馬利筋角膜毒性
一目瞭然的要點
Section titled “一目瞭然的要點”1. 什麼是馬利筋角膜毒性？
Section titled “1. 什麼是馬利筋角膜毒性？”馬利筋屬（Asclepias 屬）植物因其乳液狀樹液（乳膠）而俗稱「乳草」。它們開出色彩鮮豔的花朵，在帝王蝶的生命週期中扮演重要角色，因此常在家庭花園中種植。
這種樹液接觸眼睛會引起發炎反應和角膜水腫。園藝工作中的疏忽或兒童接觸植物是主要的受傷機轉1)。已有數個物種的病例報告，包括 Asclepias curassavica、A. tuberosa、A. physocarpa（Gomphocarpus physocarpus）和 A. fruticosa。近緣的 Calotropis 屬（牛角瓜/索多瑪蘋果）植物也有類似的眼毒性報導2-5)。
由於患者可能沒有意識到植物接觸與眼部症狀之間的因果關係，因此在臨床上出現角膜水腫的患者中，需要考慮植物接觸的可能性2)。
馬利筋樹液中的卡烯內酯（一種強心苷）抑制角膜內皮細胞中的Na+/K+-ATP酶（鈉鉀幫浦）。角膜內皮幫浦功能受損後，角膜的水分排出減少，導致角膜水腫2,3)。這種作用機制與毛地黃製劑的藥理作用相似。
2. 主要症狀和臨床發現
Section titled “2. 主要症狀和臨床發現”
樹液接觸眼表面後，出現眼痛、充血、流淚、視力下降（視物模糊）。症狀在接觸後迅速出現1,2)。
- 視力下降：部分病例最佳矯正視力可降至20/400，據報導在連續29例Calotropis procera暴露眼中，86%初診時視力低於20/604)。
- 結膜充血：可見中度充血。
- 角膜水腫：角膜實質腫脹導致角膜混濁。據報導，中央角膜厚度從健眼約560 μm增至患眼727～750 μm2,3)。角膜內皮損傷輕微時僅表現為實質水腫，嚴重時伴有上皮水腫。
- Descemet膜皺襞：伴隨角膜水腫出現。
- 角膜內皮細胞密度降低：暴露後3～6個月，與對側健眼相比，內皮細胞平均減少約18.6±9.9%可能持續存在4)。
重度眼毒性徵兆可能包括以下情況，但不常見2,5)：
- 角膜緣周圍蒼白
- 前房炎症（前葡萄膜炎）
- 瞼球黏連
眼壓通常在正常範圍內。
3. 原因與風險因素
Section titled “3. 原因與風險因素”原因是眼表面直接接觸馬利筋屬（Asclepias）或牛角瓜屬（Calotropis）植物的乳汁狀樹液（膠乳）。
- 園藝作業：修剪或除草時樹液飛濺入眼。
- 兒童接觸：無意中接觸植物，經由手部將汁液帶到眼睛。
- 未佩戴防護眼鏡：工作中未使用眼部防護用具。
4. 診斷與檢查方法
Section titled “4. 診斷與檢查方法”診斷基於臨床表現和植物接觸史。患者（尤其是兒童）可能未意識到植物接觸與症狀之間的關聯，因此對於出現角膜水腫的患者，應主動詢問植物暴露的可能性1,2)。
- 裂隙燈顯微鏡檢查：評估角膜水腫、Descemet膜皺褶和前房發炎。
- 角膜內皮鏡：評估角膜內皮細胞損傷程度。急性期內皮細胞密度一過性下降，但輕症病例可維持在2000 cells/mm²以上，並在兩週內恢復5)。
- 角膜厚度測量：用於定量評估角膜水腫3)。
任何表現為角膜水腫和結膜充血的疾病都應納入鑑別診斷。
- 化學傷（酸或鹼）
- 病毒性結膜炎
- 疱疹性角膜炎
- 急性閉角型青光眼
- 前葡萄膜炎
- 外傷
5. 標準治療方法
Section titled “5. 標準治療方法”與其他眼部化學傷一樣，優先清除致病物質並穩定眼前段。
- 洗眼：立即用生理食鹽水充分沖洗。通過測量眼表pH值確認恢復正常1,2)
- 類固醇眼藥水：使用醋酸潑尼松龍1%（每日6～8次）或地塞米松眼藥水0.1%2,3)。它們上調角膜內皮Na+/K+-ATP酶活性，促進角膜泵功能恢復。
- 高滲鹽水：聯合使用5%氯化鈉眼藥水。通過滲透作用減輕角膜水腫。
- 重症病例：有報告加用環孢素0.1%眼藥水或口服潑尼松龍（30 mg/日，3天）3)
需要每日臨床檢查監測直至臨床穩定。在一組連續29眼Calotropis procera暴露病例中，93%（27眼）在平均6.7±2.7天（範圍3～14天）內完全恢復，90%最終達到20/20的最佳矯正視力4)。Asclepias curassavica病例也在2週內從視力20/60完全恢復至20/203)。
預後良好。通過適當沖洗和使用類固醇眼藥水及高滲鹽水治療，大多數患者在數天至2週內恢復，不留後遺症3,4)。但重度病例在暴露後3～6個月時仍有約18%的角膜內皮細胞減少持續存在，因此建議使用鏡面顯微鏡進行長期追蹤4)。
6. 病理生理學與詳細發病機制
Section titled “6. 病理生理學與詳細發病機制”馬利筋屬植物的汁液含有強心苷類物質——卡烯內酯。卡烯內酯是具有C23類固醇骨架的化合物，結構與洋地黃（Digitalis）相似，具有結合Na+/K+-ATP酶α亞基的特性2)。在Calotropis procera中已鑑定出calotropin、calotoxin、calcilin和gigantin等卡烯內酯4)。
角膜內皮細胞透過Na+/K+-ATP酶介導的主動運輸（泵功能）將水分從角膜基質排出到房水側，維持角膜透明性。當卡烯內酯抑制Na+/K+-ATP酶時，角膜內皮的泵功能下降，導致角膜基質內水分滯留，引起角膜水腫2,3)。樹液中的卡烯內酯在不嚴重損傷角膜上皮的情況下穿透角膜基質到達內皮層，因此角膜上皮常保持完整，而僅內皮功能障礙顯現出來2)。
毛地黃苷類藥物的眼毒性也涉及Na+/K+-ATP酶抑制的發病機制，與馬利筋角膜毒性具有共同的病理基礎。但毛地黃主要透過全身給藥對視細胞（錐體細胞）產生毒性，而馬利筋則透過局部暴露直接損傷角膜內皮。在重症病例中，炎症通路（乳膠中的組胺、肥大細胞釋放組胺、透過環氧合酶-2產生前列腺素）也被認為起輔助作用4)。
類固醇（地塞米松）治療有效，是因為它上調角膜內皮Na+/K+-ATP酶活性，促進受抑制的泵功能恢復。
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