Toxicidade Corneana por Milkweed
Pontos principais de relance
Seção intitulada “Pontos principais de relance”1. O que é a Toxicidade da Córnea por Erva-de-leite?
Seção intitulada “1. O que é a Toxicidade da Córnea por Erva-de-leite?”As plantas do gênero Asclepias são conhecidas como “erva-de-leite” devido à sua seiva leitosa (látex). Elas produzem flores coloridas e desempenham um papel importante no ciclo de vida da borboleta-monarca, sendo frequentemente cultivadas em jardins domésticos.
Quando essa seiva entra em contato com os olhos, causa uma reação inflamatória e edema da córnea. A lesão geralmente ocorre por descuido durante a jardinagem ou contato de crianças com as plantas1). Casos foram relatados com várias espécies, como Asclepias curassavica, A. tuberosa, A. physocarpa (Gomphocarpus physocarpus) e A. fruticosa, e toxicidade ocular semelhante também foi relatada em plantas do gênero Calotropis (maçã-de-sodoma)2-5).
O paciente pode não perceber a relação entre a exposição à planta e os sintomas oculares, portanto, a possibilidade de exposição a plantas deve ser considerada em pacientes com edema da córnea clinicamente2).
Os cardenolídeos, glicosídeos cardíacos encontrados na seiva da erva-de-leite, inibem a Na+/K+-ATPase nas células do endotélio da córnea. Quando a função da bomba do endotélio é prejudicada, a eliminação de água da córnea diminui, causando edema da córnea2,3). Esse mecanismo de ação é semelhante ao efeito farmacológico dos preparados digitálicos.
2. Principais Sintomas e Achados Clínicos
Seção intitulada “2. Principais Sintomas e Achados Clínicos”
Sintomas Subjetivos
Seção intitulada “Sintomas Subjetivos”Ocorre dor ocular, hiperemia, lacrimejamento e diminuição da visão (visão turva) após contato do látex com a superfície ocular. Os sintomas aparecem rapidamente após o contato1,2).
Achados Clínicos
Seção intitulada “Achados Clínicos”- Diminuição da visão: Em alguns casos, a melhor acuidade visual corrigida pode diminuir para 20/400, e em uma série consecutiva de 29 olhos expostos a Calotropis procera, relatou-se que 86% apresentavam acuidade visual inferior a 20/60 na primeira consulta4)
- Hiperemia conjuntival: Hiperemia moderada está presente
- Edema corneano: Opacidade corneana ocorre devido ao inchaço do estroma corneano. A espessura corneana central foi relatada aumentar de aproximadamente 560 μm no olho saudável para 727–750 μm no olho afetado2,3). Se o dano endotelial for leve, apenas edema estromal está presente; se grave, é acompanhado por edema epitelial
- Pregas na membrana de Descemet: Observadas juntamente com o edema corneano
- Redução da densidade de células endoteliais da córnea: Uma redução média de aproximadamente 18,6±9,9% nas células endoteliais em comparação com o olho contralateral saudável pode persistir em 3–6 meses após a exposição4)
Os seguintes sinais de toxicidade ocular grave podem ocorrer, mas não são comuns2,5):
- Branqueamento perilimbal (perilimbal whitening)
- Inflamação da câmara anterior (uveíte anterior)
- Simbléfaro (symblepharon)
A pressão intraocular geralmente está dentro da faixa normal.
3. Causas e Fatores de Risco
Seção intitulada “3. Causas e Fatores de Risco”A causa é a exposição direta da superfície ocular ao látex leitoso de plantas dos gêneros Asclepias ou Calotropis.
- Trabalho de jardinagem: Respingo de látex nos olhos durante poda ou capina
- Contato infantil: A seiva atinge o olho através das mãos após contato inadvertido com a planta
- Não uso de óculos de proteção: Falta de proteção ocular durante o trabalho
4. Diagnóstico e Métodos de Exame
Seção intitulada “4. Diagnóstico e Métodos de Exame”O diagnóstico baseia-se nos achados clínicos e na história de exposição à planta. Como os pacientes (especialmente crianças) podem não perceber a relação entre o contato com a planta e o início dos sintomas, deve-se investigar ativamente a possibilidade de exposição à planta em pacientes com edema de córnea1,2).
- Exame com lâmpada de fenda: Avaliar a presença de edema de córnea, dobras na membrana de Descemet e inflamação na câmara anterior
- Microscopia especular: Avaliar o grau de dano às células endoteliais da córnea. A densidade de células endoteliais diminui temporariamente na fase aguda, mas em casos leves mantém-se acima de 2000 células/mm² e se recupera em duas semanas, conforme relatado5)
- Paquimetria (medição da espessura da córnea): Útil para avaliação quantitativa do edema de córnea3)
Diagnóstico Diferencial
Seção intitulada “Diagnóstico Diferencial”Todas as doenças que causam edema de córnea e hiperemia conjuntival são consideradas no diagnóstico diferencial.
- Trauma químico (ácido/álcali)
- Conjuntivite viral
- Ceratite herpética
- Glaucoma agudo de ângulo fechado
- Uveíte anterior
- Trauma
5. Tratamento Padrão
Seção intitulada “5. Tratamento Padrão”Como em outras lesões químicas oculares, a prioridade é a remoção da substância causadora e a estabilização do segmento anterior.
- Lavagem ocular: Realizar lavagem ocular abundante e imediata com soro fisiológico. Confirmar a normalização do pH da superfície ocular por medição 1,2)
- Colírio de corticosteroide: Utiliza-se prednisolona acetato 1% (6-8 vezes ao dia) ou dexametasona colírio 0,1% 2,3). Regula positivamente a atividade da Na+/K+-ATPase do endotélio corneano, promovendo a recuperação da função de bomba da córnea
- Solução salina hipertônica: Cloreto de sódio 5% colírio é usado em conjunto. Reduz o edema corneano por efeito osmótico
- Casos graves: Há relatos de adição de ciclosporina 0,1% colírio ou prednisolona oral (30 mg/dia, 3 dias) 3)
O monitoramento diário é necessário até a estabilização clínica. Em uma série consecutiva de 29 olhos expostos a Calotropis procera, 93% (27 olhos) recuperaram completamente em média 6,7 ± 2,7 dias (variação 3-14 dias), e 90% alcançaram acuidade visual corrigida final de 20/20 4). Em um caso de Asclepias curassavica, a recuperação completa da visão de 20/60 para 20/20 foi obtida em 2 semanas 3).
O prognóstico é bom. Com lavagem adequada e tratamento com colírio de corticosteroide e solução salina hipertônica, a maioria dos pacientes se recupera em dias a 2 semanas sem sequelas 3,4). No entanto, em casos graves, foi relatada uma redução persistente de aproximadamente 18% nas células endoteliais da córnea em 3-6 meses após a exposição, portanto, recomenda-se acompanhamento de longo prazo com microscopia especular 4).
6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado
Seção intitulada “6. Fisiopatologia e Mecanismo Detalhado”A seiva das plantas do gênero Asclepias contém glicosídeos cardíacos chamados cardenolídeos. Os cardenolídeos são compostos com um esqueleto esteroide C23 semelhante à digitalis (Digitalis) e têm a propriedade de se ligar à subunidade alfa da Na+/K+-ATPase 2). Em Calotropis procera, foram identificados cardenolídeos como calotropina, calotoxina, calcina e gigantina 4).
As células endoteliais da córnea mantêm a transparência da córnea bombeando água do estroma para o humor aquoso através do transporte ativo (função de bomba) mediado pela Na+/K+-ATPase. Quando os cardenolídeos inibem a Na+/K+-ATPase, a função de bomba do endotélio corneano diminui, levando ao acúmulo de água no estroma e edema de córnea 2,3). Os cardenolídeos no líquido da árvore penetram no estroma corneano sem danificar significativamente o epitélio e atingem a camada endotelial, de modo que o epitélio frequentemente permanece intacto enquanto apenas a disfunção endotelial se manifesta 2).
A toxicidade ocular dos glicosídeos digitálicos também envolve a inibição da Na+/K+-ATPase em seu mecanismo patogênico, compartilhando a mesma base patológica da toxicidade corneana pela serralha. No entanto, a diferença é que os digitálicos quando administrados sistemicamente causam toxicidade principalmente nos fotorreceptores (cones), enquanto na serralha, a exposição local danifica diretamente o endotélio corneano. Em casos graves, acredita-se que vias inflamatórias (histamina no látex, liberação de histamina por mastócitos, produção de prostaglandinas via ciclooxigenase-2) atuem de forma auxiliar 4).
A eficácia dos esteroides (dexametasona) no tratamento deve-se à sua capacidade de regular positivamente a atividade da Na+/K+-ATPase no endotélio corneano, promovendo a recuperação da função de bomba inibida.
Referências
Seção intitulada “Referências”-
Yang JF, Beal CJ. Corneal Toxicity Secondary to Latex From Asclepias curassavica in a Pediatric Patient. Cornea. 2021;40(12):1607-1609. doi:10.1097/ICO.0000000000002708. PMID: 34749380.
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Mikkelsen LH, Hamoudi H, Gül CA, Heegaard S. Corneal Toxicity Following Exposure to Asclepias Tuberosa. Open Ophthalmol J. 2017;11:1-4. doi:10.2174/1874364101711010001. PMID: 28400886; PMCID: PMC5362972.
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Lee YJ, Han SB, Hyon JY. Corneal endothelial dysfunction caused by Asclepias curassavica in a young farmer. Am J Ophthalmol Case Rep. 2019;16:100564. doi:10.1016/j.ajoc.2019.100564. PMID: 31692682; PMCID: PMC6806376.
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Ono T, Kinoshita K, Iwasaki T, Mori Y, Nejima R, Nakamura Y, Amano S, Aihara M, Miyata K. Clinical Courses Of Corneal Endothelial Dysfunction Due To Gomphocarpus physocarpus Milky Latex-Induced Injury: A Case Series. Clin Ophthalmol. 2019;13:2293-2299. doi:10.2147/OPTH.S230009. PMID: 31819354; PMCID: PMC6878928.