Toxicité cornéenne de l'asclépiade

Points clés en un coup d’œil

1. Qu’est-ce que la toxicité cornéenne de l’asclépiade ?

Les plantes du genre Asclepias sont communément appelées « asclépiades » en raison de leur latex laiteux. Elles produisent des fleurs colorées et jouent un rôle important dans le cycle de vie du monarque, ce qui les rend populaires dans les jardins familiaux.

Le contact de ce latex avec l’œil provoque une réaction inflammatoire et un œdème cornéen. Les blessures surviennent principalement lors de travaux de jardinage ou par contact avec des enfants ¹⁾. Des cas ont été rapportés avec plusieurs espèces, dont Asclepias curassavica, A. tuberosa, A. physocarpa (Gomphocarpus physocarpus), A. fruticosa, et une toxicité oculaire similaire a été décrite avec des plantes du genre apparenté Calotropis (pomme de Sodome) ^2-5).

Les patients peuvent ne pas faire le lien entre l’exposition à la plante et les symptômes oculaires. Il est donc important d’envisager une exposition végétale chez les patients présentant un œdème cornéen ²⁾.

Q Pourquoi le latex de l'asclépiade est-il nocif pour l'œil ?

Les cardénolides, des hétérosides cardiotoniques présents dans le latex de l’asclépiade, inhibent la Na+/K+-ATPase (pompe sodium-potassium) des cellules endothéliales cornéennes. Le dysfonctionnement de la pompe endothéliale réduit l’élimination de l’eau de la cornée, entraînant un œdème cornéen ^2,3). Ce mécanisme d’action est similaire à celui des digitaliques.

2. Principaux symptômes et signes cliniques

Image de toxicité cornéenne de l'asclépiade

Kazuki Matsuura, Yoshitsugu Inoue Venom ophthalmia (keratoconjunctivitis) caused by nuchal gland secretion of Rhabdophis tigrinus: case report 2022 Oct 7 J Ophthalmic Inflamm Infect. 2022 Oct 7; 12:32 Figure 2. PMCID: PMC9547041. License: CC BY.

L’examen à la lampe à fente a révélé un œdème cornéen sévère et des plis de la membrane de Descemet.

Symptômes subjectifs

Après contact de la sève avec la surface oculaire, apparaissent douleur oculaire, rougeur, larmoiement et baisse de l’acuité visuelle (vision floue). Les symptômes apparaissent rapidement après le contact^1,2).

Signes cliniques

Baisse de l’acuité visuelle : selon les cas, la meilleure acuité visuelle corrigée peut descendre jusqu’à 20/400 ; dans une série continue de 29 yeux exposés à Calotropis procera, 86 % présentaient une acuité visuelle inférieure à 20/60 lors de la première consultation⁴⁾.
Hyperémie conjonctivale : hyperémie modérée.
Œdème cornéen : opacité cornéenne due au gonflement du stroma cornéen. L’épaisseur cornéenne centrale peut passer d’environ 560 μm dans l’œil sain à 727–750 μm dans l’œil atteint^2,3). Si l’atteinte endothéliale est légère, seul un œdème stromal est observé ; si elle est sévère, un œdème épithélial s’y ajoute.
Plis de la membrane de Descemet : observés en association avec l’œdème cornéen.
Diminution de la densité des cellules endothéliales cornéennes : à 3–6 mois après l’exposition, une perte cellulaire moyenne d’environ 18,6 ± 9,9 % par rapport à l’œil controlatéral peut persister⁴⁾.

Les signes de toxicité oculaire sévère suivants peuvent survenir, mais ils ne sont pas fréquents^2,5) :

Blanchiment périlimbique (perilimbal whitening)
Inflammation de la chambre antérieure (uvéite antérieure)
Symblépharon (symblepharon)

La pression intraoculaire est généralement dans les limites normales.

3. Causes et facteurs de risque

La cause est une exposition directe de la surface oculaire à la sève laiteuse (latex) des plantes du genre Asclepias ou Calotropis.

Travaux de jardinage : projection de sève dans l’œil lors de la taille ou du désherbage.
Contact avec les enfants : contact accidentel avec une plante, puis transmission à l’œil par les doigts
Absence de lunettes de protection : non-utilisation de protection oculaire pendant le travail

4. Diagnostic et méthodes d’examen

Le diagnostic repose sur les signes cliniques et les antécédents d’exposition à la plante. Comme les patients (en particulier les enfants) peuvent ne pas faire le lien entre le contact avec la plante et les symptômes, il est important de rechercher activement une possible exposition végétale chez les patients présentant un œdème cornéen^1,2).

Examen à la lampe à fente : évaluation de l’œdème cornéen, des plis de la membrane de Descemet et de l’inflammation de la chambre antérieure
Microscopie spéculaire : évaluation du degré de lésion des cellules endothéliales cornéennes. La densité des cellules endothéliales diminue transitoirement en phase aiguë, mais dans les cas légers, elle reste supérieure à 2 000 cellules/mm² et se rétablit en deux semaines⁵⁾
Pachymétrie (mesure de l’épaisseur cornéenne) : utile pour l’évaluation quantitative de l’œdème cornéen³⁾

Diagnostic différentiel

Toute maladie provoquant un œdème cornéen et une hyperémie conjonctivale doit être envisagée dans le diagnostic différentiel.

Traumatisme chimique (acide ou alcali)
Conjonctivite virale
Kératite herpétique
Glaucome aigu par fermeture de l’angle
Uvéite antérieure
Traumatisme

5. Traitement standard

Comme pour toute brûlure chimique oculaire, la priorité est d’éliminer l’agent causal et de stabiliser le segment antérieur.

Lavage oculaire : Effectuer un lavage abondant et immédiat avec du sérum physiologique. Vérifier la normalisation du pH de la surface oculaire^1,2)
Collyre corticostéroïde : Acétate de prednisolone à 1% (6 à 8 fois par jour) ou dexaméthasone à 0,1% sont utilisés^2,3). Ils régulent à la hausse l’activité Na+/K+-ATPase de l’endothélium cornéen, favorisant la récupération de la fonction de pompe cornéenne
Solution saline hypertonique : Utilisation concomitante de collyre au chlorure de sodium à 5%. Réduit l’œdème cornéen par effet osmotique
Cas graves : Certains rapports ajoutent de la cyclosporine à 0,1% en collyre ou de la prednisolone orale (30 mg/jour pendant 3 jours)³⁾

Une surveillance quotidienne par examen clinique est nécessaire jusqu’à stabilisation clinique. Dans une série consécutive de 29 yeux exposés à Calotropis procera, 93% (27 yeux) ont complètement récupéré en moyenne 6,7 ± 2,7 jours (intervalle 3-14 jours), et 90% ont atteint une acuité visuelle corrigée finale de 20/20⁴⁾. Dans un cas d’Asclepias curassavica, une récupération complète de l’acuité visuelle de 20/60 à 20/20 a été obtenue en moins de deux semaines³⁾.

Q Quel est le pronostic de la toxicité cornéenne due à l'asclépiade ?

Le pronostic est bon. Avec un lavage approprié et un traitement par collyre stéroïdien et solution saline hypertonique, la plupart des patients récupèrent en quelques jours à deux semaines sans séquelles^3,4). Cependant, dans les cas graves, une perte d’environ 18% des cellules endothéliales cornéennes peut persister jusqu’à 3 à 6 mois après l’exposition, selon certains rapports ; une surveillance à long terme par microscopie spéculaire est donc recommandée⁴⁾.

6. Physiopathologie et mécanisme détaillé

La sève des plantes du genre Asclepias contient des glycosides cardiotoniques appelés cardénolides. Les cardénolides sont un groupe de composés avec un squelette stéroïdien C23, de structure similaire à la digitale (Digitalis), et ont la propriété de se lier à la sous-unité α de la Na+/K+-ATPase²⁾. Chez Calotropis procera, des cardénolides tels que la calotropine, la calotoxine, la calciline et la gigantine ont été identifiés⁴⁾.

Les cellules endothéliales cornéennes maintiennent la transparence de la cornée en éliminant l’eau du stroma cornéen vers l’humeur aqueuse par transport actif (fonction de pompe) via la Na+/K+-ATPase. Lorsque les cardénolides inhibent la Na+/K+-ATPase, la fonction de pompe de l’endothélium cornéen diminue, entraînant une accumulation d’eau dans le stroma cornéen et un œdème cornéen ^2,3). Les cardénolides dans le suc traversent le stroma cornéen sans endommager gravement l’épithélium cornéen et atteignent la couche endothéliale, de sorte que l’épithélium cornéen est souvent préservé tandis que seul le dysfonctionnement endothélial se manifeste ²⁾.

La toxicité oculaire des glycosides digitaliques implique également l’inhibition de la Na+/K+-ATPase dans son mécanisme pathogène, partageant une base pathologique commune avec la toxicité cornéenne de l’asclépiade. Cependant, la digitaline administrée par voie systémique provoque principalement une toxicité pour les photorécepteurs (cônes), tandis que l’asclépiade endommage directement l’endothélium cornéen par exposition locale. Dans les cas graves, l’implication des voies inflammatoires (histamine contenue dans le latex, libération d’histamine par les mastocytes, production de prostaglandines via la cyclooxygénase-2) est également considérée comme un facteur auxiliaire ⁴⁾.

Les stéroïdes (dexaméthasone) sont efficaces dans le traitement car ils régulent à la hausse l’activité de la Na+/K+-ATPase dans l’endothélium cornéen et favorisent la récupération de la fonction de pompe inhibée.

Références

Yang JF, Beal CJ. Corneal Toxicity Secondary to Latex From Asclepias curassavica in a Pediatric Patient. Cornea. 2021;40(12):1607-1609. doi:10.1097/ICO.0000000000002708. PMID: 34749380.
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