Defeitos de Campo Visual Compressivos (Compressive Visual Field Defects) são alterações no campo visual causadas pela compressão da via óptica devido a efeito de massa (mass effect). As massas incluem tumores, aneurismas, hematomas, abscessos e cistos.
O padrão do defeito de campo visual varia muito dependendo de onde a compressão ocorre na via óptica. Portanto, estimar a localização da lesão a partir do padrão do defeito de campo visual é clinicamente muito importante.
A causa mais comum de lesões do quiasma óptico é o adenoma hipofisário. Em crianças, o craniofaringioma é mais frequente.
A frequência de ocorrência de tumores orbitais no Japão é mostrada abaixo.
| Benigno (5 principais) | Proporção | Maligno (3 principais) | Proporção |
|---|---|---|---|
| Inflamação orbitária idiopática | 20% | Linfoma maligno | Mais frequente |
| Adenoma pleomórfico | 13% | Carcinoma da glândula lacrimal | — |
| Hemangioma | 13% | Tumor metastático | — |
| Cisto dermoide | 10% | — | — |
| Hiperplasia linfoide reativa | 10% | — | — |
Se o nervo óptico for comprimido em qualquer local, ocorre neuropatia óptica compressiva. Lesões no ápice orbitário são locais comuns de compressão.
Na região do quiasma óptico, o adenoma hipofisário é a causa mais comum. Dentro da órbita, inflamação orbitária idiopática, adenoma pleomórfico e hemangioma estão entre as principais causas. Em crianças, o craniofaringioma é mais frequente.
Tipicamente, inicia-se com diminuição progressiva e lenta da visão em um olho. No entanto, na apoplexia hipofisária ou ruptura de aneurisma, o início pode ser súbito.
Abaixo estão os achados característicos de acordo com o local da compressão.
Lesão Orbitária
Proptose: É o achado mais representativo.
Edema de papila: Aparece precocemente e, com a progressão, evolui para palidez e atrofia.
RAPD: Defeito pupilar aferente relativo está presente.
Pregas coroidianas: Ocorrem devido à compressão do globo ocular pelo tumor.
Vasos de shunt coriorretinianos: Na verdade, são colaterais venosos retino-coroidianos.
Lesão do Quiasma Óptico
Hemianopsia bitemporal: Sinal clássico causado pela compressão das fibras nasais que se cruzam. Frequentemente é uma hemianopsia incompleta e assimétrica.
Escotoma juncional: Escotoma central no olho afetado mais defeito de campo visual temporal superior contralateral, sugerindo lesão do quiasma óptico anterior.
Atrofia óptica em banda: Na fase crônica, apresenta palidez papilar nas regiões temporal e nasal média.
Lesões pós-quiasmáticas
Trato óptico: Hemianopsia homônima incongruente com RAPD. Próximo ao pedúnculo cerebral, pode estar associada a hemiparesia contralateral.
Lobo temporal: Quadrantanopsia homônima superior (“torta vazia”). Reflete lesão da alça de Meyer.
Lobo parietal: Quadrantanopia inferior homônima (“torta do chão”). Pode ser acompanhada de síndrome de Gerstmann e negligência hemiespacial.
Lobo occipital: Hemianopia homônima congruente. Pode-se observar poupança macular.
Na neuropatia óptica compressiva, o disco óptico incha inicialmente e progride para palidez e atrofia se o tratamento for atrasado. A tomografia de coerência óptica (OCT) detecta afinamento localizado da camada retiniana interna correspondente aos defeitos de campo visual.
Na neuropatia óptica compressiva devido à displasia fibrosa do osso esfenoide, um relato mostrou que a OCT revelou escavação papilar semelhante ao glaucoma, afinamento da camada de fibras nervosas da retina (CFNR) em todos os quadrantes e perda difusa da camada de células ganglionares5).
Na parte anterior do quiasma óptico, ocorrem escotoma junctional (escotoma central no olho afetado + defeito temporal superior contralateral) e escotoma junctional de Traquair (defeito hemianópico monocular). Após o quiasma, ocorrem hemianopia homônima ou quadrantanopia conforme o local da compressão.
As causas dos defeitos de campo visual compressivos são classificadas de acordo com o local de compressão ao longo da via visual.
Em adultos, causas vasculares e isquêmicas são mais frequentes. Em crianças, tumores são comuns.
Recomenda-se o perímetro automático Humphrey (24-2, 30-2, 10-2) para todos os pacientes com deficiência visual inexplicada. O local da compressão é estimado a partir do padrão dos defeitos de campo visual, e o plano de imagem diagnóstica é determinado com base nisso.
O exame de campo visual também é útil para avaliar a progressão da doença e a eficácia do tratamento, sendo realizado periodicamente.
| Método de Exame | Vantagens | Principais Indicações |
|---|---|---|
| TC | Excelente na detecção de lesões ósseas, calcificações e destruição óssea | Lesões ósseas orbitárias, planejamento cirúrgico |
| RM | Ideal para avaliação de tecidos moles. Padrão-ouro | Diagnóstico qualitativo do tumor, avaliação do nervo óptico |
| PET/CT | Pesquisa de metástases em todo o corpo | Estadiamento de tumor maligno |
Na ressonância magnética, as imagens ponderadas em T2 são úteis para diferenciar as características do tumor. Tumores sólidos (como linfoma, meningioma) apresentam sinal baixo a intermediário, enquanto tumores vasculares e císticos (como hemangioma cavernoso, cisto dermoide) apresentam sinal alto. Na RM com contraste, a RM dinâmica também é útil, e o hemangioma cavernoso é caracterizado por retardo no realce.
A Tomografia de Coerência Óptica (OCT) pode detectar afinamento localizado das camadas internas da retina e é útil para a detecção precoce de atrofia óptica leve. Pode capturar anormalidades mais cedo do que o teste de campo visual. Também ajuda na estimativa do prognóstico após o tratamento.
A neuropatia óptica compressiva pode apresentar escavação papilar semelhante ao glaucoma 5). Os seguintes achados sugerem uma etiologia não glaucomatosa.
Há relatos de que 6,5% dos pacientes diagnosticados com glaucoma de pressão normal apresentavam lesões compressivas intracranianas clinicamente significativas5).
O glaucoma apresenta escotoma arqueado ao longo das fibras horizontais, enquanto a neuropatia óptica compressiva é caracterizada por defeitos de campo visual que cruzam o meridiano vertical. Palidez desproporcional à escavação do disco óptico, rápida perda visual e início antes dos 50 anos sugerem lesão compressiva. Se houver suspeita, realiza-se neuroimagem.
A maioria das lesões expansivas que comprimem a via óptica requer cirurgia para dois propósitos: diagnóstico (confirmação patológica) e tratamento (alívio do efeito de massa). A colaboração multidisciplinar (oftalmologia, neurocirurgia, otorrinolaringologia, endocrinologia, etc.) conforme a causa é essencial.
Quando a compressão do quiasma óptico é aliviada, observa-se melhora da acuidade visual e do campo visual. No entanto, se a atrofia do nervo óptico já for evidente, o prognóstico da função visual é ruim. A medição da espessura da retina por OCT é útil para estimar o prognóstico após o tratamento.
Na neuropatia óptica compressiva, o risco de perda visual irreversível aumenta com atraso na intervenção superior a 7-10 dias4).
A melhora da visão e do campo visual pode ser esperada após a descompressão. No entanto, se a atrofia do nervo óptico estiver avançada, a recuperação é limitada. Quanto melhor a visão inicial, melhor o prognóstico.
A via óptica segue: células ganglionares da retina → nervo óptico → quiasma óptico → trato óptico → corpo geniculado lateral (LGN) → radiação óptica → córtex estriado (V1).
No quiasma óptico, as fibras retinianas nasais cruzam para o lado contralateral, enquanto as fibras retinianas temporais não cruzam e seguem ipsilateralmente. As fibras nasais processam o campo visual temporal, e as fibras temporais processam o campo visual nasal. Portanto, a compressão das fibras cruzadas causa defeitos no campo visual temporal, e a compressão das fibras não cruzadas causa defeitos no campo visual nasal.
Como causa do escotoma juncional, foi proposto o Joelho de Wilbrand (estrutura onde as fibras retinianas nasais inferiores do lado contralateral penetram um pouco no nervo óptico ipsilateral antes de cruzar), mas sua existência é controversa.
A radiação óptica emerge do lado dorsal do LGN e se divide em dois feixes.
A extremidade do córtex occipital (área macular) recebe suprimento duplo das artérias cerebral média e cerebral posterior, portanto, a lesão de uma única área vascular pode resultar em poupança macular.
Múltiplos mecanismos estão envolvidos na patogênese da neuropatia óptica compressiva1).
O efeito do tumor no quiasma óptico envolve tanto compressão direta quanto comprometimento inflamatório do fluxo sanguíneo.
Nas lesões do lobo temporal por compressão, o padrão isóptero apresenta bordas suaves do defeito de campo visual em comparação com lesões vasculares.
O fluxo sanguíneo do LGN é suprido pelas artérias coroidais anterior e posterior. Danos em pequenas artérias causam defeitos de campo visual homônimos segmentares.
Teprotumumabe (anticorpo monoclonal inibidor de IGF-1R) é o primeiro medicamento aprovado para oftalmopatia tireoidiana. Pacientes com neuropatia óptica compressiva (CON) foram excluídos dos ensaios clínicos, mas sua eficácia foi relatada em casos de CON leve.
Chiou et al. (2021) relataram dois casos de CON leve devido à oftalmopatia tireoidiana resistente a esteroides intravenosos, nos quais a administração de teprotumumabe resultou no desaparecimento completo do defeito de campo visual em ambos3). No primeiro caso, o defeito de campo visual desapareceu após a terceira dose, e no segundo caso, após a segunda dose.
Tsuei et al. (2022) relataram um caso de aneurisma da artéria carótida interna supraclinoide de 17 mm tratado com flow diverter (dispositivo de embolização Pipeline), mas apesar da oclusão completa do aneurisma na angiografia, o aneurisma aumentou e causou neuropatia óptica compressiva8). O campo visual melhorou após descompressão microcirúrgica do nervo óptico e redução do aneurisma por coagulação.
Zhou et al. (2024) realizaram descompressão endoscópica transnasal do nervo óptico (ETOND) em 4 adolescentes (idade média 12,75 anos, todos do sexo masculino) com deficiência visual devido a pneumosinus dilatans do seio esfenoidal10). Todos os pacientes eram resistentes à pulsoterapia com esteroides, mas a ETOND melhorou a visão.
Kong et al. (2022) relataram um caso de infiltração bilateral do ápice orbitário devido a carcinoma nasofaríngeo, resultando em perda da percepção luminosa7). Foram administrados esteroides, quimioterapia e radioterapia, mas o olho direito permaneceu sem percepção luminosa e o esquerdo apenas com contagem de dedos. O nervo óptico é considerado o nervo craniano com menor taxa de recuperação7).
Haydar et al. (2024) relataram o caso de um homem de 22 anos, natural do Afeganistão, com neuropatia óptica compressiva devido a um cisto hidático no músculo reto inferior9). Após excisão total e tratamento prolongado com albendazol, a visão melhorou de 20/200 para 20/20.
