Hornhauttoxizität durch Seidenpflanze

Auf einen Blick

1. Was ist Seidenpflanzen-Hornhauttoxizität?

Pflanzen der Gattung Asclepias werden aufgrund ihres milchigen Saftes (Latex) allgemein als „Seidenpflanzen“ (milkweed) bezeichnet. Sie produzieren farbenfrohe Blüten und spielen eine wichtige Rolle im Lebenszyklus des Monarchfalters, weshalb sie häufig in Hausgärten angebaut werden.

Wenn dieser Saft mit dem Auge in Kontakt kommt, verursacht er eine Entzündungsreaktion und ein Hornhautödem. Unachtsamkeit bei der Gartenarbeit oder der Kontakt von Kindern mit den Pflanzen sind die Hauptverletzungsursachen ¹⁾. Fallberichte gibt es für mehrere Arten, darunter Asclepias curassavica, A. tuberosa, A. physocarpa (Gomphocarpus physocarpus), A. fruticosa, und eine ähnliche Augentoxizität wurde auch für Pflanzen der verwandten Gattung Calotropis (Sodomsapfel) beschrieben ^2-5).

Patienten bemerken möglicherweise nicht den Zusammenhang zwischen der Pflanzenexposition und den Augensymptomen. Daher sollte bei Patienten mit Hornhautödem klinisch die Möglichkeit einer Pflanzenexposition in Betracht gezogen werden ²⁾.

Q Warum ist der Saft der Seidenpflanze schädlich für das Auge?

Die im Saft der Seidenpflanze enthaltenen Cardenolide, eine Art Herzglykosid, hemmen die Na+/K+-ATPase (Natrium-Kalium-Pumpe) der Hornhautendothelzellen. Eine Beeinträchtigung der Endothelpumpenfunktion führt zu einer verminderten Wasserausscheidung aus der Hornhaut und damit zu einem Hornhautödem ^2,3). Dieser Wirkmechanismus ähnelt dem von Digitalispräparaten.

2. Hauptsymptome und klinische Befunde

Bild einer Seidenpflanzen-Hornhauttoxizität

Kazuki Matsuura, Yoshitsugu Inoue Venom ophthalmia (keratoconjunctivitis) caused by nuchal gland secretion of Rhabdophis tigrinus: case report 2022 Oct 7 J Ophthalmic Inflamm Infect. 2022 Oct 7; 12:32 Figure 2. PMCID: PMC9547041. License: CC BY.

Die Spaltlampenuntersuchung zeigte ein schweres Hornhautödem und Falten der Descemet-Membran.

Subjektive Symptome

Nach Kontakt des Pflanzensafts mit der Augenoberfläche treten Augenschmerzen, Rötung, Tränenfluss und Sehverschlechterung (verschwommenes Sehen) auf. Die Symptome treten kurz nach dem Kontakt auf^1,2).

Klinische Befunde

Sehverschlechterung : Je nach Fall kann der bestkorrigierte Visus auf 20/400 abfallen; in einer kontinuierlichen Serie von 29 Augen mit Calotropis-procera-Exposition wiesen 86 % bei der Erstuntersuchung einen Visus unter 20/60 auf⁴⁾.
Bindehautrötung : mäßige Hyperämie.
Hornhautödem : Hornhauttrübung durch Quellung des Hornhautstromas. Die zentrale Hornhautdicke kann von etwa 560 μm im gesunden Auge auf 727–750 μm im betroffenen Auge ansteigen^2,3). Bei leichter Endothelschädigung tritt nur ein Stromaödem auf, bei schwerer auch ein Epithelödem.
Descemet-Falten : treten begleitend zum Hornhautödem auf.
Verminderung der Hornhautendothelzelldichte : 3–6 Monate nach Exposition kann im Vergleich zum gesunden Partnerauge ein durchschnittlicher Zellverlust von etwa 18,6 ± 9,9 % bestehen bleiben⁴⁾.

Die folgenden schweren okulären Toxizitätszeichen können auftreten, sind aber nicht häufig^2,5):

Perilimbale Aufhellung (perilimbal whitening)
Vorderkammerentzündung (anteriore Uveitis)
Symblepharon (symblepharon)

Der Augeninnendruck liegt in der Regel im Normbereich.

3. Ursachen und Risikofaktoren

Die Ursache ist eine direkte Exposition der Augenoberfläche gegenüber dem milchigen Pflanzensaft (Latex) von Pflanzen der Gattungen Asclepias oder Calotropis.

Gartenarbeit : Spritzer von Pflanzensaft ins Auge beim Beschneiden oder Unkrautjäten.
Kinderkontakt: Unachtsamer Kontakt mit Pflanzen, dann Übertragung auf das Auge über die Finger
Keine Schutzbrille: Nichtverwendung von Augenschutz bei der Arbeit

4. Diagnose und Untersuchungsmethoden

Die Diagnose basiert auf klinischen Befunden und der Anamnese einer Pflanzenexposition. Da Patienten (insbesondere Kinder) möglicherweise keinen Zusammenhang zwischen Pflanzenkontakt und Symptomen erkennen, sollte bei Patienten mit Hornhautödem aktiv nach einer möglichen Pflanzenexposition gefragt werden^1,2).

Spaltlampenmikroskopie: Beurteilung von Hornhautödem, Descemet-Falten und Vorderkammerentzündung
Spekularmikroskopie: Beurteilung des Schädigungsgrades der Hornhautendothelzellen. Die Endothelzelldichte nimmt in der akuten Phase vorübergehend ab, bleibt aber in leichten Fällen über 2.000 Zellen/mm² und erholt sich innerhalb von zwei Wochen⁵⁾
Pachymetrie (Hornhautdickenmessung): Nützlich zur quantitativen Beurteilung des Hornhautödems³⁾

Differenzialdiagnose

Alle Erkrankungen, die Hornhautödem und Bindehautrötung verursachen, kommen für die Differenzialdiagnose in Frage.

Chemisches Trauma (Säure oder Lauge)
Virale Konjunktivitis
Herpetische Keratitis
Akutes Winkelblockglaukom
Vordere Uveitis
Trauma

5. Standardtherapie

Wie bei anderen chemischen Augenverletzungen hat die Entfernung der verursachenden Substanz und die Stabilisierung des vorderen Augenabschnitts Priorität.

Augenspülung: Führen Sie sofort eine ausgiebige Spülung mit Kochsalzlösung durch. Überprüfen Sie die Normalisierung des pH-Werts der Augenoberfläche^1,2)
Steroid-Augentropfen: Prednisolonacetat 1% (6-8 mal täglich) oder Dexamethason 0,1% Augentropfen werden verwendet^2,3). Sie regulieren die Na+/K+-ATPase-Aktivität des Hornhautendothels hoch und fördern die Erholung der Hornhautpumpfunktion
Hypertonische Kochsalzlösung: Begleitende Anwendung von 5% Natriumchlorid-Augentropfen. Reduziert Hornhautödem durch osmotischen Effekt
Schwere Fälle: Es gibt Berichte über die zusätzliche Gabe von Cyclosporin 0,1% Augentropfen oder oralem Prednisolon (30 mg/Tag für 3 Tage)³⁾

Eine tägliche Überwachung durch klinische Untersuchung ist erforderlich, bis eine klinische Stabilisierung eintritt. In einer konsekutiven Serie von 29 Augen mit Calotropis procera-Exposition erholten sich 93% (27 Augen) vollständig in durchschnittlich 6,7 ± 2,7 Tagen (Spanne 3-14 Tage), und 90% erreichten letztendlich einen bestkorrigierten Visus von 20/20⁴⁾. Auch bei einem Fall von Asclepias curassavica wurde innerhalb von zwei Wochen eine vollständige Erholung des Visus von 20/60 auf 20/20 erreicht³⁾.

Q Wie ist die Prognose der Hornhauttoxizität durch Seidenpflanze?

Die Prognose ist gut. Mit angemessener Augenspülung und Behandlung mit Steroid-Augentropfen und hypertonischer Kochsalzlösung erholen sich die meisten Patienten innerhalb weniger Tage bis zwei Wochen ohne Folgeschäden^3,4). Bei schweren Fällen wurde jedoch berichtet, dass etwa 18% der Hornhautendothelzellen auch 3-6 Monate nach der Exposition verloren bleiben können, daher wird eine langfristige Nachsorge mittels Spiegelmikroskopie empfohlen⁴⁾.

6. Pathophysiologie und detaillierter Mechanismus

Der Milchsaft von Seidenpflanzen enthält herzwirksame Glykoside, sogenannte Cardenolide. Cardenolide sind eine Gruppe von Verbindungen mit einem C23-Steroidgerüst, ähnlich der Struktur von Digitalis (Digitalis), und haben die Eigenschaft, an die α-Untereinheit der Na+/K+-ATPase zu binden²⁾. Bei Calotropis procera wurden Cardenolide wie Calotropin, Calotoxin, Calcilin und Gigantin identifiziert⁴⁾.

Die Hornhautendothelzellen erhalten die Transparenz der Hornhaut, indem sie durch aktiven Transport (Pumpfunktion) über die Na+/K+-ATPase Wasser aus dem Hornhautstroma zur Kammerwasserseite abführen. Wenn Cardenolide die Na+/K+-ATPase hemmen, nimmt die Pumpfunktion des Hornhautendothels ab, was zu einer Wasseransammlung im Hornhautstroma und einem Hornhautödem führt ^2,3). Die Cardenolide im Saft durchdringen das Hornhautstroma, ohne das Hornhautepithel wesentlich zu schädigen, und erreichen die Endothelschicht, sodass das Hornhautepithel oft erhalten bleibt, während sich nur die Endothelfunktionsstörung manifestiert ²⁾.

Auch bei der Augentoxizität durch Digitalisglykoside ist die Na+/K+-ATPase-Hemmung am Pathomechanismus beteiligt, und sie teilt eine gemeinsame pathologische Grundlage mit der Hornhauttoxizität der Seidenpflanze. Allerdings zeigt Digitalis bei systemischer Verabreichung hauptsächlich eine Toxizität für die Photorezeptoren (Zapfen), während bei der Seidenpflanze das Hornhautendothel durch lokale Exposition direkt geschädigt wird. In schweren Fällen wird auch die Beteiligung von Entzündungswegen (Histamin im Latex, Histaminfreisetzung aus Mastzellen, Prostaglandinproduktion über Cyclooxygenase-2) als unterstützend angesehen ⁴⁾.

Steroide (Dexamethason) sind in der Behandlung wirksam, da sie die Na+/K+-ATPase-Aktivität im Hornhautendothel hochregulieren und die Erholung der gehemmten Pumpfunktion fördern.

Referenzen

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