Akutes Hornhautödem

Auf einen Blick: Wichtige Punkte

Das akute Hornhautödem (ACH) ist ein akutes Hornhautödem, das durch einen Riss der Descemet-Membran (tiefe Schicht der Hornhaut) verursacht wird, wodurch Kammerwasser in das Hornhautstroma eindringt.
Es tritt bei Hornhautektasien wie Keratokonus, Keratoglobus und pelluzider marginaler Degeneration auf, bei Keratokonus in etwa 2,4–3 % der Fälle.
Hauptsymptome sind plötzliche Sehverschlechterung, Augenschmerzen, Lichtempfindlichkeit und Hornhauttrübung. Augenreiben (eye rubbing) ist der häufigste Auslöser.
Die meisten Fälle bilden sich innerhalb von 2–4 Monaten spontan zurück, es können jedoch Hornhautnarben, Neovaskularisation und dauerhafte Sehbeeinträchtigungen zurückbleiben.
Durch Gasinjektion in die Vorderkammer oder Kompressionsnähte kann die Rückbildung auf 2–7 Wochen verkürzt werden.
Etwa 2,7 % der Fälle werden durch eine infektiöse Keratitis kompliziert, insbesondere bei Patienten mit atopischer Dermatitis ist Vorsicht geboten.

1. Was ist ein akutes Hornhautödem?

Das akute Hornhautödem (ACH) ist eine seltene Komplikation von Hornhautektasien. Es handelt sich um einen Riss der Descemet-Membran und des Hornhautendothels, der zu einem schnellen Einstrom von Kammerwasser in das Hornhautstroma und einer plötzlichen Hornhautschwellung führt.

Die häufigste Grunderkrankung ist der Keratokonus, es tritt aber auch bei Keratoglobus und pelluzider marginaler Degeneration (PMD) auf.

Die Inzidenz ist wie folgt ¹⁾:

Keratokonus: etwa 2,4–3 %
Pelluzide marginale Degeneration: 6–11,5 %
Keratoglobus: etwa 11 %

Das Erkrankungsalter reicht von 5 bis 59 Jahren, mit einem Häufigkeitsgipfel zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr ¹⁾. Männer haben ein bis zu doppelt so hohes Risiko wie Frauen. Es gibt ethnische Unterschiede: In Neuseeland ist die Prävalenz bei Pazifikinsulanern höher, in Großbritannien bei Südasiaten und Schwarzen.

Nach neuesten Erkenntnissen reicht ein reiner Defekt der Descemet-Membran nicht aus, um einen ACH zu verursachen; auch ein Defekt des hinteren Hornhautstromas ist erforderlich. Eine Studie berichtet, dass bei 16 Augen mit einem Descemet-Membran-Defekt während einer DMEK kein ACH auftrat, während bei 5 Augen mit einer Perforation des hinteren Stromas in allen Fällen ein ACH auftrat ¹⁾.

Q Wie häufig tritt ein akutes Hornhautödem auf?

Es wird angenommen, dass es bei etwa 2,4–3 % der Patienten mit Keratokonus, 6–11,5 % der Patienten mit pelluzider marginaler Hornhautdegeneration und etwa 11 % der Patienten mit Keratoglobus auftritt ¹⁾. Je schwerwiegender die Hornhautektasie, desto höher das Risiko, und bei Patienten mit der Angewohnheit, sich die Augen zu reiben, ist besondere Vorsicht geboten.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Spaltlampenfotografie eines akuten Hornhautödems

Zemba M, Zaharia AC, Dumitrescu OM. Association of retinitis pigmentosa and advanced keratoconus in siblings. Rom J Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7739560. License: CC BY.

Es zeigt sich ein schweres Hornhautödem und eine Trübung von der Mitte nach unten, mit einer Vorwölbung nach vorne, was das klinische Bild eines akuten Hornhautödems darstellt. Dies entspricht dem Verständnis der plötzlichen Hornhauttrübung und des Ödems, wie im Abschnitt „Klinische Befunde“ beschrieben.

Subjektive Symptome

Die wichtigsten subjektiven Symptome des ACH sind:

Plötzliche Sehverschlechterung: Eine schwere Sehbehinderung durch ein generalisiertes Hornhautödem tritt plötzlich auf.
Augenschmerzen: Schmerzen entstehen durch die Bildung von epithelialen Ödembläschen (Bullae).
Photophobie (Lichtempfindlichkeit): Sie nimmt mit abnehmender Hornhauttransparenz zu.
Tränenfluss: Tritt als Reaktion auf Schmerzen und Photophobie auf.
Wahrnehmung der Hornhauttrübung: Der Patient kann die Trübung selbst bemerken.

Zu den Auslösern gehören Handlungen, die den Augeninnendruck vorübergehend erhöhen, wie Augenreiben, Niesen, Husten, Nasenputzen oder starke körperliche Anstrengung. Es kann auch spontan auftreten.

Klinische Befunde

Im Spaltlampenmikroskop zeigen sich konjunktivale Hyperämie, Hornhautstromaödem, Epithelödem, intrastromale Spalten und Epithelblasen¹⁾.

Die Gradeinteilung nach Ausdehnung des Ödems ist unten aufgeführt¹⁾.

Grad 1

Maximaler Durchmesser des Ödems: ≤ 3 mm

Läsionscharakter: Lokalisiertes Stromaödem. Beschränkt auf einen Teil der Hornhaut.

Grad 2

Maximaler Durchmesser des Ödems: 3–5 mm

Läsionscharakter: Mäßiges Ödem. Kann die Sehachse beeinträchtigen.

Grad 3

Maximaler Durchmesser des Ödems: > 5 mm

Läsionscharakter: Ausgedehntes Ödem. Schwere Trübung einschließlich der Sehachse. Der jüngste Fall (5-jähriges Mädchen) berichtete über ein limbus-zu-limbus Hornhautödem⁸⁾.

Zur Beurteilung der Hornhauttransparenz wird auch eine 5-stufige Klassifikation von Grad 0 (Vorderkammer und Iris vollständig unsichtbar) bis Grad 4 (vollständig transparent) verwendet¹⁾.

Die optische Kohärenztomographie des vorderen Augenabschnitts (AS-OCT) ermöglicht die nicht-invasive Visualisierung von Descemet-Membranruptur und -abhebung, intrastromalen Flüssigkeitshohlräumen und erhöhter Hornhautdicke¹⁾. Größe und Tiefe der Ruptur sind prädiktive Indikatoren für die ACH-Auflösungszeit. Der Seidel-Test kann positiv sein, was jedoch auf einen Kammerwasseraustritt durch das ödematöse Hornhautgewebe und nicht auf eine Perforation zurückzuführen ist.

Es wurden Fälle von ACH bei Patienten mit Morbus Basedow berichtet, wobei erhöhter Augeninnendruck und Augenoberflächenentzündung Risikofaktoren darstellen können⁷⁾.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Hauptrisikofaktoren

Augenreiben (eye rubbing): Der häufigste Risikofaktor. Mikrotraumata führen zu Rissen in der Descemet-Membran¹⁰⁾.
Atopische Erkrankungen: Atopiker haben ein erhöhtes Risiko für ein Hornhautödem¹⁰⁾. Keratokonus tritt häufig zusammen mit atopischer Dermatitis auf.
Saisonale Allergien: Ein Zusammenhang mit dem Auftreten des Ödems wurde festgestellt¹⁰⁾.
Frühjahrskatarrh (VKC): Patienten mit Keratokonus und VKC benötigen früher eine Hornhauttransplantation¹⁰⁾.
Bindegewebserkrankungen wie Ehlers-Danlos-Syndrom und Osteogenesis imperfecta: Stehen im Zusammenhang mit der Fragilität der Descemet-Membran¹⁰⁾.
Down-Syndrom und Lernbehinderungen: Ein Zusammenhang mit der Angewohnheit, sich die Augen zu reiben, wird vermutet.
Steile Hornhautkrümmung und Hornhautverdünnung: Das Fortschreiten der Ektasie erhöht die mechanische Belastung der Descemet-Membran.
Erhöhter Augeninnendruck: Wenn die Hornhautdehnungskraft den Widerstand der Descemet-Membran übersteigt, kommt es zu einem Riss⁷⁾.
Graves-Ophthalmopathie: Kompression durch die äußeren Augenmuskeln, Augeninnendruckschwankungen durch erhöhten episkleralen Venendruck und Entzündung der Augenoberfläche können Risikofaktoren sein⁷⁾.
ACH in der Vorgeschichte: Es besteht auch ein Risiko für das andere Auge¹⁾.

Hinsichtlich des Infektionsrisikos wird berichtet, dass 2,7 % (3/112) der ACH-Fälle eine infektiöse Keratitis entwickelten⁵⁾. Alle Fälle waren Männer mit schwerer atopischer Dermatitis, Durchschnittsalter 46 Jahre. In der Kultur wurden MSCNS und MSSA nachgewiesen.

Q Warum ist die Angewohnheit, sich die Augen zu reiben, gefährlich?

Das Reiben der Augen übt eine mechanische Kraft auf die Descemet-Membran aus und kann bei bereits ausgedünnter und erweiterter Hornhaut ein direkter Auslöser für einen Riss der Descemet-Membran sein ¹⁾. Patienten mit atopischer Dermatitis neigen aufgrund von Juckreiz besonders dazu, sich die Augen zu reiben, und haben ein besonders hohes Risiko. Bei Juckreiz ist es wichtig, die Symptome mit Augentropfen usw. zu kontrollieren.

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

AS-OCT beider Augen bei akutem Hornhauthydrops

Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute Hydrops with Total Corneal Edema in a Very Young Child with Keratoconus: The Youngest Age Reported Case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022. Figure 3. PMCID: PMC9391173. License: CC BY.

Die AS-OCT des rechten und linken Auges zeigen eine diffuse Verdickung der Hornhaut mit Vorwölbung und Unregelmäßigkeit der hinteren Oberfläche. Diese Schnittbilder veranschaulichen die Beurteilung des Ödemausmaßes und der Ödemtiefe beim akuten Hornhauthydrops, wie im Abschnitt „Bildgebung“ beschrieben.

Die Diagnose eines ACH basiert auf klinischen Befunden und wird durch verschiedene bildgebende Verfahren ergänzt.

Spaltlampenmikroskopie

Grundlage der Diagnose. Es werden konjunktivale Hyperämie, Stromaödem, Epithelödem und intrastromale Spalten untersucht ¹⁾. Der Seidel-Test wird zur Abgrenzung einer Perforation durchgeführt.

Bildgebung

Nachfolgend sind die Merkmale der wichtigsten Untersuchungsmodalitäten aufgeführt.

Untersuchungsmethode	Hauptbewertungsinhalte	Merkmale
AS-OCT	DM-Ruptur und Stroma-Spalten	Kontaktlos, quantitativ
Ultraschall-Biomikroskopie	Rupturstelle, Hornhautdicke	Rückbildungsüberwachung
In-vivo-Konfokalmikroskopie (IVCM)	Entzündungszellen, Ödem	Zelluläre Beurteilung

Vorderabschnitts-OCT (AS-OCT): Ermöglicht die berührungslose Darstellung von Descemet-Membran-Rupturen und -Abhebungen sowie intrastromalen Flüssigkeitsspalten ¹⁾. Die Größe und Tiefe der Ruptur sind prädiktive Indikatoren für die Rückbildungszeit des ACH. Bei begleitender infektiöser Keratitis ist es auch zur Beurteilung der Tiefe des Hornhautinfiltrats nützlich ⁵⁾. Das PPP gibt an, dass „bei keratokonischem Hydrops große Descemet-Rupturen und zentrale Stroma-Spalten vorhanden sein können“ ⁹⁾. Die intraoperative OCT (iOCT) wird zur Echtzeit-Führung bei der Kompressionsnaht eingesetzt ²⁾.
Ultraschall-Biomikroskopie (UBM): Ermöglicht die Darstellung der Rupturstelle, intrastromaler Spalten und die Messung der Hornhautdicke. Der Hydrops-Resolving-Index (Verhältnis CT0/CT2.5) ermöglicht die Überwachung der Rückbildung ¹⁾.
In-vivo-Konfokalmikroskopie (IVCM): Ermöglicht die zelluläre Beurteilung von epithelialen und stromalen Ödemen sowie den Nachweis von Entzündungszellen. Wenn Entzündungszellen länger als 4 Wochen bestehen bleiben, ist das Risiko einer Hornhautneovaskularisation hoch ¹⁾.
Hornhautformanalyse (Topographie/Tomographie): Wird zur Überwachung des Fortschreitens des Keratokonus und zur Beurteilung des nicht betroffenen Auges verwendet.

Differenzialdiagnose

Infektiöse Keratitis: Kann gleichzeitig mit ACH auftreten (2,7 %) ⁵⁾. AS-OCT ist nützlich, um gleichzeitig die Descemet-Membran-Ruptur und die Tiefe des Hornhautinfiltrats zu beurteilen.
Fuchs-Endotheldystrophie: Ödem durch diffuse endotheliale Dysfunktion der Hornhaut. Abgrenzung durch fehlende Ektasie.
Uveitis: Sekundäres Hornhautödem durch intraokulare Entzündung. Abgrenzung durch Entzündungszeichen in der Vorderkammer.
Postoperatives Hornhautödem / akute Transplantatabstoßung: Überprüfung der Operations- und Hornhauttransplantationsgeschichte.

5. Standardbehandlung

Die Behandlung der ACH beginnt mit einer konservativen Therapie; bei unzureichender Besserung oder wenn eine frühzeitige Rückbildung erforderlich ist, wird eine operative Behandlung in Betracht gezogen.

Konservative Behandlung (Erstmanagement)

Die folgenden Medikamente werden verwendet¹⁾⁹⁾.

Hypertonische Kochsalzlösung Augentropfen (5% NaCl): Hauptwirkstoff zur Förderung der Hornhautdehydratation.
Kortikosteroid-Augentropfen: Unterdrücken Entzündung und Neovaskularisation (Prednisolonacetat 1%, Loteprednol 0,5% usw.).
Mydriatika / Zykloplegika: Lindern Ziliarmuskelkrämpfe (Cyclopentolat 1% usw.).
Augendrucksenkende Mittel: Reduzieren die Kammerwasserproduktion und den Druck auf die Hornhaut (Brimonidin 0,15%, Timolol 0,5% usw.).
Prophylaktische Antibiotika: Verhindern Sekundärinfektionen (Moxifloxacin 0,5% usw.).
Therapeutische Kontaktlinsen (BCL): Lindern subjektive Symptome (Schmerz, Photophobie).

Die spontane Rückbildung unter konservativer Behandlung dauert 2–4 Monate (maximal 5–36 Wochen)¹⁾. Andererseits ist die Rückbildung in Augen, die einer Hornhaut-Crosslinking (CXL) unterzogen wurden, deutlich schneller, mit berichteten Fällen vollständiger Rückbildung innerhalb von 3 Wochen⁷⁾.

Operative Behandlung

Sie wird durchgeführt, um eine frühzeitige Rückbildung, Symptomlinderung und Minimierung von Hornhautnarben zu erreichen.

Gasinjektion in die Vorderkammer

pneumatische Descemetopexie: Injektion von Luft, SF6 oder C3F8 in die Vorderkammer, um die Ränder der Descemet-Membran durch Tamponade-Effekt zu entfalten und wieder anzulegen¹⁾.

Rückbildungszeit: 2–7 Wochen (deutlich kürzer als die 64–117 Tage der konservativen Behandlung).

Häufigkeit der Reinjektion: Luft 77,8 %, SF6 66,7 %, C3F8 0–35,7 % benötigen eine Reinjektion.

Kompressionsnähte

compression sutures: Nähte zur Kompression und zum Verschluss der Descemet-Membran-Rissstelle. Es gibt durchgreifende (FTS) und partielle (PTS) Nähte²⁾.

Rückbildungszeit: Laut Literaturübersicht 1 Stunde bis 45 Tage. Die meisten Fälle innerhalb von 2 Wochen²⁾.

Kombination mit Vorderkammerluft: Vollständige Rückbildung innerhalb von 2 Wochen wurde mit 3 FTS + Luft (50% Füllung der Vorderkammer) berichtet³⁾.

Hornhauttransplantation

Endothelkeratoplastik (DSAEK/DMEK): Wird bei großen Descemet-Membran-Rissen in Betracht gezogen¹⁾.

Tiefe anteriore lamelläre Keratoplastik (pDALK): Ermöglicht den Verschluss der DM, Wiederherstellung der Hornhautkrümmung und des Sehvermögens in einem einzigen Eingriff.

Durchgreifende Keratoplastik (PKP): Wird bei sehbehindernden Narben nach ACH durchgeführt. Die langfristige Transplantatüberlebensrate nach PKP bei ACH ist niedriger als bei Nicht-ACH-Fällen³⁾.

Ein Beispiel für ein typisches Augentropfen-Rezept nach Kompressionsnähten wird gezeigt³⁾.

Medikament	Dosis und Häufigkeit
Moxifloxacin 0,5 %	4-mal täglich
Prednisolonacetat 1 %	Nach Bedarf ausschleichen
NaCl 5 %	1-mal vor dem Schlafengehen

Q Heilt es auch ohne Behandlung von selbst?

Viele Fälle bilden sich allein mit konservativer Behandlung innerhalb von 2–4 Monaten zurück¹⁾. Allerdings können nach der Rückbildung Hornhautnarben und Neovaskularisation zurückbleiben, die zu dauerhaften Sehstörungen führen. Eine Gasinjektion in die Vorderkammer oder eine Kompressionsnaht kann die Rückbildung auf etwa 2 Wochen verkürzen und die Narbenbildung minimieren. Es ist wichtig, mit dem behandelnden Arzt zu besprechen, um die Therapiestrategie festzulegen.

Q Was ist die Operation zur Gasinjektion in die Vorderkammer (pneumatische Descemetopexie)?

Es handelt sich um einen chirurgischen Eingriff, bei dem Luft oder ein spezielles Gas (SF6, C3F8 usw.) in die Vorderkammer injiziert wird. Durch den Tamponade-Effekt wird die Rissstelle der Descemet-Membran von innen gestützt und die Wiederanhaftung gefördert ¹⁾. Die Rückbildung, die bei konservativer Behandlung 64–117 Tage dauert, kann auf 2–7 Wochen verkürzt werden. Es kann jedoch zu einem Pupillarblockglaukom oder einer erneuten Injektion kommen.

6. Pathophysiologie und detaillierter Krankheitsmechanismus

Mechanismus des Descemet-Membranrisses

Bisher wurde angenommen, dass Mikrotrauma (z. B. Augenreiben) → Riss der Descemet-Membran → Eindringen von Kammerwasser in das Stroma → Trennung der Lamellenschichten → Ödem führt ¹⁾.

Neuere Studien zeigen, dass ein alleiniger Defekt der Descemet-Membran keine ACH verursacht; auch ein Defekt des hinteren Hornhautstromas ist erforderlich ¹⁾. Diese Erkenntnis ist wichtig, um zu erklären, warum ACH nur bei schwerer Hornhautektasie auftritt.

Histologische Merkmale

In Vollhaut-Hornhauttransplantat (PKP)-Präparaten von ACH-Hornhäuten finden sich locker gepackte Stromalamellen. Laminin und Kollagen Typ IV sind in der Nähe der aufgerollten Descemet-Membran lokalisiert und spielen vermutlich eine wichtige Rolle bei der Migration und Regeneration der Endothelzellen ¹⁾.

Verteilung des Hornhautödems

Das vordere Drittel des Hornhautstromas schwillt aufgrund der lamellaren Verflechtung nur geringfügig an. Die hinteren zwei Drittel bestehen aus nicht verflochtenen, unidirektionalen Fibrillen und können bis zum Dreifachen anschwellen ⁷⁾.

Rückbildungsmechanismus

Angrenzende Hornhautendothelzellen wandern in den Rissbereich der Descemet-Membran und stellen die Endothelpumpenfunktion wieder her, was zu einer Hornhautdehydratation und schließlich zur Reparatur durch Narbenbildung führt ¹⁾. Die Kompressionsnaht bringt die Ränder der Descemet-Membran physisch näher zusammen und fördert so die Migration der Endothelzellen.

Studien mit In-vivo-Konfokalmikroskopie haben gezeigt, dass Fälle, in denen Entzündungszellen länger als 4 Wochen verbleiben, ein hohes Risiko für Hornhautneovaskularisation aufweisen ¹⁾.

Frühe Rückbildung in CXL-behandelten Augen

Varshney et al. (2021) berichteten über einen Fall von ACH als Komplikation einer Keratitis nach CXL ⁷⁾. In der bereits mit CXL behandelten Hornhaut kam es innerhalb von 21 Tagen zu einer raschen Rückbildung, deutlich kürzer als die üblichen 2–4 Monate. Als Mechanismus wird eine verstärkte Kollagenvernetzung durch CXL → erhöhte interlamelläre Kohäsionskraft des vorderen Stromas → erhöhte Quellresistenz vermutet. Die vernetzte Hornhaut ist resistenter gegen enzymatischen Abbau, was zur frühen Rückbildung beiträgt.

Mechanismus der Komplikationen

Hornhautperforation: Hoher Augeninnendruck, Augenreiben und die Anwendung von steroidhaltigen Augentropfen erhöhen das Risiko einer Perforation der ödematösen Hornhaut¹⁾.
Mikrobielle Keratitis: Epitheldefekte, Kontaktlinsentragen, Trichiasis und Steroidgebrauch sind Risikofaktoren¹⁾. Atopische Patienten haben eine höhere Trägerrate resistenter Bakterien einschließlich MRSA, und Infektionen neigen dazu, schwerer zu verlaufen⁶⁾.

7. Aktuelle Forschung und Zukunftsperspektiven (Berichte aus der Forschungsphase)

iOCT-gesteuerte Kompressionsnaht

Eine Technik zur Echtzeitanpassung von Nahttiefe und -spannung mittels intraoperativer OCT (iOCT) wurde berichtet.

Kaur et al. (2025) führten bei 7 Patienten (Altersmedian 16 Jahre, präoperative Hornhautdicke 1120–2363 μm) eine iOCT-gesteuerte partielle Kompressionsnaht (PTS, Zielteife 50–60 %) durch²⁾. Die Nähte wurden unter iOCT-Sichtkontrolle des stromalen Compactions mit „raupenartigem“ Aussehen platziert; alle Fälle klangen innerhalb von 2 Wochen ab, die Fäden wurden nach 8–12 Wochen entfernt. Die PTS zeigte eine ähnliche Wirksamkeit wie die Vollschichtnaht (FTS) bei geringerem Risiko einer Endothelschädigung.

Eine Literaturübersicht (19 Studien) ergab eine Rückbildungszeit der Kompressionsnaht von 1 Stunde bis 45 Tagen, wobei die meisten Fälle innerhalb von 2 Wochen abklangen²⁾.

Zweistufige Operation (Thermokeratoplastik + tiefe anteriore lamelläre Keratoplastik)

Liu et al. berichteten über eine zweistufige Operation: TKP-gestützte Epikeratophakie (Reparatur der Descemet-Membran im ersten Schritt) gefolgt von DALK mit demselben Transplantat (zweiter Schritt) nach 2,1 ± 0,7 Monaten, wodurch eine Sehverbesserung erreicht wurde²⁾.

Lamelläre Keilresektion (lamellar wedge resection)

Petrelli et al. führten nach erfolgloser Cyanacrylat-Klebung einer Hornhautperforation nach ACH eine lamelläre Keilresektion durch²⁾. Dadurch wurde eine Hornhauttransplantation vermieden und die Refraktion verbessert.

Injektion von plättchenreichem Plasma (PRP) in die Vorderkammer

Alio et al. injizierten 0,3 ml angereichertes plättchenreiches Plasma (EPRP) in die Vorderkammer bei SF6-refraktären Fällen und erzielten eine Rückbildung innerhalb einer Woche ¹⁾. Die Förderung der Endothelzellregeneration durch Wachstumsfaktoren wurde als Mechanismus vermutet.

Mini-DMEK (kleindurchmesserige Descemet-Membran-Endothel-Keratoplastik)

Für Fälle mit großem Descemet-Membranriss wurde eine Methode berichtet, bei der ein 5 mm großer DMEK-Patch verwendet wird, um die Rissstelle vorübergehend zu verschließen ¹⁾. Es wurden Fälle beschrieben, bei denen die Hornhaut nach einer teilweisen Transplantatablösung spontan eine Deturgeszenz zeigte.

ACH nach ICRS-Implantation

Ontiveros-Holguín & Pacheco-Padrón (2022) berichteten über einen Fall von ACH und ICRS-Wanderung nach Implantation intrakornealer Ringsegmente (ICRS) ⁸⁾. Die ACH bildete sich nach 8 Wochen unter alleiniger konservativer Behandlung zurück. Dies gilt als erster Bericht einer ACH nach ICRS-Implantation, die sich allein durch konservative Behandlung erholte.

Q Was ist eine iOCT-gesteuerte Kompressionsnaht?

Es handelt sich um eine Kompressionsnaht, die unter intraoperativer OCT (iOCT) durchgeführt wird, um die Nahttiefe und -spannung in Echtzeit zu überprüfen ³⁾. Im Gegensatz zur herkömmlichen Methode, die auf Erfahrung beruhte, kann die Nahttiefe objektiv kontrolliert werden, was eine effektive Hornhautkompression bei reduziertem Endothelschadenrisiko ermöglicht. Im Bericht von Kaur et al. bildeten sich alle Fälle innerhalb von 2 Wochen zurück.

8. Literatur

Bafna RK, Kalra N, Asif MI, et al. Management of acute corneal hydrops - Current perspectives. Indian J Ophthalmol. 2024;72(4):495-507.
Abtahi MA, Zeidabadinejad H, Aminizade M, et al. Advancements in surgical modalities for corneal hydrops: A comprehensive review. J Int Med Res. 2025;53(1):3000605241310405.
Kaur M, Balaji A, Titiyal JS, et al. Intraoperative optical coherence tomography-guided compression sutures in acute corneal hydrops - Surgical technique and review of literature. Indian J Ophthalmol. 2025;73(12):1779-1785.
Elnaggar F, Alsharif H, Almutlak M, et al. Management of acute corneal hydrops using compression sutures and intracameral air injection. Am J Case Rep. 2024;25:e944517.
Kitazawa K, Kozaki R, Yamashita Y, et al. Corneal infection complicating acute corneal hydrops in keratoconus patients. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102303.
Dogan AS, Gurdal C, Celikay O, et al. Acute corneal hydrops in keratoconus patients with Graves’ orbitopathy. Beyoglu Eye J. 2021;6(4):331-334.
Varshney T, Goel S, Bafna RK, et al. Rapid spontaneous resolution of corneal hydrops in post-CXL keratitis. BMJ Case Rep. 2021;14:e246141.
Ontiveros-Holguín A, Pacheco-Padrón J. Successful management of corneal hydrops and intrastromal corneal ring segment (ICRS) migration following ICRS implantation for keratoconus. Am J Case Rep. 2022;23:e936897.
Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute hydrops with total corneal edema in a very young child with keratoconus: the youngest age reported case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022;2022:2381703.
American Academy of Ophthalmology. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. AAO; 2023.