Toxicidad corneal por algodoncillo
Puntos clave de un vistazo
Sección titulada «Puntos clave de un vistazo»1. ¿Qué es la toxicidad corneal por algodoncillo?
Sección titulada «1. ¿Qué es la toxicidad corneal por algodoncillo?»Las plantas del género Asclepias se conocen comúnmente como algodoncillo (milkweed) debido a su savia lechosa (látex). Producen flores coloridas y juegan un papel importante en el ciclo de vida de las mariposas monarca, por lo que a menudo se cultivan en jardines domésticos.
Cuando esta savia entra en contacto con el ojo, causa una reacción inflamatoria y edema corneal. Los principales mecanismos de lesión son el descuido durante la jardinería o el contacto de los niños con la planta 1). Se han descrito casos para varias especies, incluyendo Asclepias curassavica, A. tuberosa, A. physocarpa (Gomphocarpus physocarpus) y A. fruticosa. También se ha reportado toxicidad ocular similar en plantas relacionadas del género Calotropis (manzana de Sodoma) 2-5).
Debido a que los pacientes pueden no ser conscientes de la relación causal entre la exposición a la planta y los síntomas oculares, es necesario considerar la posibilidad de exposición a plantas en pacientes que presentan edema corneal 2).
Los cardenólidos, glucósidos cardíacos presentes en la savia del algodoncillo, inhiben la Na+/K+-ATPasa (bomba de sodio-potasio) en las células endoteliales corneales. Cuando la función de bomba del endotelio corneal se ve afectada, la eliminación de agua de la córnea disminuye, lo que lleva a edema corneal 2,3). Este mecanismo de acción es similar a la acción farmacológica de los preparados digitálicos.
2. Principales síntomas y hallazgos clínicos
Sección titulada «2. Principales síntomas y hallazgos clínicos»
Síntomas subjetivos
Sección titulada «Síntomas subjetivos»Tras el contacto de la savia con la superficie ocular, se produce dolor ocular, enrojecimiento, lagrimeo y disminución de la visión (visión borrosa). Los síntomas aparecen poco después del contacto 1,2).
Hallazgos clínicos
Sección titulada «Hallazgos clínicos»- Disminución de la visión: En algunos casos, la mejor agudeza visual corregida puede disminuir hasta 20/400, y en una serie consecutiva de 29 ojos expuestos a Calotropis procera, se informó que el 86% presentaba una agudeza visual inferior a 20/60 en la primera visita 4).
- Inyección conjuntival: Se observa inyección moderada.
- Edema corneal: La opacidad corneal se produce por la hinchazón del estroma corneal. Se ha informado que el grosor corneal central aumenta de aproximadamente 560 μm en el ojo sano a 727–750 μm en el ojo afectado 2,3). Si el daño endotelial corneal es leve, solo se presenta edema estromal; si es grave, se acompaña de edema epitelial.
- Pliegues de la membrana de Descemet: Se observan en asociación con el edema corneal.
- Disminución de la densidad de células endoteliales corneales: A los 3–6 meses después de la exposición, puede persistir una reducción promedio de aproximadamente 18.6±9.9% en las células endoteliales en comparación con el ojo sano contralateral 4).
Los signos de toxicidad ocular grave pueden incluir los siguientes, pero no son comunes 2,5):
- Blanqueamiento perilímbico
- Inflamación de la cámara anterior (uveítis anterior)
- Simbléfaron
La presión intraocular generalmente se encuentra dentro del rango normal.
3. Causas y factores de riesgo
Sección titulada «3. Causas y factores de riesgo»La causa es la exposición directa de la superficie ocular a la savia lechosa (látex) de plantas de los géneros Asclepias o Calotropis.
- Trabajo de jardinería: La savia salpica y entra en el ojo durante la poda o el deshierbe.
- Contacto infantil: Contacto inadvertido con plantas, transfiriendo la savia a los ojos a través de las manos.
- No usar gafas protectoras: Falta de uso de protección ocular durante el trabajo.
4. Diagnóstico y métodos de exploración
Sección titulada «4. Diagnóstico y métodos de exploración»El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y la historia de exposición a plantas. Dado que los pacientes (especialmente los niños) pueden no ser conscientes de la asociación entre el contacto con plantas y la aparición de síntomas, se debe preguntar activamente sobre la posible exposición a plantas en pacientes que presentan edema corneal1,2).
- Microscopía con lámpara de hendidura: Evaluar edema corneal, pliegues de la membrana de Descemet e inflamación de la cámara anterior.
- Microscopía especular: Evaluar el grado de daño de las células endoteliales corneales. La densidad de células endoteliales disminuye transitoriamente en la fase aguda, pero en casos leves se mantiene por encima de 2,000 células/mm² y se recupera en dos semanas5).
- Paquimetría (medición del grosor corneal): Útil para la evaluación cuantitativa del edema corneal3).
Diagnóstico diferencial
Sección titulada «Diagnóstico diferencial»Cualquier enfermedad que presente edema corneal e hiperemia conjuntival debe considerarse en el diagnóstico diferencial.
- Trauma químico (ácido o álcali)
- Conjuntivitis viral
- Queratitis herpética
- Glaucoma agudo de ángulo cerrado
- Uveítis anterior
- Traumatismo
5. Tratamiento estándar
Sección titulada «5. Tratamiento estándar»Al igual que en otras lesiones oculares químicas, se prioriza la eliminación del agente causal y la estabilización del segmento anterior.
- Lavado ocular: Realice inmediatamente un lavado abundante con solución salina normal. Confirme la normalización midiendo el pH de la superficie ocular 1,2)
- Gotas oftálmicas de esteroides: Se utiliza acetato de prednisolona al 1% (6–8 veces al día) o dexametasona al 0.1% 2,3). Regulan al alza la actividad de la Na+/K+-ATPasa en el endotelio corneal y promueven la recuperación de la función de bomba corneal.
- Solución salina hipertónica: Use gotas oftálmicas de cloruro de sodio al 5% en combinación. Reduce el edema corneal mediante efecto osmótico.
- Casos graves: Hay informes de añadir ciclosporina al 0.1% en gotas o prednisolona oral (30 mg/día durante 3 días) 3)
Se requiere monitorización diaria mediante examen clínico hasta lograr estabilidad clínica. En una serie consecutiva de 29 ojos expuestos a Calotropis procera, el 93% (27 ojos) se recuperó completamente en un promedio de 6.7 ± 2.7 días (rango 3–14 días), y el 90% alcanzó una agudeza visual mejor corregida final de 20/20 4). En casos de Asclepias curassavica, se obtuvo una recuperación completa de la agudeza visual de 20/60 a 20/20 en 2 semanas 3).
El pronóstico es bueno. Con un lavado adecuado y tratamiento con gotas de esteroides y solución salina hipertónica, la mayoría de los pacientes se recuperan en unos días a 2 semanas sin secuelas 3,4). Sin embargo, en casos graves, aproximadamente el 18% de la pérdida de células endoteliales corneales puede persistir a los 3–6 meses después de la exposición, por lo que se recomienda un seguimiento a largo plazo con microscopía especular 4).
6. Fisiopatología y mecanismo detallado
Sección titulada «6. Fisiopatología y mecanismo detallado»La savia de las plantas del género Asclepias contiene cardenólidos, glucósidos cardíacos. Los cardenólidos son compuestos con un esqueleto esteroideo C23, de estructura similar a la digital (Digitalis), y tienen la propiedad de unirse a la subunidad α de la Na+/K+-ATPasa 2). En Calotropis procera se han identificado cardenólidos como calotropina, calotoxina, calcílina y gigantina 4).
Las células endoteliales corneales mantienen la transparencia corneal mediante el bombeo activo de agua desde el estroma corneal hacia el humor acuoso a través del transporte activo mediado por Na+/K+-ATPasa (función de bomba). Cuando los cardenólidos inhiben la Na+/K+-ATPasa, la función de bomba del endotelio corneal disminuye, lo que provoca acumulación de agua en el estroma corneal y edema corneal 2,3). Los cardenólidos en la savia penetran el estroma corneal sin causar daño significativo al epitelio corneal y alcanzan la capa endotelial, por lo que el epitelio corneal a menudo se conserva mientras que solo la disfunción endotelial se manifiesta 2).
La toxicidad ocular por glucósidos digitálicos también implica la inhibición de la Na+/K+-ATPasa en su patogenia, compartiendo una base fisiopatológica común con la toxicidad corneal del algodoncillo. Sin embargo, la digitalis produce toxicidad principalmente en los fotorreceptores (células cono) mediante administración sistémica, mientras que el algodoncillo daña directamente el endotelio corneal por exposición local. En casos graves, se cree que las vías inflamatorias (histamina en el látex, liberación de histamina de los mastocitos, producción de prostaglandinas a través de la ciclooxigenasa-2) también actúan de forma complementaria 4).
Los esteroides (dexametasona) son efectivos en el tratamiento porque regulan al alza la actividad de la Na+/K+-ATPasa en el endotelio corneal y promueven la recuperación de la función de bomba inhibida.
Referencias
Sección titulada «Referencias»-
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