Le zona ophtalmique (Herpes Zoster Ophthalmicus : HZO) est une maladie virale causée par la réactivation du virus varicelle-zona (VZV) dans le territoire de la première branche du nerf trijumeau (nerf ophtalmique). Elle se caractérise par une éruption vésiculeuse douloureuse unilatérale et entraîne diverses complications oculaires et des annexes.
Le VZV, comme le virus de l’herpès simplex (HSV), appartient à la sous-famille des Alphaherpesvirinae. L’infection primaire se manifeste sous forme de varicelle, puis le virus établit une latence dans les ganglions rachidiens dorsaux et le ganglion trigéminé. Après des années, en raison d’une baisse de l’immunité, le virus se réactive et atteint la peau et les tissus oculaires via les axones nerveux. Le VZV étant rapidement inactivé en dehors des cellules, l’éruption est limitée au territoire nerveux et présente une distribution en bande. Contrairement au HSV, la réactivation du VZV ne survient généralement qu’une seule fois dans la vie, mais les complications sont variées et souvent graves.
Parmi les zona réactivés, ceux touchant le territoire de la première branche du nerf trijumeau sont appelés « zona ophtalmique », et peuvent se compliquer de divers types de kératite, conjonctivite, sclérite, uvéite, glaucome secondaire, paralysie des muscles oculaires, rétinite, etc.
L’incidence mondiale du zona est de 5,15/1 000 personnes chez les 50-54 ans et de 11,27/1 000 chez les 85 ans et plus, augmentant avec l’âge1). Parmi les patients atteints de zona, un HZO est observé dans 4 à 20 % des cas1). Aux États-Unis, l’incidence du HZO chez les adultes de 50 ans et plus est de 54,6 à 131,6/100 000 personnes-années, avec une augmentation annuelle de 3,6 %1). Les femmes ont une incidence plus élevée que les hommes (44,5 vs 33,1/100 000 personnes-années)1).
Le zona touche principalement les personnes de plus de 50 ans, en particulier les personnes âgées, les diabétiques, les patients cancéreux et ceux dont l’immunité est affaiblie par un traitement prolongé aux stéroïdes ou aux immunosuppresseurs. Il survient également comme infection opportuniste dans le VIH, mais peut aussi apparaître chez des personnes en parfaite santé. La 3e édition des directives japonaises pour le diagnostic et le traitement de la kératite infectieuse indique que, bien que des cas surviennent chez les jeunes, la fréquence augmente avec l’âge et la maladie tend à s’aggraver 5).
L’incidence du HZO chez l’enfant est faible : 4,8/100 000 de 0 à 10 ans et 7,8/100 000 de 11 à 20 ans 2). Les principaux facteurs de risque sont l’exposition intra-utérine au virus varicelle-zona et l’infection varicelleuse pendant la petite enfance ; la plupart des cas rapportés concernaient des enfants immunocompétents 2).
Tsai-Wei Lin, Wen-Chien Huang Initial diagnosis of herpes zoster ophthalmicus complicated by central retinal artery occlusion and subsequent varicella-zoster virus encephalitis: a case report 2026 Jan 14 Front Neurol.; 16:1751103 Figure 1. PMCID: PMC12847045. License: CC BY.
Coloration à la fluorescéine de la cornée de l’œil gauche montrant une lésion cornéenne pseudo-dendritique évocatrice d’une kératite à virus varicelle-zona. Cette image complète les caractéristiques cliniques de la cornée décrites dans la section « Principaux symptômes et signes cliniques ».
Quelques jours à une semaine avant l’apparition de l’éruption cutanée, des symptômes prodromiques apparaissent : paresthésies et douleur névralgique dans le territoire de la première branche du nerf trijumeau. Ils s’accompagnent souvent de fièvre, de céphalées et de malaise. Ensuite, un érythème œdémateux et des vésicules groupées en bande apparaissent sur les paupières, le front, le cuir chevelu et le nez, d’un seul côté, limités par la ligne médiane. Les vésicules évoluent en pustules, érosions et croûtes, guérissant avec de légères cicatrices. Les symptômes oculaires comprennent douleur oculaire, rougeur, larmoiement, photophobie et vision trouble.
Environ 50 % des patients atteints de HZO développent des complications oculaires, et jusqu’à 25 % d’entre elles deviennent chroniques ou récidivent 1). Les complications oculaires surviennent souvent après le pic de l’éruption cutanée ; même si aucun signe oculaire n’est présent lors de la première consultation, une surveillance continue est nécessaire, même pour les patients référés par un dermatologue.
Signe de Hutchinson : L’éruption cutanée sur le dos, la pointe et les ailes du nez indique l’implication du nerf nasociliaire, une branche de la première division du nerf trijumeau (nerf ophtalmique). Comme le nerf nasociliaire innerve également la cornée et l’iris, la fréquence des complications oculaires est significativement plus élevée chez les patients présentant ce signe 5). Les directives pour le diagnostic et le traitement de la kératite infectieuse précisent également que « lorsque l’éruption cutanée est observée sur le dos et la pointe du nez, les complications oculaires sont significativement plus fréquentes » 5). Cependant, la sévérité de l’éruption cutanée n’est pas toujours corrélée à l’incidence des complications oculaires ; si un zona apparaît dans le territoire de la première branche du trijumeau, un examen ophtalmologique est nécessaire même si l’éruption est légère.
Complications cornéennes
Kératite pseudo-dendritique : Lésions fines et petites, en forme de caput Medusae, s’étendant dans toutes les directions à partir d’un centre. Pas de bulbe terminal, coloration à la fluorescéine faible. Disparaît 4 à 6 jours après l’infection, mais peut évoluer vers une kératite stromale 5).
Infiltration cornéenne multiple et kératite nummulaire : Lésions similaires aux infiltrats sous-épithéliaux de la kératoconjonctivite à adénovirus, apparaissant dans la cornée périphérique. Petites opacités rondes disséminées.
Kératite stromale profonde / kératite disciforme : Un infiltrat stromal disciforme similaire au HSV apparaît 1 à 3 mois après l’infection. L’évolution chronique peut entraîner une opacité cornéenne, des dépôts lipidiques, une néovascularisation et un anneau immunitaire, nécessitant parfois une greffe de cornée5)
Kératopathie neurotrophique : Ulcère cornéen persistant dû à une diminution de la sensibilité cornéenne
Uvée / Pression intraoculaire
Uvéite antérieure : Iritis granulomateux avec précipités rétrocornéens en graisse de mouton
Atrophie irienne en secteur : Alors que le HSV provoque une atrophie localisée et ronde, le VZV se caractérise par une atrophie irienne plus étendue, en secteur (segmentaire)
Mydriase paralytique : Dans l’iridocyclite à VZV, la pupille peut ne pas revenir à la normale même après la résolution de l’uvéite, laissant une mydriase paralytique persistante
Glaucome secondaire : Principalement dû à une augmentation de la pression intraoculaire par trabéculite, pouvant également être compliqué d’un blocage pupillaire par synéchies postérieures
Système nerveux / Autres
Névralgie post-zostérienne (NPZ) : Douleur chronique survenant chez 36,6 % des patients de plus de 60 ans1)
Paralysie des nerfs crâniens : La paralysie du nerf oculomoteur est la plus fréquente, mais on observe également des paralysies des nerfs trochléaire et abducens
Névrite optique / névrite optique rétrobulbaire : Rare, mais survient en moyenne 14,1 jours après l’apparition de l’éruption chez les immunodéprimés, avec un pronostic visuel défavorable4)
Nécrose rétinienne aiguë (NRA) : Risque particulièrement élevé chez les immunodéprimés, avec danger de cécité
Les données de fréquence ci-dessus sont issues de plusieurs études combinées1). La conjonctivite zostérienne peut se présenter sous forme de conjonctivite catarrhale, avec écoulement mucopurulent, formation de follicules et adénopathie préauriculaire. De petites pustules ressemblant à l’éruption cutanée peuvent apparaître sur la conjonctive, et une épisclérite ou une pseudokératite dendritique peuvent également survenir.
Il est important de différencier la kératite dendritique herpétique (HSV) de la pseudokératite dendritique varicelleuse (VZV). La pseudokératite dendritique est une lésion surélevée de l’épithélium cornéen superficiel, sans dépression centrale en forme de sillon, avec une faible coloration à la fluorescéine et sans bulbe terminal5). La kératite dendritique HSV présente un bulbe terminal, une certaine largeur et une infiltration des bords.
Des lésions blanchâtres, légèrement surélevées, linéaires, étoilées ou pseudodendritiques peuvent apparaître sur l’épithélium cornéen plusieurs mois après la disparition de l’éruption cutanée ; on parle de pseudokératite dendritique tardive (delayed herpes zoster pseudodendrite / mucous plaque keratitis). Auparavant considérée comme une réaction immunitaire, elle est maintenant considérée comme due à la prolifération virale.
La vasculopathie à virus varicelle-zona peut provoquer un infarctus cérébral par inflammation des artères cérébrales. Chez les patients atteints de HZO, le rapport de risque d’accident vasculaire cérébral est augmenté à 1,313). 97 % des cas de vasculopathie VZV présentent des anomalies au scanner/IRM, et la détection des anticorps IgG anti-VZV dans le liquide céphalorachidien est la plus utile avec une sensibilité diagnostique de 93 %3).
QQu'est-ce que le signe de Hutchinson ?
A
Le signe de Hutchinson est la présence d’une éruption zostérienne sur le bout, le côté ou la racine du nez. Comme le nerf nasociliaire innerve également la cornée et l’iris, ce signe est un puissant prédicteur de complications oculaires. Les directives japonaises pour le traitement de la kératite infectieuse précisent également que la présence d’une éruption sur le dos ou le bout du nez est significativement associée à un taux plus élevé de complications oculaires. Cependant, des complications oculaires peuvent survenir même en l’absence du signe de Hutchinson, donc une consultation ophtalmologique est nécessaire en cas d’éruption zostérienne dans le territoire de la première branche du nerf trijumeau.
Le virus varicelle-zona (virus à ADN double brin, sous-famille des Alphaherpesvirinae) reste latent dans le ganglion trigéminé et se réactive avec l’âge ou l’immunosuppression. Contrairement au HSV, le VZV reste latent dans les cellules satellites du ganglion, de sorte que lors de la réactivation, l’infection se propage aux neurones adjacents, entraînant des lésions plus étendues que le HSV. Le VZV étant rapidement inactivé en dehors des cellules, l’éruption est limitée au territoire nerveux et est unilatérale.
Environ 90 % des cas de zona surviennent chez des personnes immunocompétentes 1). Il survient particulièrement chez les personnes âgées de 50 ans et plus, les diabétiques, les patients atteints de cancer et ceux dont l’immunité est réduite par un traitement prolongé aux stéroïdes ou aux immunosuppresseurs. Il se manifeste également souvent comme une infection opportuniste chez les personnes infectées par le VIH, mais peut aussi survenir chez des personnes en parfaite santé.
Une méta-analyse a montré que les associations les plus fortes étaient l’immunosuppression (VIH/SIDA, hémopathies malignes, transplantation d’organe), les antécédents familiaux, les traumatismes et le vieillissement 1). L’utilisation de médicaments modificateurs de la maladie tels que les inhibiteurs de JAK augmente également le risque 1). Chez les personnes séropositives, le risque de zona est multiplié par 15 et la fréquence du HZO atteint 22,1 % 1).
Il a été rapporté que le risque de zona augmente de 14 à 15 % après une infection par la COVID-19 1). En revanche, une étude à grande échelle sur des bases de données n’a pas montré d’augmentation significative du risque de HZO après la vaccination contre la COVID-19 1).
Le HZO est principalement diagnostiqué cliniquement ; dans les cas typiques, aucun test de confirmation n’est nécessaire. Une éruption vésiculeuse unilatérale et une névralgie le long du dermatome de la première branche du nerf trijumeau, ainsi que des signes oculaires associés, suggèrent fortement un HZO. Des antécédents d’éruption cutanée accompagnée de névralgie oculaire sont très utiles pour le diagnostic ; même en l’absence d’éruption lors de la première consultation, l’interrogatoire peut révéler un zona survenu plusieurs mois auparavant.
La 3e édition des directives japonaises pour le traitement de la kératite infectieuse recommande une évaluation globale des signes suivants pour le diagnostic de la kératite herpétique zostérienne 5) :
Éruption cutanée et névralgie dans la zone innervée par le nerf trijumeau
Augmentation d’au moins 4 fois du titre des anticorps sériques (réaction de fixation du complément)
Détection de cellules géantes multinucléées ou d’antigènes viraux dans l’éruption cutanée
Mise en évidence de l’ADN du VZV par PCR dans l’humeur aqueuse ou les lésions cornéennes
La perte épithéliale cornéenne et l’hypoesthésie cornéenne, ainsi que l’inflammation de toute structure intraoculaire, soutiennent le diagnostic. L’uvéite associée au HZO s’accompagne souvent d’une hypertension oculaire.
Test de sensibilité cornéenne : L’hypoesthésie cornéenne est fréquente dans le HZO. Mesurer avec un esthésiomètre de Cochet-Bonnet avant l’instillation d’un anesthésique.
Test PCR : En cas de diagnostic incertain (zona sine herpete sans éruption, uvéite antérieure récurrente, etc.), détecter l’ADN du VZV dans les grattages cutanés ou oculaires, ou dans l’humeur aqueuse5). Contrairement au HSV, on pense qu’il n’y a pas d’excrétion spontanée du VZV ; même la seule présence d’ADN indique une forte probabilité étiologique. Cependant, l’ADN du VZV peut être détecté dans les larmes pendant plusieurs mois après un zona ophtalmique.
Titres d’anticorps sériques : Une augmentation d’au moins quatre fois du titre des anticorps fixant le complément (CF) suggère une infection récente 5). Contrairement au HSV, l’augmentation des titres d’anticorps sériques est utile pour le diagnostic du VZV.
Détection d’antigène viral : La coloration de Giemsa des grattages d’éruption peut montrer des cellules géantes multinucléées, et l’immunofluorescence ou les tests immunoenzymatiques peuvent identifier l’antigène viral.
Zona sine herpete : Zona évoluant uniquement avec des névralgies sans éruption cutanée. La PCR de l’humeur aqueuse est utile pour le diagnostic.
Herpès simplex zostériforme : Infection à HSV se présentant sous forme d’éruptions étendues ressemblant au zona, observée notamment chez les patients atteints de dermatite atopique. Elle se distingue du zona par l’absence de névralgie et la guérison sans cicatrice.
Kératite dendritique à HSV : Présence de bulbes terminaux et forte coloration à la fluorescéine, ce qui la différencie de la kératite pseudodendritique.
Un diagnostic différentiel est également nécessaire avec l’érosion cornéenne récurrente, la kératite amibienne, les lignes de fissure épithéliales dues à une kératopathie toxique médicamenteuse, et l’ulcère cornéen catarrhal.
L’administration systémique d’antiviraux dans les 72 heures suivant l’apparition est importante pour prévenir les complications oculaires 1). Dans le groupe traité par antiviraux, les complications oculaires chroniques sont limitées à 30 %, significativement moins que les 50 % dans le groupe non traité 1). De plus, l’administration d’antiviraux réduit significativement l’incidence de la kératopathie neurotrophique dans les 6 mois 1).
Selon la 3e édition des directives japonaises pour le traitement de la kératite infectieuse, pour le zona, il est recommandé de commencer le plus tôt possible un traitement antiviral systémique (acyclovir, valacyclovir, famciclovir, amenamevir) principalement sous la direction d’un dermatologue ; pour les cas graves, une perfusion intraveineuse d’acyclovir, et pour les cas modérés, l’administration orale de valacyclovir, famciclovir ou amenamevir 5).
Médicament
Dosage
Voie d’administration
Aciclovir
800 mg 5 fois par jour
Orale
Valaciclovir (Valtrex®)
1 000 mg 3 fois par jour (total 3 000 mg/jour)
Orale
Famciclovir (Famvir®)
500 mg 3 fois par jour
Orale
Aménamévir (Amenalief®)
400 mg 1 fois par jour
Orale
Aciclovir
5 à 10 mg/kg toutes les 8 heures
Perfusion intraveineuse
La durée du traitement est de 7 à 10 jours1). Le valaciclovir et le famciclovir nécessitent moins de prises et offrent une meilleure observance, tous deux ayant une efficacité équivalente à l’aciclovir1). L’aménamévir 400 mg une fois par jour (inhibiteur de l’hélicase-primase) est également une option disponible. Dans les cas graves ou chez les immunodéprimés, on utilise l’aciclovir 5 à 10 mg/kg en perfusion intraveineuse toutes les 8 heures.
Pour la kératite pseudo-dendritique, on utilise la pommade ophtalmique d’aciclovir (Zovirax® 3%). Au Japon, l’utilisation de pommade ophtalmique pour la kératite n’est pas couverte par l’assurance maladie, mais elle est recommandée comme traitement standard dans la 3e édition des directives pour la kératite infectieuse5). Le traitement est arrêté dès la disparition des lésions épithéliales. Contrairement au HSV, l’utilisation concomitante de collyres corticostéroïdes est considérée comme sûre dès le stade de la kératite pseudo-dendritique.
En cas de kératite stromale, on associe la pommade ophtalmique d’aciclovir et des collyres corticostéroïdes. Par rapport à la kératite herpétique stromale due au HSV, des collyres corticostéroïdes à plus forte concentration sont souvent nécessaires5). L’arrêt brutal des corticostéroïdes peut entraîner une rechute, ils doivent donc être utilisés à long terme avec une diminution progressive. La pommade d’ACV peut être appliquée moins fréquemment mais doit toujours être associée. Un traitement insuffisant par collyres corticostéroïdes peut entraîner des séquelles graves telles que des cicatrices cornéennes, des synéchies iriennes postérieures et un glaucome secondaire5).
Exemple de prescription (traitement combiné pour la kératite stromale) :
Collyre de bétaméthasone (0,1%) 5 fois par jour
Pommade ophtalmique de Zovirax (3%) 5 fois par jour
Pour l’uvéite antérieure, on utilise des collyres de prednisolone acétate à 1% et des mydriatiques (atropine ou tropicamide). En cas d’augmentation de la pression intraoculaire due à une trabéculite, on administre des inhibiteurs de la production d’humeur aqueuse tels que les bêta-bloquants, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique et les agonistes alpha2. Les prostaglandines sont rarement utilisées en première intention en raison du risque d’aggravation de l’inflammation.
La NPH est une douleur chronique qui survient chez 36,6 % des patients atteints de ZHO âgés de plus de 60 ans1). L’amitriptyline 25 mg au coucher réduit l’incidence de la NPH1). La prégabaline 150 mg/jour en doses fractionnées est également efficace pour soulager la douleur aiguë1). La gabapentine, les antidépresseurs tricycliques et les patchs de lidocaïne sont également des options.
Pour les troubles visuels dus à une cicatrice cornéenne, envisagez une lentille de contact rigide ou une greffe de cornée (kératoplastie transfixiante ou kératoplastie lamellaire profonde). Pour l’ulcère cornéen neurotrophique, on utilise des lentilles de contact souples thérapeutiques, des gouttes de sérum autologue et une greffe de membrane amniotique. En cas de mauvais contrôle de la pression intraoculaire, envisagez une chirurgie filtrante (trabéculectomie ou chirurgie de shunt tubulaire). La nécrose rétinienne aiguë (ARN) peut nécessiter une vitrectomie et une injection intravitréenne d’antiviraux.
QQuand peut-on utiliser des gouttes de stéroïdes ?
A
Dans la kératite zostérienne, contrairement à la kératite épithéliale à HSV, l’utilisation concomitante de gouttes de stéroïdes est possible dès le stade de la kératite pseudodendritique. Cependant, assurez-vous de les associer à des antiviraux. La kératite stromale et l’uvéite nécessitent une administration agressive de stéroïdes, mais il est important de les diminuer progressivement sur une longue période. Les directives japonaises pour la prise en charge de la kératite infectieuse (3e édition) avertissent que des stéroïdes à plus forte concentration que pour le HSV sont souvent nécessaires, et qu’un traitement insuffisant peut entraîner des séquelles graves telles que des cicatrices cornéennes, des synéchies postérieures et un glaucome secondaire.
Après l’infection primaire (varicelle), le virus varicelle-zona (VZV) établit une infection latente dans les cellules satellites des ganglions rachidiens postérieurs et du ganglion trigéminal. Contrairement au HSV qui reste latent dans les neurones eux-mêmes, le VZV persiste dans les cellules satellites, ce qui permet une propagation plus large de l’infection aux neurones adjacents lors de la réactivation, formant des lésions plus étendues.
L’immunité cellulaire (en particulier la réponse des lymphocytes T spécifiques du VZV) joue un rôle central dans la suppression du virus. Le vieillissement, les immunosuppresseurs, l’infection par le VIH, les tumeurs malignes et le stress psychologique peuvent diminuer l’immunité cellulaire spécifique du VZV, entraînant une réactivation virale.
Le VZV réactivé se propage de manière antérograde le long des axones de la première branche du nerf trijumeau pour atteindre la peau, la cornée et la conjonctive. Dans les tissus affectés, la réaction immunitaire locale provoque la formation de vésicules et une inflammation intraoculaire. La périnévrite est responsable de douleurs intenses le long du territoire d’innervation. Le VZV étant rapidement inactivé à l’extérieur des cellules, l’extension latérale à la surface de la peau est limitée, et les lésions cutanées restent confinées au territoire d’innervation.
Le VZV se propage de manière transaxonale des axones nerveux aux vaisseaux sanguins environnants et infecte la paroi artérielle 3). Cela entraîne un remodelage vasculaire, une formation de thrombus, une dissection artérielle et un anévrisme 3). La vasculopathie à VZV se présente sous diverses formes cliniques, notamment l’infarctus cérébral, l’hémorragie cérébrale et des tableaux similaires à l’artérite à cellules géantes. Chez les patients immunocompétents, on observe souvent une éruption cutanée et la détection d’anticorps anti-VZV, tandis que chez les patients immunodéprimés, on trouve fréquemment de l’ADN du VZV et une pléiocytose du liquide céphalorachidien 3). Un rapport indiquant que le rapport de risque d’accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de ZHO augmente à 1,31 reflète ce mécanisme vasculopathique 3).
La névrite optique rétrobulbaire est une complication rare du ZHO, rapportée notamment chez les patients immunodéprimés 4). Elle survient en moyenne 14,1 jours après l’apparition de l’éruption cutanée et le pronostic visuel est souvent mauvais 4).
Contrairement au HSV, le VZV est rapidement inactivé en dehors des cellules, donc sa propagation à la surface de la peau est limitée. La récidive survient généralement une fois dans la vie (contre des récidives fréquentes pour le HSV), mais les lésions sont plus étendues et les complications plus variées et graves. En revanche, la récidive de la kératite est rare par rapport à la kératite herpétique, et l’utilisation relativement agressive de corticostéroïdes est une autre différence importante entre les deux.
Deux types de vaccins contre le zona sont approuvés. Le vaccin recombinant sous-unitaire avec adjuvant (RZV : Shingrix) prévient le zona à 97,2 % chez les personnes de 50 ans et plus, et à 91,3 % chez les 70 ans et plus 1). Son efficacité contre le ZHO est rapportée à 88 % dans une méta-analyse 1). Une étude en conditions réelles a montré que l’incidence du ZHO était de 11,9/100 000 personnes-années dans le groupe vacciné contre 72,1/100 000 personnes-années dans le groupe non vacciné 1). Au Japon, Shingrix a été approuvé en 2020 pour les personnes de 50 ans et plus et pour les patients immunodéprimés de 18 ans et plus.
Le vaccin vivant (ZVL : Zostavax) n’a qu’une efficacité de 37 % contre le ZHO sur 10 ans et ne peut pas être utilisé chez les patients immunodéprimés 1). Actuellement, le RZV est recommandé.
Il a été rapporté que la vaccination des patients ayant des antécédents de ZHO pourrait légèrement augmenter le risque de récidive ou d’aggravation dans les 56 jours suivant la vaccination 1). L’Académie américaine d’ophtalmologie (AAO) recommande que les patients ayant des antécédents de ZHO subissent un examen ophtalmologique quelques semaines avant et après la vaccination 1).
Un vaste essai randomisé (NCT03134196) est en cours pour évaluer si l’administration de valacyclovir à 1 000 mg/jour pendant un an réduit les complications oculaires (kératite, récidive d’uvéite) chez les patients atteints de HZO1). On espère que l’efficacité d’un traitement antiviral à long terme à faible dose pour le HZO chronique et récurrent sera démontrée.
Les données épidémiologiques systématiques sur le HZO pédiatrique sont insuffisantes, et l’établissement de protocoles de diagnostic et de traitement constitue un défi futur2). Des recherches supplémentaires sont nécessaires sur le pronostic à long terme et le lien avec la COVID-192).
QLe vaccin contre le zona peut-il prévenir le HZO ?
A
Oui, le vaccin recombinant sous-unitaire (Shingrix) a montré une efficacité d’environ 88 % dans la prévention de l’apparition du HZO. Il est recommandé pour les adultes de 50 ans et plus, ainsi que pour les adultes immunodéprimés de 18 ans et plus, et il est approuvé au Japon. La vaccination est également recommandée pour les personnes ayant déjà eu un HZO, mais il est conseillé de se faire vacciner après que la maladie oculaire soit suffisamment contrôlée et de consulter un ophtalmologiste avant et après la vaccination conformément aux directives de l’American Academy of Ophthalmology.
