thể xảy ra glôcôm block đồng tử hoặc cần tiêm lại.

6. Sinh lý bệnh và cơ chế phát sinh chi tiết

Cơ chế rách màng Descemet

Theo truyền thống, người ta cho rằng con đường: chấn thương vi thể như dụi mắt → rách màng Descemet → thủy dịch thấm vào nhu mô → tách các lớp phiến → phù nề ¹⁾.

Nghiên cứu gần đây cho thấy chỉ khuyết màng Descemet không gây ACH, mà còn cần khuyết nhu mô giác mạc sau ¹⁾. Phát hiện này quan trọng để giải thích tại sao ACH chỉ xảy ra trong các trường hợp giãn giác mạc nặng.

Đặc điểm mô học

Trên tiêu bản ghép giác mạc toàn phần (PKP) của giác mạc ACH, quan sát thấy các phiến nhu mô xếp lỏng lẻo. Laminin và collagen type IV khu trú gần màng Descemet cuộn lại, và được cho là đóng vai trò quan trọng trong sự di chuyển và tái tạo nội mô của tế bào nội mô ¹⁾.

Phân bố phù giác mạc

Một phần ba trước của nhu mô giác mạc chỉ sưng nhẹ do đan xen phiến. Hai phần ba sau bao gồm các sợi đơn hướng không đan xen, và có thể sưng lên đến 3 lần ⁷⁾.

Cơ chế thoái lui

Các tế bào nội mô giác mạc lân cận di chuyển đến vị trí rách màng Descemet, phục hồi chức năng bơm nội mô, thúc đẩy quá trình khử nước giác mạc, và cuối cùng quá trình sửa chữa hoàn tất với sự hình thành sẹo ¹⁾. Khâu nén ép đưa các mép màng Descemet lại gần nhau về mặt vật lý để tạo điều kiện cho tế bào nội mô di chuyển.

Các nghiên cứu sử dụng kính hiển vi đồng tiêu sống cho thấy các tế bào viêm tồn tại hơn 4 tuần có liên quan đến nguy cơ cao tân mạch giác mạc ¹⁾.

Thoái lui sớm ở mắt đã được CXL

Varshney et al. (2021) báo cáo một trường hợp ACH sau viêm giác mạc hậu CXL ⁷⁾. Trên giác mạc đã được CXL, sự thoái lui xảy ra nhanh chóng trong 21 ngày, ngắn hơn đáng kể so với 2-4 tháng thông thường. Cơ chế được đề xuất là tăng cường liên kết ngang collagen bởi CXL → tăng độ bền liên kết giữa các phiến ở nhu mô trước → tăng khả năng chống phù nề. Giác mạc đã liên kết ngang có khả năng kháng tiêu hóa enzyme cao hơn, góp phần vào sự thoái lui sớm.

Cơ chế biến chứng

Thủng giác mạc: Nhãn áp cao, dụi mắt và sử dụng thuốc nhỏ mắt steroid làm tăng nguy cơ thủng giác mạc phù nề¹⁾.
Viêm giác mạc do vi sinh vật: Khuyết tật biểu mô, đeo kính áp tròng, lông mi quặm và sử dụng steroid là các yếu tố nguy cơ¹⁾. Bệnh nhân dị ứng có tỷ lệ mang vi khuẩn kháng thuốc bao gồm MRSA cao hơn và nhiễm trùng có xu hướng nặng⁶⁾.

7. Nghiên cứu mới nhất và Triển vọng tương lai (Báo cáo giai đoạn nghiên cứu)

Khâu nén dưới hướng dẫn iOCT

Một kỹ thuật điều chỉnh độ sâu và độ căng của chỉ khâu theo thời gian thực bằng OCT trong mổ (iOCT) đã được báo cáo.

Kaur et al. (2025) đã thực hiện khâu nén một phần bề dày (PTS, độ sâu mục tiêu 50-60%) dưới hướng dẫn iOCT trên 7 trường hợp (tuổi trung vị 16, độ dày giác mạc trước mổ 1120-2363 μm)²⁾. Việc khâu được thực hiện trong khi xác nhận sự nén chặt nhu mô có hình dạng “sâu bướm” qua iOCT, và tất cả các trường hợp đều thoái lui trong vòng 2 tuần, chỉ khâu được cắt bỏ sau 8-12 tuần. PTS cho thấy hiệu quả tương đương với khâu toàn bộ bề dày (FTS) với nguy cơ tổn thương nội mô thấp hơn.

Trong một tổng quan y văn (19 nghiên cứu), thời gian thoái lui của khâu nén dao động từ 1 giờ đến 45 ngày, và hầu hết trong vòng 2 tuần²⁾.

Phẫu thuật hai giai đoạn (Tạo hình nhiệt + Ghép giác mạc lớp trước sâu)

Liu et al. đã báo cáo phẫu thuật hai giai đoạn: TKP-assisted epikeratophakia (giai đoạn 1 sửa màng Descemet) sau đó là DALK với cùng mảnh ghép (giai đoạn 2) sau 2,1±0,7 tháng để đạt được phục hồi thị lực²⁾.

Cắt bỏ hình nêm lớp (Lamellar wedge resection)

Petrelli et al. đã thực hiện cắt bỏ hình nêm lớp sau khi keo cyanoacrylate thất bại đối với thủng giác mạc sau ACH²⁾. Cải thiện khúc xạ đạt được trong khi tránh ghép giác mạc.

Tiêm huyết tương giàu tiểu cầu (PRP) vào tiền phòng

Alio và cộng sự đã tiêm 0,3 ml huyết tương giàu tiểu cầu tăng cường (EPRP) vào tiền phòng ở một bệnh nhân kháng SF6 và đạt được sự thoái lui sau một tuần ¹⁾. Cơ chế được cho là do các yếu tố tăng trưởng thúc đẩy tái tạo tế bào nội mô.

mini-DMEK (Ghép màng Descemet nội mô giác mạc đường kính nhỏ)

Đối với các trường hợp rách màng Descemet lớn, đã có báo cáo về phương pháp sử dụng miếng vá DMEK nhỏ đường kính 5 mm để bịt tạm thời vùng rách ¹⁾. Đã có báo cáo về các trường hợp sau khi bong một phần mảnh ghép, giác mạc tự nhiên trở nên khô.

ACH sau khi đặt ICRS

Ontiveros-Holguín & Pacheco-Padrón (2022) đã báo cáo một trường hợp ACH và di lệch ICRS sau khi đặt đoạn vòng nội mô giác mạc (ICRS) ⁸⁾. Bệnh nhân hồi phục sau 8 tuần chỉ với điều trị bảo tồn. Đây được coi là báo cáo đầu tiên về ACH sau đặt ICRS hồi phục chỉ với điều trị bảo tồn.

Q Khâu nén dưới hướng dẫn iOCT là phương pháp điều trị như thế nào?

Đây là kỹ thuật khâu nén được thực hiện trong khi kiểm tra độ sâu và độ căng của chỉ khâu theo thời gian thực bằng OCT trong mổ (iOCT) ³⁾. Vì độ sâu khâu trước đây phụ thuộc vào kinh nghiệm nay có thể được kiểm soát khách quan, có thể đạt được nén giác mạc hiệu quả trong khi giảm nguy cơ tổn thương nội mô. Trong báo cáo của Kaur và cộng sự, tất cả các trường hợp đều thoái lui trong vòng hai tuần.

8. Tài liệu tham khảo

Bafna RK, Kalra N, Asif MI, et al. Management of acute corneal hydrops - Current perspectives. Indian J Ophthalmol. 2024;72(4):495-507.
Abtahi MA, Zeidabadinejad H, Aminizade M, et al. Advancements in surgical modalities for corneal hydrops: A comprehensive review. J Int Med Res. 2025;53(1):3000605241310405.
Kaur M, Balaji A, Titiyal JS, et al. Intraoperative optical coherence tomography-guided compression sutures in acute corneal hydrops - Surgical technique and review of literature. Indian J Ophthalmol. 2025;73(12):1779-1785.
Elnaggar F, Alsharif H, Almutlak M, et al. Management of acute corneal hydrops using compression sutures and intracameral air injection. Am J Case Rep. 2024;25:e944517.
Kitazawa K, Kozaki R, Yamashita Y, et al. Corneal infection complicating acute corneal hydrops in keratoconus patients. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102303.
Dogan AS, Gurdal C, Celikay O, et al. Acute corneal hydrops in keratoconus patients with Graves’ orbitopathy. Beyoglu Eye J. 2021;6(4):331-334.
Varshney T, Goel S, Bafna RK, et al. Rapid spontaneous resolution of corneal hydrops in post-CXL keratitis. BMJ Case Rep. 2021;14:e246141.
Ontiveros-Holguín A, Pacheco-Padrón J. Successful management of corneal hydrops and intrastromal corneal ring segment (ICRS) migration following ICRS implantation for keratoconus. Am J Case Rep. 2022;23:e936897.
Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute hydrops with total corneal edema in a very young child with keratoconus: the youngest age reported case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022;2022:2381703.
American Academy of Ophthalmology. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. AAO; 2023.