Herpes Zoster Ophthalmicus (HZO) ist eine Viruserkrankung, die durch die Reaktivierung des Varizella-Zoster-Virus (VZV) im Bereich des ersten Astes des Nervus trigeminus (Nervus ophthalmicus) verursacht wird. Sie ist gekennzeichnet durch einen einseitigen, schmerzhaften vesikulären Hautausschlag und führt zu verschiedenen Komplikationen am Auge und seinen Anhangsgebilden.
VZV gehört wie das Herpes-simplex-Virus (HSV) zur Unterfamilie der Alphaherpesvirinae. Die Primärinfektion erfolgt als Windpocken, danach persistiert das Virus latent in den Spinalganglien und im Ganglion trigeminale. Nach Jahren kommt es aufgrund einer nachlassenden Immunfunktion zur Reaktivierung, und das Virus erreicht über die Nervenaxone die Haut und das Augengewebe. Da VZV außerhalb von Zellen schnell inaktiviert wird, bleibt der Ausschlag auf das Innervationsgebiet beschränkt und zeigt eine gürtelförmige Verteilung. Im Gegensatz zu HSV tritt die Reaktivierung von VZV im Leben normalerweise nur einmal auf, aber die Komplikationen sind vielfältig und neigen zu schweren Verläufen.
Unter den reaktivierten Herpes-Zoster-Fällen werden diejenigen im Bereich des ersten Trigeminusasts als „Herpes Zoster Ophthalmicus“ bezeichnet, der mit verschiedenen Arten von Keratitis, Konjunktivitis, Skleritis, Uveitis, sekundärem Glaukom, Augenmuskellähmungen, Retinitis usw. einhergehen kann.
Die weltweite Inzidenz von Herpes Zoster beträgt 5,15/1.000 Personen bei 50–54-Jährigen und 11,27/1.000 bei über 85-Jährigen und steigt mit dem Alter1). Bei Patienten mit Herpes Zoster tritt HZO in 4–20 % der Fälle auf1). US-Daten zufolge liegt die HZO-Inzidenz bei Erwachsenen ab 50 Jahren bei 54,6–131,6/100.000 Personenjahre und steigt jährlich um 3,6 %1). Frauen haben eine höhere HZO-Inzidenz als Männer (44,5 vs. 33,1/100.000 Personenjahre)1).
Herpes Zoster tritt vor allem bei Personen über 50 Jahren auf, insbesondere bei älteren Menschen, Diabetikern, Krebspatienten und solchen mit geschwächtem Immunsystem durch langfristige Einnahme von Steroiden oder Immunsuppressiva. Er tritt auch häufig als opportunistische Infektion bei HIV auf, kann aber auch bei völlig gesunden Menschen vorkommen. Die 3. Auflage der japanischen Leitlinie zur Diagnose und Behandlung infektiöser Keratitis zeigt, dass die Inzidenz mit dem Alter zunimmt und die Erkrankung tendenziell schwerer verläuft, obwohl sie auch bei jungen Menschen auftritt 5).
Die Inzidenz von HZO bei Kindern ist niedrig: 4,8/100.000 im Alter von 0–10 Jahren und 7,8/100.000 im Alter von 11–20 Jahren 2). Hauptrisikofaktoren sind die intrauterine Exposition gegenüber dem Varizella-Zoster-Virus und eine Windpockeninfektion im Säuglingsalter; die meisten berichteten Fälle betrafen immunkompetente Kinder 2).
Tsai-Wei Lin, Wen-Chien Huang Initial diagnosis of herpes zoster ophthalmicus complicated by central retinal artery occlusion and subsequent varicella-zoster virus encephalitis: a case report 2026 Jan 14 Front Neurol.; 16:1751103 Figure 1. PMCID: PMC12847045. License: CC BY.
Fluorescein-Färbung der Hornhaut des linken Auges zeigt eine pseudodendritische Hornhautläsion, die auf eine Keratitis durch das Varizella-Zoster-Virus hindeutet. Dies ergänzt die klinischen Merkmale der Hornhaut, die im Abschnitt „Hauptsymptome und klinische Befunde“ beschrieben werden.
Einige Tage bis eine Woche vor Auftreten des Hautausschlags treten Prodromalsymptome auf: Sensibilitätsstörungen und neuralgische Schmerzen im Bereich des ersten Astes des Trigeminusnervs. Häufig begleitet von Fieber, Kopfschmerzen und Unwohlsein. Anschließend treten ödematöses Erythem und gruppierte Bläschen in gürtelförmiger Anordnung auf den Augenlidern, der Stirn, dem Kopf und der Nase auf, einseitig und durch die Mittellinie begrenzt. Die Bläschen entwickeln sich allmählich zu Pusteln, Erosionen und Krusten und heilen mit leichten Narben ab. Zu den Augensymptomen gehören Augenschmerzen, Rötung, Tränenfluss, Lichtscheu und verschwommenes Sehen.
Etwa 50 % der HZO-Patienten entwickeln Augenkomplikationen, von denen bis zu 25 % chronisch werden oder rezidivieren 1). Augenkomplikationen treten oft nach dem Höhepunkt des Hautausschlags auf; selbst wenn bei der Erstuntersuchung keine Augenveränderungen vorliegen, ist eine kontinuierliche Nachsorge erforderlich, auch bei Patienten, die von einem Dermatologen überwiesen werden.
Hutchinson-Zeichen : Der Hautausschlag auf dem Nasenrücken, der Nasenspitze und den Nasenflügeln deutet auf eine Beteiligung des Nervus nasociliaris hin, eines Astes des ersten Trigeminusasts (Nervus ophthalmicus). Da der Nervus nasociliaris auch die Hornhaut und Iris innerviert, ist die Häufigkeit von Augenkomplikationen bei Patienten mit diesem Zeichen signifikant höher 5). Die Leitlinie zur infektiösen Keratitis stellt ebenfalls klar: „Wenn der Hautausschlag auf dem Nasenrücken und der Nasenspitze auftritt, sind Augenkomplikationen signifikant häufiger“ 5). Allerdings korreliert die Schwere des Hautausschlags nicht unbedingt mit der Inzidenz von Augenkomplikationen; tritt ein Zoster im Bereich des ersten Trigeminusasts auf, ist eine augenärztliche Untersuchung auch bei leichtem Ausschlag erforderlich.
Hornhautkomplikationen
Pseudodendritische Keratitis : Feine, kleine, von einem Zentrum in alle Richtungen ausstrahlende caput-Medusae-ähnliche Form. Keine terminale Knospe, schwache Fluorescein-Anfärbung. Verschwindet 4–6 Tage nach der Infektion, kann aber zu einer Stromakeratitis fortschreiten 5).
Multiple Hornhautinfiltrate und nummuläre Keratitis : Den subepithelialen Infiltraten der Adenovirus-Konjunktivitis ähnliche Läsionen treten in der peripheren Hornhaut auf. Kleine, runde, verstreute Trübungen.
Tiefe stromale Keratitis / disziforme Keratitis : 1–3 Monate nach der Infektion tritt ein HSV-ähnliches disziformes Stromainfiltrat auf. Chronisch können Hornhauttrübung, Lipidablagerungen, Neovaskularisation und ein Immunring entstehen, manchmal ist eine Hornhauttransplantation erforderlich5)
Neurotrophe Keratopathie : Persistierendes Hornhautulkus aufgrund verminderter Hornhautsensibilität
Uvea / Augeninnendruck
Vordere Uveitis : Granulomatöse Iritis mit speckartigen Hornhautpräzipitaten
Sektorförmige Irisatrophie : Während HSV eine lokalisierte, runde Atrophie verursacht, ist bei VZV eine ausgedehntere, sektorförmige (segmentale) Irisatrophie charakteristisch
Paralytische Mydriasis : Bei VZV-Iridozyklitis kann die Pupille auch nach Abklingen der Uveitis nicht zurückkehren, eine paralytische Mydriasis bleibt bestehen
Sekundärglaukom : Hauptsächlich durch Druckerhöhung aufgrund einer Trabekulitis, auch Pupillarblock durch hintere Synechien möglich
Nervensystem / Sonstiges
Postherpetische Neuralgie (PHN) : Chronischer Schmerz bei 36,6 % der über 60-Jährigen1)
Hirnnervenlähmungen : Okulomotoriusparese am häufigsten, auch Trochlearis- und Abduzensparese
Optikusneuritis / Retrobulbärneuritis : Selten, tritt bei Immunsupprimierten durchschnittlich 14,1 Tage nach Hautausschlag auf, Sehprognose schlecht4)
Die obigen Häufigkeitsdaten sind eine Zusammenfassung mehrerer Studien1). Die Herpes-Zoster-Konjunktivitis kann als katarrhalische Konjunktivitis auftreten, begleitet von mukopurulentem Ausfluss, Follikelbildung und präaurikulärer Lymphadenopathie. Auf der Bindehaut können kleine Pusteln ähnlich dem Hautausschlag auftreten, und es kann auch zu einer Episkleritis oder pseudodendritischen Hornhautläsionen kommen.
Die Unterscheidung zwischen der dendritischen Keratitis durch HSV und der pseudodendritischen Keratitis durch VZV ist wichtig. Die pseudodendritische Keratitis ist eine erhabene Läsion des oberflächlichen Hornhautepithels ohne zentrale rinnenartige Vertiefung, mit schwacher Fluorescein-Anfärbung und ohne terminale Knospen5). Die dendritische Keratitis durch HSV weist terminale Knospen, eine gewisse Breite und Randinfiltration auf.
Monate nach Abklingen des Hautausschlags können blassweiße, leicht erhabene, lineare, sternförmige oder pseudodendritische Läsionen des Hornhautepithels auftreten, die als verzögerte Herpes-Zoster-Pseudodendriten / Mukus-Plaque-Keratitis bezeichnet werden. Früher als Immunreaktion angesehen, wird sie heute als Folge der Virusvermehrung betrachtet.
Die Varizella-Zoster-Virus-Vaskulopathie kann durch Entzündung der Hirnarterien einen Hirninfarkt verursachen. Bei HZO-Patienten ist das Hazard-Ratio für Schlaganfall auf 1,31 erhöht3). 97 % der VZV-Vaskulopathie-Fälle zeigen Auffälligkeiten in CT/MRT, und der Nachweis von Anti-VZV-IgG-Antikörpern im Liquor ist mit einer diagnostischen Sensitivität von 93 % am nützlichsten3).
QWas ist das Hutchinson-Zeichen?
A
Das Hutchinson-Zeichen ist das Vorhandensein von Herpes-Zoster-Hautausschlag an der Nasenspitze, -seite oder -wurzel. Da der Nervus nasociliaris auch die Hornhaut und Iris versorgt, ist dieses Zeichen ein starker Prädiktor für Augenkomplikationen. Auch die japanischen Leitlinien zur Behandlung infektiöser Keratitis stellen fest, dass bei Ausschlag am Nasenrücken oder an der Nasenspitze die Rate an Augenkomplikationen signifikant höher ist. Da jedoch auch bei negativem Hutchinson-Zeichen Augenkomplikationen auftreten können, ist bei Auftreten von Herpes Zoster im Bereich des ersten Trigeminusasts eine augenärztliche Untersuchung erforderlich.
Das Varizella-Zoster-Virus (Doppelstrang-DNA-Virus, Unterfamilie Alphaherpesvirinae) persistiert latent im Ganglion trigeminale und wird mit zunehmendem Alter oder Immunsuppression reaktiviert. Im Gegensatz zu HSV persistiert VZV in den Satellitenzellen des Ganglions, sodass sich die Infektion bei Reaktivierung auf benachbarte Nervenzellen ausbreitet und die Läsionen ausgedehnter sind als bei HSV. Da VZV außerhalb von Zellen schnell inaktiviert wird, ist der Ausschlag auf das Innervationsgebiet beschränkt und einseitig.
Etwa 90 % der Gürtelrose-Fälle treten bei immunkompetenten Personen auf 1). Besonders betroffen sind ältere Menschen über 50 Jahre, Diabetiker, Krebspatienten und Personen mit geschwächtem Immunsystem durch langfristige Einnahme von Steroiden oder Immunsuppressiva. Sie tritt auch häufig als opportunistische Infektion bei HIV-Infektion auf, kann aber auch bei völlig gesunden Menschen vorkommen.
Eine Metaanalyse zeigte die stärksten Assoziationen mit Immunsuppression (HIV/AIDS, hämatologische Malignome, Organtransplantation), Familienanamnese, Trauma und Alter 1). Die Verwendung von krankheitsmodifizierenden Medikamenten wie JAK-Inhibitoren erhöht ebenfalls das Risiko 1). Bei HIV-Positiven steigt das Gürtelrose-Risiko um das 15-fache, und die Häufigkeit von HZO erreicht 22,1 % 1).
Es wurde berichtet, dass das Gürtelrose-Risiko nach einer COVID-19-Erkrankung um 14–15 % steigt 1). Andererseits wurde in großen Datenbankstudien kein signifikanter Anstieg des HZO-Risikos nach einer COVID-19-Impfung festgestellt 1).
HZO wird in erster Linie klinisch diagnostiziert; in typischen Fällen ist kein Bestätigungstest erforderlich. Ein einseitiger vesikulärer Ausschlag und Neuralgie entlang des Dermatoms des ersten Trigeminusasts sowie damit verbundene Augenveränderungen deuten stark auf HZO hin. Eine Vorgeschichte von Ausschlag mit Augenneuralgie ist diagnostisch sehr hilfreich; auch wenn bei der Erstvorstellung kein Ausschlag vorhanden ist, kann die Anamnese einen mehrere Monate zurückliegenden Gürtelrose aufdecken.
Die 3. Auflage der japanischen Leitlinien zur Behandlung infektiöser Keratitis empfiehlt eine Gesamtbeurteilung der folgenden Befunde zur Diagnose einer Herpes-Zoster-Keratitis 5):
Hautausschlag und Neuralgie im Versorgungsgebiet des Trigeminusnervs
Mindestens 4-facher Anstieg des Serumantikörpertiters (Komplementbindungsreaktion)
Nachweis mehrkerniger Riesenzellen oder Virusantigene aus dem Hautausschlag
Nachweis von VZV-DNA durch PCR aus Kammerwasser oder Hornhautläsionen
Ein Hornhautepitheldefekt, eine verminderte Hornhautsensibilität und eine Entzündung jeglicher intraokularer Strukturen stützen die Diagnose. Eine mit HZO assoziierte Uveitis geht häufig mit erhöhtem Augeninnendruck einher.
Hornhautsensibilitätstest: Bei HZO tritt häufig eine verminderte Hornhautsensibilität auf. Messen Sie vor der Anästhesietropfengabe mit einem Cochet-Bonnet-Korneaästhesiometer.
PCR-Test: Bei unsicherer Diagnose (Zoster sine herpete ohne Hautausschlag, rezidivierende anteriore Uveitis usw.) wird VZV-DNA in Haut-/Augenläsionsabstrichen oder im Kammerwasser nachgewiesen 5). Im Gegensatz zu HSV wird angenommen, dass es bei VZV kein spontanes Shedding gibt; selbst der alleinige DNA-Nachweis weist auf eine sehr hohe ätiologische Wahrscheinlichkeit hin. Allerdings kann VZV-DNA bei Patienten mit Herpes zoster ophthalmicus noch Monate lang in der Tränenflüssigkeit nachgewiesen werden.
Serum-Antikörpertiter: Ein vierfacher oder höherer Anstieg des Komplementbindungs-Antikörpertiters (CF-Titer) deutet auf eine frische Infektion hin 5). Im Gegensatz zu HSV ist der Anstieg des Serum-Antikörpertiters bei VZV für die Diagnose nützlich.
Virusantigennachweis: Die Giemsa-Färbung von Hautausschlagabstrichen zeigt mehrkernige Riesenzellen, und der Virusantigennachweis erfolgt mittels Immunfluoreszenz oder Enzymimmunoassay.
Zoster sine herpete: Gürtelrose, die nur mit Neuralgie ohne Hautausschlag verläuft. Die PCR des Kammerwassers ist für die Diagnose nützlich.
Zosteriformer Herpes simplex: Eine HSV-Infektion, die sich als ausgedehnter, gürtelrosenartiger Ausschlag manifestiert, insbesondere bei Patienten mit atopischer Dermatitis. Sie unterscheidet sich von der Gürtelrose durch das Fehlen von Neuralgie und die Abheilung ohne Narbenbildung.
HSV-dendritische Keratitis: Vorhandensein von Endkolben und starke Fluorescein-Anfärbung unterscheiden sie von der pseudodendritischen Keratitis.
Weiterhin ist eine Abgrenzung zu rezidivierender Hornhauterosion, Acanthamöben-Keratitis, epithelialen Risslinien bei medikamentös-toxischer Keratopathie und katarrhalischem Hornhautulkus erforderlich.
Die systemische Gabe von Virostatika innerhalb von 72 Stunden nach Ausbruch ist wichtig zur Prävention von Augenkomplikationen 1). In der mit Virostatika behandelten Gruppe traten chronische Augenkomplikationen nur bei 30 % auf, signifikant weniger als die 50 % in der unbehandelten Gruppe 1). Zudem senkt die antivirale Therapie die Inzidenz der neurotrophen Keratopathie innerhalb von 6 Monaten signifikant 1).
Gemäß der 3. Auflage der japanischen Leitlinien zur Behandlung infektiöser Keratitis wird bei Gürtelrose empfohlen, so früh wie möglich eine systemische antivirale Therapie (Aciclovir, Valaciclovir-Hydrochlorid, Famciclovir, Amenamevir) hauptsächlich unter dermatologischer Führung zu beginnen; bei schweren Fällen wird Aciclovir intravenös infundiert, bei mittelschweren Fällen werden Valaciclovir-Hydrochlorid, Famciclovir oder Amenamevir oral verabreicht 5).
Medikament
Dosierung
Verabreichungsweg
Aciclovir
800 mg 5-mal täglich
Oral
Valaciclovir-Hydrochlorid (Valtrex®)
1.000 mg 3-mal täglich (insgesamt 3.000 mg/Tag)
Oral
Famciclovir (Famvir®)
500 mg 3-mal täglich
Oral
Amenamevir (Amenalief®)
400 mg 1-mal täglich
Oral
Aciclovir
5–10 mg/kg alle 8 Stunden
Intravenöse Infusion
Die Behandlungsdauer beträgt 7–10 Tage1). Valaciclovir und Famciclovir erfordern weniger Einnahmen und haben eine bessere Compliance; beide zeigen eine ähnliche Wirksamkeit wie Aciclovir1). Amenamevir 400 mg einmal täglich (Helicase-Primase-Inhibitor) ist ebenfalls eine Option. Bei schweren Fällen oder Immunsupprimierten wird Aciclovir 5–10 mg/kg als intravenöse Infusion alle 8 Stunden eingesetzt.
Bei pseudodendritischer Keratitis wird Aciclovir-Augensalbe (Zovirax® 3%) verwendet. In Japan ist die Anwendung von Augensalbe bei Keratitis nicht von der Krankenkasse abgedeckt, wird aber in der 3. Auflage der Leitlinie für infektiöse Keratitis als Standardtherapie empfohlen5). Die Behandlung wird beendet, wenn die epithelialen Läsionen verschwunden sind. Im Gegensatz zu HSV wird die gleichzeitige Anwendung von Steroid-Augentropfen bereits im Stadium der pseudodendritischen Keratitis als sicher angesehen.
Wenn sich eine stromale Keratitis entwickelt, werden Aciclovir-Augensalbe und Steroid-Augentropfen kombiniert. Im Vergleich zur stromalen Herpeskeratitis durch HSV sind häufig höher konzentrierte Steroid-Augentropfen erforderlich5). Ein abruptes Absetzen der Steroide kann zu einem Rückfall führen, daher müssen sie über einen relativ langen Zeitraum mit allmählicher Dosisreduktion angewendet werden. Die ACV-Augensalbe kann seltener angewendet werden, muss aber immer begleitend eingesetzt werden. Eine unzureichende Behandlung mit Steroid-Augentropfen kann zu schwerwiegenden Folgen wie Hornhautnarben, hinteren Synechien und sekundärem Glaukom führen, wie gewarnt wird5).
Rezeptbeispiel (Kombinationstherapie bei Stromakeratitis):
Bei anteriorer Uveitis werden 1% Prednisolonacetat-Augentropfen und Mydriatika (Atropin oder Tropicamid) verwendet. Bei erhöhtem Augeninnendruck aufgrund einer Trabekulitis werden Kammerwasserproduktionshemmer wie Betablocker, Carboanhydrasehemmer und Alpha2-Agonisten verabreicht. Prostaglandin-bezogene Medikamente können Entzündungen verschlimmern und sind daher nicht die erste Wahl.
PHN ist ein chronischer Schmerz, der bei 36,6 % der HZO-Patienten über 60 Jahren auftritt1). Amitriptylin 25 mg vor dem Schlafengehen reduziert die Inzidenz von PHN1). Pregabalin 150 mg/Tag in geteilten Dosen ist ebenfalls wirksam zur Linderung akuter Schmerzen1). Gabapentin, trizyklische Antidepressiva und Lidocain-Pflaster sind ebenfalls Optionen.
Bei Sehstörungen durch Hornhautnarben sollten harte Kontaktlinsen oder eine Hornhauttransplantation (perforierende Keratoplastik oder tiefe lamelläre Keratoplastik) in Betracht gezogen werden. Bei neurotrophem Hornhautulkus werden therapeutische weiche Kontaktlinsen, autologe Serum-Augentropfen und Amnionmembrantransplantation eingesetzt. Bei schlecht kontrolliertem Augeninnendruck ist eine filtrierende Operation (Trabekulektomie oder Tubenshunt-Operation) zu erwägen. Bei akuter Netzhautnekrose (ARN) können eine Vitrektomie und intravitreale antivirale Injektionen erforderlich sein.
QWann können Steroid-Augentropfen verwendet werden?
A
Bei der Keratitis durch Herpes Zoster ist im Gegensatz zur epithelialen Keratitis durch HSV bereits im Stadium der pseudodendritischen Keratitis eine gleichzeitige Anwendung von Steroid-Augentropfen möglich. Allerdings müssen sie unbedingt mit antiviralen Medikamenten kombiniert werden. Bei Stromakeratitis und Uveitis ist eine aggressive Steroidgabe erforderlich, aber eine langsame Reduktion über einen langen Zeitraum ist wichtig. Die japanischen Leitlinien zur Behandlung infektiöser Keratitis (3. Auflage) warnen, dass häufig höhere Steroidkonzentrationen als bei HSV benötigt werden und eine unzureichende Behandlung zu schweren Folgen wie Hornhautnarben, hinteren Synechien und sekundärem Glaukom führen kann.
Nach der Primärinfektion (Windpocken) etabliert das Varizella-Zoster-Virus (VZV) eine latente Infektion in den Satellitenzellen der Spinalganglien und des Trigeminusganglions. Im Gegensatz zu HSV, das in den Neuronen selbst latent bleibt, persistiert VZV in den Satellitenzellen, sodass sich bei Reaktivierung die Infektion auf benachbarte Neuronen ausbreitet und ausgedehntere Läsionen bildet.
Die zelluläre Immunität (insbesondere die VZV-spezifische T-Zell-Antwort) spielt eine zentrale Rolle bei der Unterdrückung des Virus. Alterung, Immunsuppressiva, HIV-Infektion, bösartige Tumore und psychischer Stress können die VZV-spezifische zelluläre Immunität verringern und zur Reaktivierung des Virus führen.
Das reaktivierte VZV gelangt entlang der Axone des ersten Astes des Trigeminusnervs anterograd zur Haut, Hornhaut und Bindehaut. In den betroffenen Geweben verursacht die lokale Immunreaktion Bläschenbildung und intraokulare Entzündung. Die Perineuritis ist die Ursache für starke Schmerzen entlang des Innervationsgebiets. Da VZV außerhalb von Zellen schnell inaktiviert wird, ist die laterale Ausbreitung auf der Hautoberfläche begrenzt, und die Hautausschläge bleiben auf das Innervationsgebiet beschränkt.
VZV breitet sich transaxonal von Nervenaxonen auf umliegende Blutgefäße aus und infiziert die Arterienwand 3). Dies führt zu vaskulärem Remodeling, Thrombusbildung, Arteriendissektion und Aneurysma 3). Die VZV-Vaskulopathie zeigt ein breites klinisches Spektrum, darunter Hirninfarkt, Hirnblutung und der Arteriitis temporalis ähnliche Bilder. Bei immunkompetenten Patienten treten häufig Hautausschlag und Anti-VZV-Antikörpernachweis auf, bei immungeschwächten Patienten dagegen häufig VZV-DNA und Pleozytose im Liquor 3). Ein Bericht, dass das Hazard Ratio für Schlaganfall bei HZO-Patienten auf 1,31 ansteigt, spiegelt diesen vaskulopathischen Mechanismus wider 3).
Die retrobulbäre Neuritis ist eine seltene Komplikation des HZO, die insbesondere bei immungeschwächten Patienten berichtet wurde 4). Sie tritt durchschnittlich 14,1 Tage nach Auftreten des Hautausschlags auf, und die Sehprognose ist oft schlecht 4).
Im Gegensatz zu HSV wird VZV außerhalb von Zellen schnell inaktiviert, daher ist seine Ausbreitung auf der Hautoberfläche gering. Rezidive treten im Leben normalerweise einmal auf (HSV rezidiviert häufig), aber die Läsionen sind ausgedehnter und die Komplikationen vielfältiger und schwerwiegender. Andererseits sind Rezidive einer Keratitis im Vergleich zur HSV-Keratitis selten, und der relativ aggressive Einsatz von Steroiden ist ein weiterer wichtiger Unterschied zwischen beiden.
Zwei Arten von Herpes-Zoster-Impfstoffen sind zugelassen. Der rekombinante Subunit-Adjuvans-Impfstoff (RZV: Shingrix) verhindert Herpes Zoster bei Personen ab 50 Jahren zu 97,2 % und bei Personen ab 70 Jahren zu 91,3 %1). Die Wirksamkeit gegen HZO wird in einer Metaanalyse mit 88 % angegeben 1). Eine Real-World-Studie ergab eine HZO-Inzidenz von 11,9/100.000 Personenjahren in der geimpften Gruppe gegenüber 72,1/100.000 Personenjahren in der ungeimpften Gruppe 1). Auch in Japan wurde Shingrix 2020 für Personen ab 50 Jahren und immungeschwächte Patienten ab 18 Jahren zugelassen.
Der Lebendimpfstoff (ZVL: Zostavax) hat über 10 Jahre nur eine HZO-Präventionswirkung von 37 % und kann bei immungeschwächten Patienten nicht angewendet werden 1). Derzeit wird RZV empfohlen.
Bei Patienten mit HZO-Anamnese wurde ein leicht erhöhtes Risiko für ein Rezidiv oder eine Verschlechterung innerhalb von 56 Tagen nach der Impfung berichtet 1). Die American Academy of Ophthalmology (AAO) empfiehlt, dass Patienten mit HZO-Anamnese einige Wochen vor und nach der Impfung augenärztlich untersucht werden 1).
Eine große randomisierte Studie (NCT03134196) läuft, um zu untersuchen, ob die Gabe von 1.000 mg Valaciclovir pro Tag über ein Jahr die Augenkomplikationen (Keratitis, Rezidiv einer Uveitis) bei HZO-Patienten reduziert1). Es wird erwartet, dass die Wirksamkeit einer langfristigen niedrig dosierten antiviralen Therapie bei chronischem und rezidivierendem HZO nachgewiesen wird.
Systematische epidemiologische Daten zum pädiatrischen HZO fehlen, und die Etablierung von Diagnose- und Behandlungsprotokollen ist eine zukünftige Herausforderung2). Weitere Forschung zur Langzeitprognose und zum Zusammenhang mit COVID-19 ist erforderlich2).
QKann die Gürtelrose-Impfung HZO verhindern?
A
Ja, der rekombinante Subunit-Impfstoff (Shingrix) hat eine Wirksamkeit von etwa 88 % bei der Prävention des Auftretens von HZO gezeigt. Er wird für Erwachsene ab 50 Jahren sowie für immungeschwächte Erwachsene ab 18 Jahren empfohlen und ist auch in Japan zugelassen. Auch für Personen, die bereits HZO hatten, wird eine Impfung empfohlen, jedoch sollte die Impfung erst nach ausreichender Kontrolle der Augenerkrankung erfolgen, und es wird empfohlen, vor und nach der Impfung einen Augenarzt aufzusuchen, gemäß den Leitlinien der American Academy of Ophthalmology.
