ภาวะกระจกตาบวมเฉียบพลัน

ประเด็นสำคัญโดยสังเขป

ภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลัน (ACH) คืออาการกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลันที่เกิดจากการฉีกขาดของเยื่อเดสเซเมต (ชั้นลึกของกระจกตา) ทำให้อารมณ์ขัน aqueous ไหลเข้าสู่สโตรมาของกระจกตา
เกิดเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคกระจกตาโป่งพอง เช่น โรคกระจกตาทรงกรวย โรคกระจกตาทรงกลม และโรคกระจกตาเสื่อมขอบโปร่งแสง และเกิดขึ้นประมาณ 2.4-3% ของผู้ป่วยโรคกระจกตาทรงกรวย
อาการหลักคือ การมองเห็นลดลงอย่างรวดเร็ว ปวดตา กลัวแสง และกระจกตาขุ่น โดยการขยี้ตาเป็นสาเหตุกระตุ้นที่พบบ่อยที่สุด
ผู้ป่วยส่วนใหญ่หายได้เองภายใน 2-4 เดือน แต่อาจเหลือรอยแผลเป็นที่กระจกตา หลอดเลือด新生 หรือความบกพร่องทางการมองเห็นถาวร
สามารถ缩短ระยะเวลาการหายให้เหลือ 2-7 สัปดาห์ได้โดยการฉีดแก๊สเข้าช่องหน้าม่านตาหรือการเย็บกดทับ
ประมาณ 2.7% ของผู้ป่วยอาจเกิดกระจกตาอักเสบติดเชื้อ และต้องระวังเป็นพิเศษในผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้

1. ภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลันคืออะไร

ภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลัน (ACH) เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ยากของโรคกระจกตาโป่งพอง เกิดจากการฉีกขาดของเยื่อเดสเซเมตและเอ็นโดทีเลียมกระจกตา ทำให้อารมณ์ขัน aqueous ไหลเข้าสู่สโตรมาอย่างรวดเร็ว ส่งผลให้กระจกตาบวมน้ำเฉียบพลัน

โรคพื้นเดิมที่พบบ่อยที่สุดคือโรคกระจกตาทรงกรวย และยังเกิดในโรคกระจกตาทรงกลมและโรคกระจกตาเสื่อมขอบโปร่งแสง (PMD) ด้วย

อัตราการเกิดโรคมีดังนี้ ¹⁾:

โรคกระจกตาทรงกรวย: ประมาณ 2.4-3%
โรคกระจกตาเสื่อมขอบโปร่งแสง: 6-11.5%
โรคกระจกตาทรงกลม: ประมาณ 11%

อายุที่เริ่มป่วยอยู่ระหว่าง 5-59 ปี พบบ่อยในช่วงอายุ 20-40 ปี ¹⁾ ความเสี่ยงในเพศชายสูงถึงสองเท่าของเพศหญิง มีความแตกต่างทางเชื้อชาติ โดยพบสูงในนิวซีแลนด์ในกลุ่มชาวเกาะแปซิฟิก และในสหราชอาณาจักรในกลุ่มชาวเอเชียใต้และผิวดำ

ความรู้ล่าสุดชี้ให้เห็นว่าข้อบกพร่องของเยื่อหุ้มเดสเซเม็ตเพียงอย่างเดียวไม่ทำให้เกิด ACH แต่จำเป็นต้องมีข้อบกพร่องในสโตรมาด้านหลังของกระจกตาด้วย มีรายงานว่าใน 16 ตาที่มีข้อบกพร่องของเยื่อหุ้มเดสเซเม็ตระหว่างการผ่าตัด DMEK ไม่เกิด ACH ในขณะที่ 5 ตาที่มีการทะลุของสโตรมาด้านหลังทั้งหมดเกิด ACH¹⁾

Q ภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลันเกิดขึ้นบ่อยแค่ไหน?

ประมาณการว่าภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลันเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคกระจกตารูปกรวยประมาณ 2.4-3% ผู้ป่วยโรคกระจกตาเสื่อมขอบโปร่งแสงประมาณ 6-11.5% และผู้ป่วยโรคกระจกตารูปกลมประมาณ 11%¹⁾ ยิ่งระดับการโป่งพองของกระจกตารุนแรงมากเท่าใด ความเสี่ยงก็ยิ่งสูงขึ้น และจำเป็นต้องระมัดระวังเป็นพิเศษในผู้ป่วยที่มีนิสัยขยี้ตา

2. อาการหลักและอาการแสดงทางคลินิก

ภาพถ่ายด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีดของภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลัน

Zemba M, Zaharia AC, Dumitrescu OM. Association of retinitis pigmentosa and advanced keratoconus in siblings. Rom J Ophthalmol. 2020. Figure 1. PMCID: PMC7739560. License: CC BY.

เห็นกระจกตาบวมและขุ่นอย่างรุนแรงจากส่วนกลางลงมาด้านล่าง โดยมีภาพทางคลินิกของภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลันที่ยื่นออกมาด้านหน้า ซึ่งสอดคล้องกับความเข้าใจเกี่ยวกับการขุ่นของกระจกตาอย่างฉับพลันและอาการบวมน้ำที่กล่าวถึงในหัวข้อ «อาการแสดงทางคลินิก»

อาการที่ผู้ป่วยรับรู้ได้

อาการหลักที่ผู้ป่วยรับรู้ได้ของ ACH มีดังนี้:

การมองเห็นลดลงอย่างฉับพลัน: ความบกพร่องทางการมองเห็นอย่างรุนแรงเกิดขึ้นอย่างกะทันหันเนื่องจากกระจกตาบวมทั้งแผ่น
ปวดตา: อาการปวดเกิดจากเยื่อบุผิวบวมน้ำและการเกิดตุ่มน้ำ
กลัวแสง: เพิ่มขึ้นเมื่อความใสของกระจกตาลดลง
น้ำตาไหล: เกิดขึ้นร่วมกับอาการปวดและกลัวแสง
การรับรู้ถึงความขุ่นของกระจกตา: ผู้ป่วยอาจสังเกตเห็นความขุ่นได้ด้วยตนเอง

ปัจจัยกระตุ้นรวมถึงการกระทำที่ทำให้ความดันลูกตาเพิ่มขึ้นชั่วคราว เช่น การขยี้ตา การจาม การไอ การสั่งน้ำมูก และการออกกำลังกายอย่างหนัก นอกจากนี้ยังมักเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติ

อาการแสดงทางคลินิก

จากการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด (slit-lamp) จะพบภาวะเยื่อบุตาคั่งเลือด (conjunctival congestion) กระจกตาบวมน้ำที่ชั้นสโตรมาและชั้นเยื่อบุผิว รอยแยกภายในชั้นสโตรมา (intrastromal clefts) และตุ่มน้ำพองที่ชั้นเยื่อบุผิว (epithelial bullae) ¹⁾

การจำแนกระดับตามขอบเขตของอาการบวมน้ำแสดงไว้ด้านล่าง ¹⁾

ระดับ 1

เส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุดของอาการบวมน้ำ: ≤3 มม.

ลักษณะของรอยโรค: อาการบวมน้ำที่ชั้นสโตรมาแบบจำกัดเฉพาะที่ อยู่เพียงบางส่วนของกระจกตา

ระดับ 2

เส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุดของอาการบวมน้ำ: 3–5 มม.

ลักษณะของรอยโรค: อาการบวมน้ำที่มีขอบเขตปานกลาง อาจส่งผลต่อแนวสายตา

ระดับ 3

เส้นผ่านศูนย์กลางสูงสุดของอาการบวมน้ำ: >5 มม.

ลักษณะของรอยโรค: อาการบวมน้ำเป็นบริเวณกว้าง มีความขุ่นรุนแรงที่รวมแนวสายตา มีรายงานอาการบวมน้ำทั้งกระจกตาจากขอบตาข้างหนึ่งไปยังอีกข้างหนึ่ง (limbus-to-limbus) ในผู้ป่วยอายุน้อยที่สุด (เด็กหญิงอายุ 5 ปี) ⁸⁾

สำหรับการประเมินความใสของกระจกตา ยังใช้การจำแนก 5 ระดับตั้งแต่ระดับ 0 (มองไม่เห็นช่องหน้าม่านตาและม่านตาเลย) ถึงระดับ 4 (ใสสมบูรณ์) ¹⁾

ด้วยเครื่องเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ส่วนหน้าของตา (AS-OCT) สามารถมองเห็นการฉีกขาดและการลอกตัวของเยื่อเดสเซเมท (Descemet membrane) โพรงของเหลวภายในชั้นสโตรมา (intrastromal fluid clefts) และความหนาของกระจกตาที่เพิ่มขึ้นโดยไม่ต้องสัมผัส ¹⁾ ขนาดและความลึกของการฉีกขาดเป็นตัวทำนายระยะเวลาที่อาการบวมน้ำจะหายไป การทดสอบ Seidel อาจให้ผลบวก แต่เกิดจากการรั่วของอารมณ์ขันน้ำ (aqueous humor) จากกระจกตาที่บวมน้ำ ไม่ใช่จากการทะลุ

มีรายงานกรณีอาการบวมน้ำที่กระจกตาเฉียบพลันในผู้ป่วยโรคตาของเกรฟส์ (Graves ophthalmopathy) ซึ่งความดันลูกตาที่เพิ่มขึ้นและการอักเสบของผิวตาอาจเป็นปัจจัยเสี่ยง ⁷⁾

3. สาเหตุและปัจจัยเสี่ยง

ปัจจัยเสี่ยงหลัก

การขยี้ตา: ปัจจัยเสี่ยงที่พบบ่อยที่สุด ทำให้เกิดการฉีกขาดของเยื่อหุ้มเดสเซเมทจากการบาดเจ็บขนาดเล็ก ¹⁰⁾.
โรคภูมิแพ้ตนเอง (Atopic disease): ผู้ป่วยโรคภูมิแพ้ตนเองมีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดอาการบวมน้ำที่กระจกตา ¹⁰⁾ โรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้มักเกิดร่วมกับโรคกระจกตาโป่งพองรูปกรวย
โรคภูมิแพ้ตามฤดูกาล: มีความสัมพันธ์กับการเกิดภาวะน้ำคั่งในกระจกตาเฉียบพลัน ¹⁰⁾.
เยื่อบุตาอักเสบจากภูมิแพ้ในฤดูใบไม้ผลิ (VKC): ผู้ป่วยโรคกระจกตาโป่งพองรูปกรวยที่มี VKC จำเป็นต้องได้รับการปลูกถ่ายกระจกตาเร็วขึ้น ¹⁰⁾.
โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน เช่น กลุ่มอาการเอห์เลอร์ส-ดานลอส และโรคกระดูกเปราะ: เกี่ยวข้องกับความเปราะบางของเยื่อหุ้มเดสเซเมท ¹⁰⁾.
กลุ่มอาการดาวน์และความบกพร่องทางการเรียนรู้: มีความเกี่ยวข้องกับนิสัยการขยี้ตา
ความโค้งของกระจกตาที่ชันและกระจกตาบาง: การดำเนินของภาวะกระจกตาโป่งพองจะเพิ่มภาระทางกลต่อเยื่อหุ้มเดสเซเมท
ความดันลูกตาสูง: เมื่อแรงกระจกตาโป่งพองเกินความต้านทานของเยื่อหุ้มเดสเซเมท จะเกิดการฉีกขาด ⁷⁾.
โรคเบ้าตาไทรอยด์ (Graves eye disease): การกดทับของกล้ามเนื้อนอกลูกตา ความผันผวนของความดันลูกตาจากความดันเลือดดำในเยื่อหุ้มตาขาวที่เพิ่มขึ้น และการอักเสบของผิวลูกตาอาจเป็นปัจจัยเสี่ยง ⁷⁾.
ประวัติ ACH: มีความเสี่ยงที่จะเกิดในตาอีกข้าง ¹⁾.

สำหรับความเสี่ยงของการติดเชื้อ มีรายงานว่า 2.7% (3 ใน 112 ราย) ของผู้ป่วย ACH มีภาวะกระจกตาอักเสบติดเชื้อ ⁵⁾ ผู้ป่วยที่ติดเชื้อทั้งหมดเป็นเพศชายที่มีโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้รุนแรง อายุเฉลี่ย 46 ปี การเพาะเชื้อพบ MSCNS และ MSSA

หลีกเลี่ยงการขยี้ตาด้วยมือ หากคุณมีอาการคันตา ควรไปพบจักษุแพทย์เพื่อรับการรักษาด้วยยาหยอดตาต้านการแพ้
ควบคุมโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้และโรคภูมิแพ้ให้ดี การรักษาผิวหนังรอบดวงตาให้สะอาดเป็นสิ่งสำคัญ
โปรดปรึกษาแพทย์ผู้รักษาของคุณเกี่ยวกับการรักษาเพื่อยับยั้งการลุกลามของภาวะกระจกตาโป่งพอง (เช่น การเชื่อมขวางกระจกตา)
หากคุณมีอาการตามัวหรือปวดตากะทันหัน ให้ไปพบจักษุแพทย์ทันที

Q ทำไมนิสัยการขยี้ตาจึงเป็นอันตราย?

การขยี้ตาทำให้เกิดแรงเชิงกลต่อเยื่อหุ้มเดสเซเมท และในกระจกตาที่บางและโป่งพองอยู่แล้ว อาจเป็นตัวกระตุ้นโดยตรงให้เยื่อหุ้มเดสเซเมทฉีกขาด ¹⁾ ผู้ป่วยโรคผิวหนังอักเสบภูมิแพ้มักจะขยี้ตาเนื่องจากอาการคัน จึงมีความเสี่ยงสูงเป็นพิเศษ สิ่งสำคัญคือต้องควบคุมอาการคันด้วยยาหยอดตาหรือยาอื่นๆ

4. การวินิจฉัยและวิธีการตรวจ

ภาพ AS-OCT ของตาทั้งสองข้างในภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลัน

Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute Hydrops with Total Corneal Edema in a Very Young Child with Keratoconus: The Youngest Age Reported Case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022. Figure 3. PMCID: PMC9391173. License: CC BY.

AS-OCT ของตาขวาและตาซ้ายแสดงให้เห็นกระจกตาหนาขึ้นแบบกระจายและโป่งพองร่วมกับความไม่สม่ำเสมอของผิวด้านหลัง ภาพตัดขวางแสดงการประเมินขอบเขตและความลึกของอาการบวมน้ำในภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลันตามที่อธิบายไว้ในหัวข้อ “การตรวจภาพ”

การวินิจฉัยภาวะกระจกตาบวมน้ำเฉียบพลันขึ้นอยู่กับผลการตรวจทางคลินิก และเสริมด้วยการตรวจภาพต่างๆ

การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ชนิดกรีด

พื้นฐานของการวินิจฉัย ตรวจหาเยื่อบุตาอักเสบ กระจกตาชั้นสโตรมาบวม กระจกตาชั้นเยื่อบุผิวบวม และรอยแยกในชั้นสโตรมา ¹⁾ ทำการทดสอบไซเดลเพื่อแยกความแตกต่างจากการทะลุ

การตรวจภาพ

ด้านล่างนี้คือลักษณะของวิธีการตรวจภาพหลัก

วิธีการตรวจ	เนื้อหาการประเมินหลัก	ลักษณะเฉพาะ
AS-OCT	การฉีกขาดของ DM และรอยแยกในชั้นสโตรมา	ไม่สัมผัสและเชิงปริมาณ
กล้องจุลทรรศน์อัลตราซาวนด์ชีวภาพ	ตำแหน่งที่ฉีกขาดและความหนาของกระจกตา	การติดตามการหาย
กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลในร่างกาย (IVCM)	เซลล์อักเสบและอาการบวมน้ำ	การประเมินระดับเซลล์

OCT ส่วนหน้าดวงตา (AS-OCT): สามารถมองเห็นการฉีกขาดและการลอกของเยื่อหุ้มเดสเซเมตและรอยแยกของเหลวในชั้นสโตรมาโดยไม่ต้องสัมผัส ¹⁾ ขนาดและความลึกของการฉีกขาดเป็นตัวทำนายระยะเวลาการหายของ ACH นอกจากนี้ยังมีประโยชน์ในการประเมินความลึกของการแทรกซึมของกระจกตาเมื่อมีภาวะกระจกตาอักเสบติดเชื้อร่วมด้วย ⁵⁾ PPP ระบุว่า “ในภาวะกระจกตาโป่งพองน้ำ (keratoconic hydrops) อาจมีการฉีกขาดของเดสเซเมตขนาดใหญ่และรอยแยกสโตรมาส่วนกลาง” ⁹⁾ OCT ระหว่างผ่าตัด (iOCT) ใช้สำหรับนำทางแบบเรียลไทม์ระหว่างการเย็บอัด ²⁾.
กล้องจุลทรรศน์อัลตราซาวนด์ชีวภาพ (UBM): สามารถมองเห็นตำแหน่งที่ฉีกขาด รอยแยกในชั้นสโตรมา และวัดความหนาของกระจกตา สามารถติดตามการหายได้โดยใช้ดัชนีการหายของภาวะโพรงกระจกตา (อัตราส่วน CT0/CT2.5) ¹⁾.
กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลในร่างกาย (IVCM): สามารถประเมินอาการบวมน้ำของเยื่อบุผิวและสโตรมาในระดับเซลล์และตรวจหาเซลล์อักเสบ หากเซลล์อักเสบคงอยู่นานกว่า 4 สัปดาห์ ความเสี่ยงต่อการเกิดเส้นเลือดใหม่ในกระจกตาจะสูง ¹⁾.
การวิเคราะห์รูปทรงกระจกตา (ภูมิประเทศ/เอกซเรย์): ใช้สำหรับติดตามการดำเนินของโรคกระจกตาโป่งพองและประเมินดวงตาที่ไม่เป็นโรค

การวินิจฉัยแยกโรค

กระจกตาอักเสบติดเชื้อ: อาจเกิดขึ้นร่วมกับ ACH ได้ (2.7%) ⁵⁾ การประเมินการฉีกขาดของเยื่อหุ้มเดสเซเมตและความลึกของการแทรกซึมของกระจกตาพร้อมกันด้วย AS-OCT มีประโยชน์
โรคฟุคส์เอนโดธีเลียลคอร์เนียลดิสโทรฟี: ภาวะบวมน้ำจากความผิดปกติของเซลล์เยื่อบุผนังกระจกตาแบบกระจาย การแยกโรคโดยไม่มีภาวะโป่งพอง
ม่านตาอักเสบ: กระจกตาบวมน้ำทุติยภูมิจากการอักเสบในลูกตา การแยกโรคโดยพบการอักเสบในช่องหน้าลูกตา
กระจกตาบวมน้ำหลังผ่าตัด / การปฏิเสธการปลูกถ่ายแบบเฉียบพลัน: ตรวจสอบประวัติการผ่าตัดหรือการปลูกถ่ายกระจกตา

5. การรักษามาตรฐาน

การรักษา ACH เริ่มต้นด้วยการรักษาแบบประคับประคอง หากการปรับปรุงไม่เพียงพอหรือจำเป็นต้องให้หายเร็วขึ้น ให้พิจารณาการรักษาโดยการผ่าตัด

การรักษาแบบประคับประคอง (การจัดการระยะแรก)

ใช้ยาต่อไปนี้¹⁾⁹⁾.

ยาหยอดตาน้ำเกลือไฮเปอร์โทนิก (NaCl 5%): ยาหลักเพื่อส่งเสริมการขาดน้ำของกระจกตา
ยาหยอดตาคอร์ติโคสเตียรอยด์: ยับยั้งการอักเสบและการสร้างเส้นเลือดใหม่ (เช่น prednisolone acetate 1%, loteprednol 0.5%)
ยาขยายม่านตา / ยาหยุดการปรับตา: บรรเทาอาการเกร็งของซิลิอารีบอดี (เช่น cyclopentolate 1%)
ยาลดความดันลูกตา: ยับยั้งการผลิตอารมณ์ขันน้ำและลดแรงกดต่อกระจกตา (เช่น brimonidine 0.15%, timolol 0.5%)
ยาปฏิชีวนะป้องกัน: ป้องกันการติดเชื้อทุติยภูมิ (เช่น moxifloxacin 0.5%)
คอนแทคเลนส์รักษาโรค (BCL): บรรเทาอาการตามความรู้สึก (ปวด, กลัวแสง)

การหายเองตามธรรมชาติด้วยการรักษาแบบประคับประคองใช้เวลา 2–4 เดือน (สูงสุด 5–36 สัปดาห์)¹⁾ ในทางกลับกัน ในตาที่ได้รับการทำ cross-linking กระจกตา (CXL) การหายจะเร็วกว่าอย่างเห็นได้ชัด โดยมีรายงานกรณีที่หายสนิทภายใน 3 สัปดาห์⁷⁾.

การรักษาโดยการผ่าตัด

ดำเนินการโดยมีวัตถุประสงค์เพื่อเร่งการหายของโรค บรรเทาอาการ และลดรอยแผลเป็นที่กระจกตาให้น้อยที่สุด

การฉีดแก๊สเข้าช่องหน้าม่านตา

pneumatic descemetopexy: ฉีดอากาศ SF6 หรือ C3F8 เข้าช่องหน้าม่านตา และขอบของเยื่อหุ้มเดสเซเม็ทจะถูกกางออกและยึดติดใหม่ด้วยผลของการอุดตัน ¹⁾.

ระยะเวลาการหาย: 2–7 สัปดาห์ (สั้นกว่าการรักษาแบบประคับประคองซึ่งใช้เวลา 64–117 วันอย่างมีนัยสำคัญ)

ความถี่ในการฉีดซ้ำ: ต้องฉีดซ้ำใน 77.8% สำหรับอากาศ 66.7% สำหรับ SF6 และ 0–35.7% สำหรับ C3F8

การเย็บกดทับ

compression sutures: บริเวณที่เยื่อหุ้มเดสเซเม็ทฉีกขาดถูกกดทับและปิดด้วยการเย็บ มีทั้งการเย็บทะลุความหนาทั้งหมด (FTS) และการเย็บบางส่วน (PTS) ²⁾.

ระยะเวลาการหาย: จากการทบทวนวรรณกรรม อยู่ระหว่าง 1 ชั่วโมงถึง 45 วัน ส่วนใหญ่ภายใน 2 สัปดาห์ ²⁾.

การใช้ร่วมกับอากาศในช่องหน้าม่านตา: มีรายงานการหายสมบูรณ์ภายใน 2 สัปดาห์ด้วยการเย็บ FTS 3 เข็มร่วมกับอากาศ (เติมช่องหน้าม่านตา 50%) ³⁾.

การปลูกถ่ายกระจกตา

การปลูกถ่ายเยื่อบุผนังกระจกตา (DSAEK/DMEK): พิจารณาเมื่อเยื่อหุ้มเดสเซเม็ทฉีกขาดขนาดใหญ่ ¹⁾.

การปลูกถ่ายกระจกตาชั้นหน้าส่วนลึก (pDALK): สามารถปิด DM ฟื้นฟูความโค้งของกระจกตา และฟื้นฟูการมองเห็นได้ในการผ่าตัดครั้งเดียว

การปลูกถ่ายกระจกตาทะลุทะลวง (PKP): ดำเนินการสำหรับรอยแผลเป็นที่บดบังการมองเห็นหลัง ACH อัตราการรอดชีวิตของ graft ในระยะยาวหลัง PKP สำหรับ ACH ต่ำกว่ากรณีที่ไม่ใช่ ACH ³⁾.

ด้านล่างนี้เป็นตัวอย่างใบสั่งยาหยอดตาที่ใช้ทั่วไปหลังการเย็บกดทับ ³⁾.

ยา	ขนาดและความถี่
moxifloxacin 0.5%	4 ครั้ง/วัน
prednisolone acetate 1%	ลดขนาดยาลงตามความเหมาะสม
NaCl 5%	1 ครั้งก่อนนอน

ในการฉีดแก๊สเข้าช่องหน้าม่านตา อาจเกิดต้อหินแบบปิดมุมได้ถึง 23.81% ควรพิจารณาทำม่านตาตัดป้องกัน¹⁾.
ภาวะแทรกซ้อนของการเย็บอัดแน่นตลอดความหนา ได้แก่ ความเสียหายของเอ็นโดทีเลียม กระจกตาอักเสบ เยื่อบุตาอักเสบ และแผลเป็นจากการเย็บ¹⁾.
ปัจจัยเสี่ยงต่อการทะลุระหว่าง ACH ได้แก่ ความดันลูกตาสูง การขยี้ตา และการใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์¹⁾.
ระวังกระจกตาอักเสบติดเชื้อ (2.7%) ในผู้ป่วยภูมิแพ้รุนแรง การเพาะเชื้อและการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะตั้งแต่เนิ่นๆ มีความสำคัญ⁴⁾.
ระหว่างใช้แก๊สขยายตัว (SF6, C3F8) ห้ามขึ้นเครื่องบินหรืออยู่ในที่สูง

Q สามารถหายได้เองโดยไม่ต้องรักษาหรือไม่?

ผู้ป่วยส่วนใหญ่หายได้เองภายใน 2-4 เดือนด้วยการรักษาแบบประคับประคองเท่านั้น¹⁾ อย่างไรก็ตาม หลังหายอาจเหลือรอยแผลเป็นที่กระจกตาและเส้นเลือดงอกใหม่ ทำให้สูญเสียการมองเห็นถาวร การฉีดแก๊สเข้าช่องหน้าม่านตาหรือการเย็บอัดแน่นสามารถลดระยะเวลาการหายเหลือประมาณ 2 สัปดาห์และลดการเกิดแผลเป็นได้ ควรปรึกษาแพทย์เพื่อวางแผนการรักษา

Q การผ่าตัดฉีดแก๊สเข้าช่องหน้าม่านตา (pneumatic descemetopexy) คืออะไร?

ฉีดอากาศหรือก๊าซพิเศษ (เช่น SF6, C3F8) เข้าไปในช่องหน้าม่านตา และด้วยเอฟเฟกต์การอุดตันจะช่วยค้ำจุนส่วนที่ฉีกขาดของเยื่อเดสเซเม็ทจากด้านในเพื่อส่งเสริมการติดกลับ ¹⁾ สามารถลดระยะเวลาการหายที่ต้องใช้ 64-117 วันในการรักษาแบบประคับประคองเหลือ 2-7 สัปดาห์ อย่างไรก็ตาม อาจเกิดต้อหินแบบปิดม่านตาหรือจำเป็นต้องฉีดซ้ำ

6. พยาธิสรีรวิทยาและกลไกการเกิดโดยละเอียด

กลไกการฉีกขาดของเยื่อเดสเซเม็ท

ตามแนวคิดดั้งเดิม สันนิษฐานเส้นทาง: การบาดเจ็บเล็กน้อย เช่น การขยี้ตา → การฉีกขาดของเยื่อเดสเซเม็ท → น้ำหล่อเลี้ยงลูกตาซึมเข้าสู่สโตรมา → การแยกชั้นลาเมลลาร์ → บวมน้ำ ¹⁾

งานวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าข้อบกพร่องของเยื่อเดสเซเม็ทเพียงอย่างเดียวไม่ทำให้เกิด ACH แต่จำเป็นต้องมีข้อบกพร่องของสโตรมากระจกตาส่วนหลังด้วย ¹⁾ การค้นพบนี้มีความสำคัญในการอธิบายว่าเหตุใด ACH จึงเกิดขึ้นเฉพาะในกรณีกระจกตาโป่งพองรุนแรง

ลักษณะทางจุลกายวิภาค

ในชิ้นเนื้อปลูกถ่ายกระจกตาทั้งชั้น (PKP) ของกระจกตา ACH พบลาเมลลาสโตรมาที่เรียงตัวกันหลวมๆ ลามินินและคอลลาเจนชนิดที่ 4 อยู่ติดกับเยื่อเดสเซเม็ทที่ม้วนตัว และเชื่อว่ามีบทบาทสำคัญในการเคลื่อนย้ายและการสร้างเยื่อบุใหม่ของเซลล์เอนโดทีเลียม ¹⁾

การกระจายของกระจกตาบวมน้ำ

หนึ่งในสามส่วนหน้าของสโตรมากระจกตาจะบวมเพียงเล็กน้อยเนื่องจากการสานกันของลาเมลลา สองในสามส่วนหลังประกอบด้วยไฟบริลทิศทางเดียวที่ไม่สานกัน และสามารถบวมได้ถึง 3 เท่า ⁷⁾

กลไกการหาย

เซลล์เอนโดทีเลียมกระจกตาที่อยู่ติดกันจะเคลื่อนย้ายไปยังบริเวณที่เยื่อเดสเซเม็ทฉีกขาด ฟื้นฟูการทำงานของปั๊มเอนโดทีเลียม ทำให้กระจกตาขาดน้ำ และในที่สุดการซ่อมแซมจะสมบูรณ์ด้วยการเกิดแผลเป็น ¹⁾ การเย็บอัดจะทำให้ขอบของเยื่อเดสเซเม็ทเข้าใกล้กันทางกายภาพเพื่ออำนวยความสะดวกในการเคลื่อนย้ายของเซลล์เอนโดทีเลียม

การศึกษาโดยใช้กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลแบบมีชีวิตแสดงให้เห็นว่าเซลล์อักเสบที่คงอยู่นานกว่า 4 สัปดาห์สัมพันธ์กับความเสี่ยงสูงต่อการสร้างเส้นเลือดใหม่ในกระจกตา ¹⁾

การหายเร็วในตาที่ได้รับการทำ CXL

Varshney et al. (2021) รายงานกรณี ACH หลังกระจกตาอักเสบภายหลัง CXL ⁷⁾ ในกระจกตาที่ได้รับการทำ CXL แล้ว การหายเกิดขึ้นอย่างรวดเร็วภายใน 21 วัน ซึ่งสั้นกว่าปกติ 2-4 เดือนอย่างมีนัยสำคัญ กลไกที่เสนอคือการเสริมสร้าง cross-link ของคอลลาเจนโดย CXL → เพิ่มความแข็งแรงในการยึดเกาะระหว่างลาเมลลาในสโตรมาส่วนหน้า → เพิ่มความต้านทานต่อการบวม กระจกตาที่ผ่าน cross-link แล้วจะทนทานต่อการย่อยด้วยเอนไซม์มากขึ้น ซึ่งมีส่วนช่วยในการหายเร็ว

กลไกของภาวะแทรกซ้อน

การทะลุของกระจกตา: ความดันลูกตาสูง การขยี้ตา และการใช้ยาหยอดตาสเตียรอยด์เพิ่มความเสี่ยงต่อการทะลุของกระจกตาบวมน้ำ¹⁾
กระจกตาอักเสบจากเชื้อจุลินทรีย์: ข้อบกพร่องของเยื่อบุผิว การใส่คอนแทคเลนส์ ขนตาคุด และการใช้สเตียรอยด์เป็นปัจจัยเสี่ยง¹⁾ ผู้ป่วยภูมิแพ้มีอัตราการมีเชื้อดื้อยารวมถึง MRSA สูง และการติดเชื้อมักรุนแรง⁶⁾

7. งานวิจัยล่าสุดและแนวโน้มในอนาคต (รายงานระยะวิจัย)

การเย็บกดทับภายใต้การนำด้วย iOCT

มีการรายงานเทคนิคการปรับความลึกและความตึงของการเย็บแบบเรียลไทม์โดยใช้ OCT ระหว่างผ่าตัด (iOCT)

Kaur et al. (2025) ทำการเย็บกดทับบางส่วนความหนา (PTS, ความลึกเป้าหมาย 50-60%) ภายใต้การนำด้วย iOCT ใน 7 ราย (อายุเฉลี่ย 16 ปี, ความหนากระจกตาก่อนผ่าตัด 1120-2363 ไมครอน)²⁾ การเย็บทำในขณะที่ยืนยันการอัดแน่นของสโตรมาที่มีลักษณะคล้าย “หนอนผีเสื้อ” ผ่าน iOCT และทุกรายหายภายใน 2 สัปดาห์ เอาไหมออกหลังจาก 8-12 สัปดาห์ PTS แสดงประสิทธิภาพเทียบเท่าการเย็บเต็มความหนา (FTS) โดยมีความเสี่ยงต่อความเสียหายของเอ็นโดทีเลียมต่ำกว่า

ในการทบทวนวรรณกรรม (19 การศึกษา) ระยะเวลาการหายของการเย็บกดทับอยู่ระหว่าง 1 ชั่วโมงถึง 45 วัน และส่วนใหญ่อยู่ใน 2 สัปดาห์²⁾

การผ่าตัดสองขั้นตอน (Thermokeratoplasty + Deep Anterior Lamellar Keratoplasty)

Liu et al. รายงานการผ่าตัดสองขั้นตอน: TKP-assisted epikeratophakia (ขั้นตอนที่ 1 ซ่อมแซมเยื่อเดสเซเมท) ตามด้วย DALK โดยใช้กราฟต์เดียวกัน (ขั้นตอนที่ 2) หลังจาก 2.1±0.7 เดือน เพื่อฟื้นฟูการมองเห็น²⁾

การตัดลิ่มชั้นกระจกตา (Lamellar wedge resection)

Petrelli et al. ทำการตัดลิ่มชั้นกระจกตาหลังจากกาวไซยาโนอะคริเลตล้มเหลวในการรักษาการทะลุของกระจกตาหลัง ACH²⁾ การแก้ไขค่าสายตาทำได้สำเร็จโดยหลีกเลี่ยงการปลูกถ่ายกระจกตา

การฉีดพลาสมาเกล็ดเลือดเข้มข้น (PRP) เข้าช่องหน้าลูกตา

Alio et al. ฉีด Enriched Platelet-Rich Plasma (EPRP) 0.3 มล. เข้าสู่ช่องหน้าม่านตาในผู้ป่วยที่ดื้อต่อ SF6 และได้ผลลัพธ์คืออาการหายไปภายในหนึ่งสัปดาห์ ¹⁾ สันนิษฐานว่ากลไกคือการส่งเสริมการสร้างเซลล์เยื่อบุผนังใหม่โดยปัจจัยการเจริญเติบโต

mini-DMEK (การปลูกถ่ายเยื่อเดสเซเมตและเยื่อบุผนังกระจกตาขนาดเล็ก)

สำหรับกรณีที่มีการฉีกขาดของเยื่อเดสเซเมตขนาดใหญ่ มีรายงานวิธีการใช้แผ่นปะ DMEK ขนาดเล็กเส้นผ่านศูนย์กลาง 5 มม. เพื่อปิดบริเวณที่ฉีกขาดชั่วคราว ¹⁾ มีรายงานกรณีที่แม้เกิดการหลุดลอกของกราฟต์บางส่วน กระจกตาก็กลับมาสู่ภาวะแห้งตามธรรมชาติ

ACH หลังการปลูกถ่าน ICRS

Ontiveros-Holguín & Pacheco-Padrón (2022) รายงานกรณี ACH และการเคลื่อนย้ายของ ICRS หลังการปลูกถ่ายวงแหวนในกระจกตา (ICRS) ⁸⁾ อาการหายไปหลังจาก 8 สัปดาห์ด้วยการรักษาแบบประคับประคองเท่านั้น ถือเป็นรายงานแรกของ ACH หลังการปลูกถ่าย ICRS ที่หายได้ด้วยการรักษาแบบประคับประคองเท่านั้น

Q การเย็บกดทับภายใต้การนำของ iOCT คือการรักษาแบบใด?

เป็นการเย็บกดทับที่ทำในขณะที่ตรวจสอบความลึกและความตึงของไหมเย็บแบบเรียลไทม์โดยใช้ OCT ระหว่างผ่าตัด (iOCT) ³⁾ เนื่องจากสามารถควบคุมความลึกของการเย็บซึ่งแต่เดิมขึ้นอยู่กับประสบการณ์ได้อย่างเป็นกลาง จึงสามารถบีบอัดกระจกตาได้อย่างมีประสิทธิภาพพร้อมลดความเสี่ยงต่อความเสียหายของเยื่อบุผนัง ในรายงานของ Kaur et al. ทุกกรณีอาการหายไปภายในสองสัปดาห์

8. เอกสารอ้างอิง

Bafna RK, Kalra N, Asif MI, et al. Management of acute corneal hydrops - Current perspectives. Indian J Ophthalmol. 2024;72(4):495-507.
Abtahi MA, Zeidabadinejad H, Aminizade M, et al. Advancements in surgical modalities for corneal hydrops: A comprehensive review. J Int Med Res. 2025;53(1):3000605241310405.
Kaur M, Balaji A, Titiyal JS, et al. Intraoperative optical coherence tomography-guided compression sutures in acute corneal hydrops - Surgical technique and review of literature. Indian J Ophthalmol. 2025;73(12):1779-1785.
Elnaggar F, Alsharif H, Almutlak M, et al. Management of acute corneal hydrops using compression sutures and intracameral air injection. Am J Case Rep. 2024;25:e944517.
Kitazawa K, Kozaki R, Yamashita Y, et al. Corneal infection complicating acute corneal hydrops in keratoconus patients. Am J Ophthalmol Case Rep. 2025;38:102303.
Dogan AS, Gurdal C, Celikay O, et al. Acute corneal hydrops in keratoconus patients with Graves’ orbitopathy. Beyoglu Eye J. 2021;6(4):331-334.
Varshney T, Goel S, Bafna RK, et al. Rapid spontaneous resolution of corneal hydrops in post-CXL keratitis. BMJ Case Rep. 2021;14:e246141.
Ontiveros-Holguín A, Pacheco-Padrón J. Successful management of corneal hydrops and intrastromal corneal ring segment (ICRS) migration following ICRS implantation for keratoconus. Am J Case Rep. 2022;23:e936897.
Sedaghat MR, Momeni-Moghaddam H, Belin MW, et al. Acute hydrops with total corneal edema in a very young child with keratoconus: the youngest age reported case. Case Rep Ophthalmol Med. 2022;2022:2381703.
American Academy of Ophthalmology. Corneal Edema and Opacification Preferred Practice Pattern. AAO; 2023.